Влияние инсулина на жировой обмен

Содержание

• 1 Рубрики
• 2 Влияние инсулина на обмен веществ
• 3 Биологические эффекты инсулина.

· Печень. Инсулин в гепатоцитах:

à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя a-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

à подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их b‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

· Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

à увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

à увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению a-глицерофосфата.

à способствует синтезу триглицеридов из a-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

à предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

à активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

à Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Ú Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Ú Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в b-гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Яички

В яичках синтезируются стероидные андрогены и a‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

· Стероидные андрогены вырабатываются интерстициальными клетками Ляйдига (тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).

Читайте также:  Вкусный диетический салат из свеклы

à Тестостерон — основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.

à Дигидротестостерон. 5a‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клетках Ляйдига, простате, семенных пузырьках.

· a‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клетках Сертоли извитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.

Дата добавления: 2015-08-29 ; просмотров: 425 . Нарушение авторских прав

В пе­чени и жировой ткани инсулин стимулирует син­тез липидов, обеспечивая получение для этого про­цесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, глицерофосфат и NADPH₂) из глюкозы. В жировой ткани инсулин тормозит мобилизацию липидов, что снижает концентрацию жирных кислот, циркулирующих в крови.

Влияние инсулина на метаболизм белков

Инсулин оказывает в целом анаболическое действие на белковый обмен. Он стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце.

Кроме того, инсулин регулирует клеточную дифференцировку, пролифе­рацию и трансформацию боль­шого количества клеток. Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, опухолевых клеток. Инсулин усиливает спо­собность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фак­тора роста эпидермиса (ФРЭ), простагландина (ПГF₂a), вазопрессина и аналогов цАМФ акти­вировать размножение клеток.

Основные направления действия инсулина

Инсулин регулирует транспорт веществ

Инсулин стимулирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, нуклеозидов, органического фосфата, ионов К + и Са 2+ . Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Транспорт глюкозыв клетки происходит при участии ГЛЮТ. В мышцах и жировой ткани инсули­нзависимый ГЛЮТ-4, в отсутствие инсулина находится в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул с ГЛЮТ в плазмати­ческую мембрану и начинается транспорт глюкозы. При снижении концентрации инсулина, ГЛЮТ-4 возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

Инсулин регулирует синтез ферментов

Инсулин влияет на скорость транскрипции более чем 100 специфических мРНК в печени, жировой ткани, скелетных мышцах и сердце. Эффект реализуется в течение несколько часов. В клетках печени инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фруктокиназы и пируваткиназы), ПФШ (глюкозо-6ф ДГ), липогенеза (цитратлиаза, пальмитатсинтаза, Ацетил-КоА-карбоксилаза) и репрессирует синтез ключевого фермента глюконеогенеза (ФЕП карбоксикиназу).

Инсулин регулирует активность ферментов

Инсулин регулирует активность ферментов путем их фосфорилирования и дефосфорилирования. Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Читайте также:  Тыква и сахарный диабет 2 типа

· Инсулин активирует ключевые ферменты гликолиза: в печени, мышцах, жировой ткани – фосфофруктокиназу и пирруваткиназу; в печени – глюкокиназу; в мышцах — гексокиназу II.

· Инсулин ингибирует в печени глюкозо-6-фосфотазу, что тормозит глюконеогенез и выход глюкозы в кровь.

· Инсулин активирует фосфопротеинфосфотазу гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы, в результате активируется синте­з гликогена и тормозится его распад.

· В адипоцитах инсулин активирует ключевой фермент липогенеза (АцетилКоА-карбоксилазу). Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу, которая дефосфорилирует и инактивирует ТАГ-липазу, что тормозит липолиз.

· Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

· Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентра­цию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз, в печени и мышцах — глюконеогенез.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина с IR весь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, а IR может разрушаться, а может возвращаться мембрану. Т_1/2 IR 7—12 ч, но в присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR) — гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затем внутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 293 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Рубрики

• Вам поможет специалист (15)
• Вопросы здоровья (13)
• Выпадение волос. (3)
• Гипертония. (1)
• Гормоны (33)
• Диагностика эндокринных заболеваний (40)
• Железы внутренней секреции (8)
• Женское бесплодие (1)
• Лечение (33)
• Лишний вес. (23)
• Мужское бесплодие (15)
• Новости медицины (4)
• Патологии щитовидной железы (50)
• Сахарный диабет (44)
• Угревая болезнь (3)
• Эндокринная патология (18)

Читайте также:  Сателлит что это такое

Инсулин – гормон поджелудочной железы. Активирует доставку глюкозы в мышечную и жировую ткани, повышает поступление ионов калия и фосфатов в клетки.

В организме происходят постоянные колебания уровня инсулина: повышение после приёма пищи и снижение при голодании. Изменение уровня инсулина в крови можно оценить по изменению уровня глюкозы. Для диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа не пользуются измерением содержания инсулина в крови. Этот анализ информативен для диагностики инсулиномы – доброкачественной (реже злокачественной) опухоли поджелудочной железы.

Влияние инсулина на обмен веществ

Вид обмена	Стимуляция	Торможение	Не оказывает влияния
Углеводный	Синтез гликогена в печени и мышечной ткани; проникновение глюкозы в клетки; гликолиз; фосфорилирование глюкозы	Гликогенез; глюконеогенез; гликозилирование белков; сорбитоловый путь обмена глюкозы, распад гликогена; активность глюкозо-6-фосфатазы	На проникновение глюкозы в клетки нервной и почечной ткани, хрусталик, сетчатку, эндотелий сосудов и форменные элементы крови
Жировой	Синтез жирных кислот синтез триглицеридов; образование глицерофосфата;поступление глюкозы в адипоциты (жировые клетки); активность липопротеиновой липазы	Липолиз; кетогенез
Белковый	Синтез белка; усвоение аминокислот; анаболизм белка; транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану	Распад белка; глюконеогенез из белка
Нуклеиновых кислот	Синтез циклических нуклеотидов(аденозинмонофосфат циклический Ц-АМФ и гуанозинмонофосфат Ц-ГМФ); усвоение нуклеиновых кислот;синтез РНК и ДНК; биосинтез рибонуклеотидов

Биологические эффекты инсулина.

Очень быстрые эффекты (секунды):

• — гиперполяризация клеточных мембран;
• — изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов.

Быстрые эффекты (минуты):

• — активация или торможение активности ферментов, что приводит к превалированию анаболических процессов (гликогенезу, липогенезу, синтезу белка);
• одновременное ингибирование катаболических процессов.

Медленные эффекты (часы):

• — повышение усвоения аминокислот клетками;
• — выборочная индукция или депрессия синтеза ферментов.

Очень медленные эффекты (сутки):

• — митогенез и размножение клеток.

Уровень инсулина в крови повышается при следующих состояниях и заболеваниях:

• — нормальная беременность;
• — сахарный диабет 2 типа (в начале заболевания);
• — ожирение;
• — болезни печени;
• — акромегалия ;
• — синдром Иценко-Кушинга ;
• — мышечная дистрофия;
• — инсулинома (опухоль поджелудочной железы);
• — наследственная непереносимость фруктозы и галактозы.

Уровень инсулина в крови снижается при следующих состояниях и заболеваниях:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Похожие статьи:

Людмила медведева нижний новгород Измерение сахара крови с помощью глюкометра Навеска глюкозы 75 гр Рыбий жир для диабетиков 2 типа Что можно есть при диабете 2 степени

Влияние инсулина на жировой обмен

Содержание

• 1 Рубрики
• 2 Влияние инсулина на обмен веществ
• 3 Биологические эффекты инсулина.

· Печень. Инсулин в гепатоцитах:

à способствует синтезу жирных кислот из глюкозы путём активирования ацетил-КоА‑карбоксилазы и синтазы жирных кислот. Жирные кислоты, присоединяя a-глицерофосфат, превращаются в триглицериды.

à подавляет окисление жирных кислот вследствие увеличенного превращения ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА ингибирует активность карнитин ацилтрансферазы (транспортирует жирные кислоты из цитоплазмы в митохондрии для их b‑окисления и превращения в кетокислоты. Другими словами, инсулин оказывает антикетогенный эффект.

