Диабетические комы их виды и проявления

Содержание

• 1 Содержание
• 2 Гипергликемия [ править | править код ]
• 3 Действия по оказанию первой помощи [ править | править код ]
• 4 Разновидности диабетической комы
• 5 Этиология
• 6 Симптомы
• 7 Неотложная помощь при диабетической коме
• 8 Диагностические мероприятия
• 9 Лечение
• 10 Профилактика
• 11 Последствия

Диабетическая кома
МКБ-10	E10.0, E11.0, E12.0, E13.0, E14.0
МКБ-9	250.2 250.2 , 250.3 250.3
MeSH	D003926

Диабети́ческая ко́ма — состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Диабетическая кома может продолжаться очень долго — самый продолжительный в истории случай нахождения пациента в этом состоянии составляет более четырёх десятилетий.

Содержание

Гипергликемия [ править | править код ]

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3,3—5,5 ммоль/л) в 2—3 раза.

Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота.

Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено.

Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.

Действия по оказанию первой помощи [ править | править код ]

Если больной потерял сознание, следует уложить его так, чтобы не стеснять его дыхание, и срочно вызвать скорую помощь. В случае затруднения с дифференциальной диагностикой гипергликемической комы следует провести универсальные мероприятия. Прежде всего больного надо правильно уложить, предотвратить западения языка, ввести воздуховод, затем провести посиндромную терапию — корректировку артериального давления, сердечной и дыхательной недостаточности по показаниям. К одному из универсальных средств при комах следует отнести введение 10–20 мл 40%-ной глюкозы внутривенно. При гипергликемической коме это количество глюкозы не вызовет значительного ухудшения метаболических процессов, в то время как при гипогликемической может буквально спасти больному жизнь. Следует иметь в виду, что даже при низком сахаре крови больной не будет до бесконечности обильно потеть. Если прошло достаточно времени до обнаружения больного, кожные покровы у него будут уже сухими, что может ввести в заблуждение.

При острых интоксикациях внутривенное введение 40%-ный глюкозы так же показано, как и при мозговых комах (сдавливании вещества мозга гематомой, ишемическом поражении, отеке мозга). В последнем случае показано также внутривенное введение лазикса (фуросемида) (2–4 мл, если нет значительного снижения артериального давления). Желательно все-таки уточнить характер комы и проводить также специальное лечение. Всех больных в состоянии комы невыясненной этиологии доставляют в отделение реанимации, с острыми отравлениями — туда же или в отделение токсикологии, с черепно-мозговыми травмами в нейрохирургическое отделение. [1]

Диабетическая кома представлена состоянием в организме человека больного сахарным диабетом, проявляющаяся тяжелым изменением обменных явлений. Появиться кома может в случае чрезмерного снижения либо поднятия показателя сахара в кровеносной системе. Формирующуюся диабетическую кому необходимо срочно лечить. Вследствие отсутствия длительной медикаментозной помощи способны появиться тяжелые осложнения вплоть до смерти пациента.

Разновидности диабетической комы

Фиксируют несколько видов диабетической комы, к каждой из которых имеется индивидуальный лечебный подход. Спровоцировано развитие ком разными факторами и имеют различные механизмы появления.

Медиками выделяются такие разновидности:

• кетоацидотическая – возникает у лиц, которые страдают диабетом 1 формы. Проблема спровоцирована выбросом кетонов в большом количестве, развивающиеся в организме по причине обогащения жирных кислот. Вследствие высокой насыщенности данных элементов больной впадает в кому. Во время комы резко растет сахар, самочувствие ухудшается, проявляясь характерными симптомами. Полная утрата рассудка наступает через 2-е суток, возможно раньше. Диабетическая кома кетоацидотической формы характеризуется повышенными показателями глюкозы, доходя до 15-35 ммоль/л;
• гиперосмолярная – формируется у диабетиков со 2 типом болезни. Спровоцирована кома за счет обезвоживания организма, повышением мочевины, ионов натрия, резким поднятием сахара. Коэффициент сахара способен доходить до отметки 30 ммоль/л, кетонов не наблюдается;
• кома гипогликемическая – наблюдается у пациентов вводящие неверную дозировку инсулина или не следуют правилам диетического рациона. Во время данной комы значение сахара доходит до отметки 2,5 ммоль/л;
• лактацидотическая – редкая разновидность комы, появляется вследствие анаэробного гликолиза, ведущего к смене лактатпируватного равновесия.

Этиология

Кома при диабете развивается по разным причинам. Для развития диабетической комы виноватыми становятся сами пациенты, которые не заботятся о здоровье, либо сбои в организме, спровоцированные рядом факторов.

1. Во время непринятый препарат, полный отказ от терапии ведет к росту глюкозы до высокого показателя, что провоцирует утрату рассудка, впадению в диабетическую прекому.
2. Некорректная дозировка лекарств, станет недостаточной или же чрезмерной для урегулирования сахара, приводящее к высоким либо низким значениям.
3. Заменяя один тип инсулина другим, случается, что к новому средств организм нечувствителен.
4. При отказе больного от диетического стола, прием в пищу блюд, которые богаты на сахар, простые углеводы, жиры.
5. Период вынашивания ребенка и рождение способны вызвать стремительные нарушения в эндокринной структуре, что ведет к гипергликемической коме.
6. Возникновение сопутствующих патологий разного типа, это ,будут и инфекционные поражения, ведут к формированию роста показателя глюкозы.
7. Продолжительные срывы нервного течения, стрессы приводят к осложнению течения диабетической патологии.
8. Внезапные скачки коэффициентов сахара способны наблюдаться при хирургическом лечении. Есть случаи, когда пациент впадал в кому после оперативного вмешательства.