· Жировая ткань. В липоцитах инсулин способствует превращению свободных жирных кислот в триглицериды и их отложению в виде жира. Этот эффект инсулина осуществляется несколькими путями. Инсулин:

à увеличивает окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

à увеличивает транспорт глюкозы в липоциты, последующее превращение которой приводит к появлению a-глицерофосфата.

à способствует синтезу триглицеридов из a-глицерофосфата и свободных жирных кислот;

à предупреждает расщепление триглицеридов на глицерол и свободные жирные кислоты, ингибируя активность гормон-чувствительной триглицерид липазы;

à активирует синтез липопротеин липазы, транспортируемой к клеткам эндотелия, где этот фермент расщепляет триглицериды хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности.

à Эти процессы существенно замедляются при дефиците инсулина.

Ú Сахарный диабет и атеросклероз. В печени избыток жирных кислот на фоне дефицита инсулина способствует превращению жирных кислот в фосфолипиды и холестерол. Эти вещества вместе с триглицеридами поступают в кровь в виде липопротеинов, где их концентрация может увеличиваться в 2–3 раза, достигая нескольких процентов (в норме 0,6%). Такая высокая концентрация холестерола (особенно в составе липопротеинов низкой плотности) приводит у диабетиков к быстрому развитию атеросклероза.

Ú Кетоацидоз при сахарном диабете. При дефиците инсулина и на фоне избыточного содержания жирных кислот в печени образуется ацетоуксусная кислота. В норме значительная часть ацетоуксусной кислоты в разных клетках организма, проходит ряд превращений и используется для энергии. Отсутствие инсулина подавляет использование ацетоуксусной кислоты периферическими тканями. Таким образом, избыток ацетоуксусной кислоты, выделяемой печенью, не используется периферическими тканями. Возникает тяжёлое состояние повышенной кислотности жидкостей тела — ацидоз. Кроме этого, часть ацетоуксусной кислоты превращается в b-гидроксимасляную кислоту и ацетон, называемые кетоновыми телами. Накопление в организме больших количеств этих веществ вместе с ацетоуксусной кислотой называется кетозом.

Яички

В яичках синтезируются стероидные андрогены и a‑ингибин. Их физиологическое значение рассмотрено в главе 19, здесь приведены краткие характеристики гормонов.

· Стероидные андрогены вырабатываются интерстициальными клетками Ляйдига (тестостерон и дигидротестостерон) и клетками сетчатой зоны коры надпочечников (дегидроэпиандростерон и андростендион, обладающие слабой андрогенной активностью; см. рис. 18–11 и рис. 19–7).

Читайте также:  Можно ли подсластить воду грудничку

à Тестостерон — основной циркулирующий андроген (см. рис. 19–7). В эмбриогенезе андрогены контролируют развитие плода по мужскому типу. В период полового созревания они стимулируют становление признаков мужского пола. С наступлением половой зрелости тестостерон необходим для поддержания сперматогенеза, вторичных половых признаков, секреторной активности предстательной железы и семенных пузырьков.

à Дигидротестостерон. 5a‑Редуктаза катализирует превращение тестостерона в дигидротестостерон в клетках Ляйдига, простате, семенных пузырьках.

· a‑Ингибин. Этот гликопротеидный гормон синтезируется в клетках Сертоли извитых семенных канальцев и блокирует синтез гипофизарного ФСГ.

Дата добавления: 2015-08-29 ; просмотров: 425 . Нарушение авторских прав

В пе­чени и жировой ткани инсулин стимулирует син­тез липидов, обеспечивая получение для этого про­цесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, глицерофосфат и NADPH₂) из глюкозы. В жировой ткани инсулин тормозит мобилизацию липидов, что снижает концентрацию жирных кислот, циркулирующих в крови.

Влияние инсулина на метаболизм белков

Инсулин оказывает в целом анаболическое действие на белковый обмен. Он стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце.

Кроме того, инсулин регулирует клеточную дифференцировку, пролифе­рацию и трансформацию боль­шого количества клеток. Инсулин поддерживает рост и репликацию многих клеток эпителиального происхождения, в том числе гепатоцитов, опухолевых клеток. Инсулин усиливает спо­собность фактора роста фибробластов (ФРФ), тромбоцитарного фактора роста (ТФР), фак­тора роста эпидермиса (ФРЭ), простагландина (ПГF₂a), вазопрессина и аналогов цАМФ акти­вировать размножение клеток.

Основные направления действия инсулина

Инсулин регулирует транспорт веществ

Инсулин стимулирует транспорт в клетку глюкозы, аминокислот, нуклеозидов, органического фосфата, ионов К + и Са 2+ . Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Транспорт глюкозыв клетки происходит при участии ГЛЮТ. В мышцах и жировой ткани инсули­нзависимый ГЛЮТ-4, в отсутствие инсулина находится в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул с ГЛЮТ в плазмати­ческую мембрану и начинается транспорт глюкозы. При снижении концентрации инсулина, ГЛЮТ-4 возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.

Инсулин регулирует синтез ферментов

Инсулин влияет на скорость транскрипции более чем 100 специфических мРНК в печени, жировой ткани, скелетных мышцах и сердце. Эффект реализуется в течение несколько часов. В клетках печени инсулин индуцирует синтез ключевых ферментов гликолиза (глюкокиназы, фруктокиназы и пируваткиназы), ПФШ (глюкозо-6ф ДГ), липогенеза (цитратлиаза, пальмитатсинтаза, Ацетил-КоА-карбоксилаза) и репрессирует синтез ключевого фермента глюконеогенеза (ФЕП карбоксикиназу).

Инсулин регулирует активность ферментов

Инсулин регулирует активность ферментов путем их фосфорилирования и дефосфорилирования. Эффект проявляются очень быстро, в течение несколь­ких секунд и минут.

Читайте также:  Фото сухой гангрены ноги начальная стадия

· Инсулин активирует ключевые ферменты гликолиза: в печени, мышцах, жировой ткани – фосфофруктокиназу и пирруваткиназу; в печени – глюкокиназу; в мышцах — гексокиназу II.

· Инсулин ингибирует в печени глюкозо-6-фосфотазу, что тормозит глюконеогенез и выход глюкозы в кровь.

· Инсулин активирует фосфопротеинфосфотазу гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы, в результате активируется синте­з гликогена и тормозится его распад.

· В адипоцитах инсулин активирует ключевой фермент липогенеза (АцетилКоА-карбоксилазу). Инсулин в гепатоцитах и адипоцитах активирует фосфопротеинфосфатазу, которая дефосфорилирует и инактивирует ТАГ-липазу, что тормозит липолиз.

· Инсулин снижает активность аминотрансфераз и ферментов цикла мочевины. Последний эффект инсулина характеризуется повышением активности РНК-полимеразы и концентрации РНК в печени. При этом увеличивается скорость образования полисом и рибосом.

· Инсулин активирует ФДЭ, которая снижает концентра­цию цАМФ, прерывает эффекты контринсулярных гормонов: в печени и жировой ткани тормозит липолиз, в печени и мышцах — глюконеогенез.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ИНСУЛИНА

Инсулин связы­вается с инсулиновым рецептором (IR), находящимся на мембране. IR обнаруже­ны почти во всех типах клеток, но больше все­го их в гепатоцитах и клетках жировой тка­ни (концентрация достигает до 20000 на клетку). IR постоянно син­тезируется (ген в 19 хромосоме) и разрушается. После связывания инсулина с IR весь комплекс погружается в цитоплазму, достигает лизосом, где инсулин разрушается, а IR может разрушаться, а может возвращаться мембрану. Т_1/2 IR 7—12 ч, но в присутствии инсулина уменьшается до 2-3 ч.

При высокой концентрации инсу­лина в плазме крови, число IR может умень­шаться в результате усиленного разрушения в лизосомах. Также у IR может снижаться активность при его фосфорилировании по ос­таткам серина и треонина.

Рецептор инсулина (IR) — гликопротеин, состоит из 2 α и 2 β субъединиц связанных дисульфидными связями. α субъединицы (719 АК) расположены вне клетки, они связывают инсулин, а β субъединицы (трансмебранный белок, 620 АК) обладают тирозинкиназной активностью. После присоединения гормона к α субъединицам, β субъединицы сначала фосфорилируют друг друга, а затем внутриклеточные белки — суб­страты инсулинового рецептора (IRS). Извест­но несколько таких субстратов: IRS-1, IRS-2 (фосфопротеины, состоящие из более чем 1200 аминокислот), Shc, а также некоторые белки семейства STAT.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 293 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Рубрики

• Вам поможет специалист (15)
• Вопросы здоровья (13)
• Выпадение волос. (3)
• Гипертония. (1)
• Гормоны (33)
• Диагностика эндокринных заболеваний (40)
• Железы внутренней секреции (8)
• Женское бесплодие (1)
• Лечение (33)
• Лишний вес. (23)
• Мужское бесплодие (15)
• Новости медицины (4)
• Патологии щитовидной железы (50)
• Сахарный диабет (44)
• Угревая болезнь (3)
• Эндокринная патология (18)

Читайте также:  Вкусный диетический салат из свеклы

Инсулин – гормон поджелудочной железы. Активирует доставку глюкозы в мышечную и жировую ткани, повышает поступление ионов калия и фосфатов в клетки.

В организме происходят постоянные колебания уровня инсулина: повышение после приёма пищи и снижение при голодании. Изменение уровня инсулина в крови можно оценить по изменению уровня глюкозы. Для диагностики сахарного диабета 1 и 2 типа не пользуются измерением содержания инсулина в крови. Этот анализ информативен для диагностики инсулиномы – доброкачественной (реже злокачественной) опухоли поджелудочной железы.

Влияние инсулина на обмен веществ

Вид обмена	Стимуляция	Торможение	Не оказывает влияния
Углеводный	Синтез гликогена в печени и мышечной ткани; проникновение глюкозы в клетки; гликолиз; фосфорилирование глюкозы	Гликогенез; глюконеогенез; гликозилирование белков; сорбитоловый путь обмена глюкозы, распад гликогена; активность глюкозо-6-фосфатазы	На проникновение глюкозы в клетки нервной и почечной ткани, хрусталик, сетчатку, эндотелий сосудов и форменные элементы крови
Жировой	Синтез жирных кислот синтез триглицеридов; образование глицерофосфата;поступление глюкозы в адипоциты (жировые клетки); активность липопротеиновой липазы	Липолиз; кетогенез
Белковый	Синтез белка; усвоение аминокислот; анаболизм белка; транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану	Распад белка; глюконеогенез из белка
Нуклеиновых кислот	Синтез циклических нуклеотидов(аденозинмонофосфат циклический Ц-АМФ и гуанозинмонофосфат Ц-ГМФ); усвоение нуклеиновых кислот;синтез РНК и ДНК; биосинтез рибонуклеотидов

Биологические эффекты инсулина.

Очень быстрые эффекты (секунды):

• — гиперполяризация клеточных мембран;
• — изменение мембранного транспорта глюкозы и ионов.

Быстрые эффекты (минуты):

• — активация или торможение активности ферментов, что приводит к превалированию анаболических процессов (гликогенезу, липогенезу, синтезу белка);
• одновременное ингибирование катаболических процессов.

Медленные эффекты (часы):

• — повышение усвоения аминокислот клетками;
• — выборочная индукция или депрессия синтеза ферментов.

Очень медленные эффекты (сутки):

• — митогенез и размножение клеток.

Уровень инсулина в крови повышается при следующих состояниях и заболеваниях:

• — нормальная беременность;
• — сахарный диабет 2 типа (в начале заболевания);
• — ожирение;
• — болезни печени;
• — акромегалия ;
• — синдром Иценко-Кушинга ;
• — мышечная дистрофия;
• — инсулинома (опухоль поджелудочной железы);
• — наследственная непереносимость фруктозы и галактозы.

Уровень инсулина в крови снижается при следующих состояниях и заболеваниях:

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Похожие статьи:

Людмила медведева нижний новгород Измерение сахара крови с помощью глюкометра Навеска глюкозы 75 гр Рыбий жир для диабетиков 2 типа Что можно есть при диабете 2 степени