Симптомы

У каждого типа диабетической комы имеются свои признаки. Важно иметь представление, как они развиваются, чтобы вовремя оказать больному первую помощь. Если промедлить в данном вопросе, это может стоит пациенту жизни.

Признаки диабетической комы проявляются сухими кожей и слизистыми, утрачивается их эластичность. В ткани глюкоза не способна проникнуть, потому происходит расходование запасов жиров энергетического материала внутри клеток. Диабетик стремительно утрачивает массу тела. На распаде жировой ткани наблюдается выделение большого объема кетоновых тел, свободных жирных кислот.

Данные элементы в чрезмерном объеме копятся в кровеносной системе. Изменяется кислотно-щелочное равновесие, кислота в кровотоке ведет к раздражению дыхательного центра. Пациент сталкивается с развитием одышки, глубоким шумным дыханием. При выдыхании воздуха возникает примесь кетоновых тел, ощущается запах ацетона в месте нахождения диабетика.

Развитие кетоацидоза происходит на протяжении нескольких суток, редко часов. Поэтапно сменивается самочувствие диабетика. По мере развития осложнения пациент:

• меньше общается;
• открывается сильная рвота;
• остро болит живот;
• дыхание глубокое, шумное;
• односложно отвечает на вопросы;
• большую часть времени спит.

В тяжких ситуациях формируется утрата рассудка, кома.

При гиперосмолярной коме у пациента присутствует выраженное обезвоживание. За период формирования диабетического состояния диабетиком утрачивается около 10% веса.

При данной диабетической коме симптомы развиваются следующим образом:

• чрезмерная дегидратация;
• нарушается речевая функция;
• больной заторможенный;
• сонливы;
• присутствует жажда;
• за несколько суток пациент ослабевает;
• появляются галлюцинации;
• увеличивается тонус в мышцах;
• появляются судороги;
• арефлексия.

Особенностью развития симптомов диабетической комы лактат-ацидоза являются:

• боли в мышцах;
• дискомфорт в зоне грудины;
• сильная ослабленность;
• одышка в спокойном состоянии;
• болит живот;
• развивается рвота;
• тошнота;
• снижается работоспособность.

Также при лактацидозной диабетической коме происходит раздражение дыхательного центра высокой насыщенности молочной кислоты, что ведет к глубокому шумному дыханию. Запах ацетона в воздух не выделяется.

Развитие гипогликемической комы взаимосвязано с нехваткой энергии в клетках коры головного мозга и выбросом в большом объеме гормонов стресса в кровяное русло.

1. Болит, кружится голова.
2. Немеют губы, язык.
3. Диабетик обеспокоен.
4. Снижается концентрация внимания.
5. Ощущается страх, тревога.
6. Нарушается речь.
7. Спазмы.
8. Настигает голод.
9. Отделяется слюна.
10. Часто бьется сердце.
11. Пациент раздражителен.
12. Дрожат руки, тело.
13. Выступает холодный пот.
14. Диабетика тошнит, он рвет.
15. Часто и обильно ходит в туалет.
16. Резко падает зрительная способность видеть.

Нарастание признаков быстрое, поэтому оказывается помощь диабетику, чтобы не допустить длительной утраты рассудка.

Неотложная помощь при диабетической коме

Если иметь представление о признаках диабетических видов ком, то реально сразу предотвратить их прогрессирование. Важно мгновенно позвонить в скорую помощь для вызова бригады медиков, а до их приезда самостоятельно провести мероприятия по оказанию неотложной помощи пострадавшему.

Первая помощь при диабетической коме разных типов имеет отличительные процессы.

Так, при гиперосмолярной коме необходимо перевернуть диабетика на бок, контролировать его язык, чтобы он не запал, впустить в помещение свежий воздух.

Если кетоацидотическая кома настигла пациента, то нужно немедленно вызывать врача, поскольку данное состояние предотвратить самостоятельно не удастся. До приезда медиков наблюдать за дыханием, биением сердца. Такие меры допустимы, если развивается лактатацидотическая кома.

Вследствие развития признаков гипогликемического коматозного состояния первая помощь при диабетической коме заключается в снабжении больного сахаром либо сладким чаем.

Диагностические мероприятия

Выявить гипогликемическую кому, как и другой вид только визуально осмотрев больного нереально. Для этого потребуется пройти лабораторные исследования, наибольшей практичностью которых обладает общее исследование крови, по которому выявляется показатель сахара. Также проводят биохимическое анализирование крови, мочи.

Любой вид комы при сахарном диабете 2 типа препровождается высоким ростом насыщенности сахара в крови более 33 ммоль/л. Единственным исключением является гипогликемическая, характеризующаяся понижением уровня глюкозы до 2,5 ммоль/л.
Когда развивается гипергликемическая кома, больной не будет ощущать никакие отличительные признаки. Вычислить кетоацидотическое состояние реально по возникновению в моче кетоновых тел, гиперосмолярную – когда растет осмолярность плазмы. Лактацидемический вид диабетической комы диагностируется в результате роста насыщенности молочной кислоты в кровяном русле.

После диагностики назначают лечение.

Лечение

Прежде чем приступить к терапии диабетической комы доктором собирается полный анамнез, устанавливается вид состояния. Диабетику измеряют давление, пульс.

Применяются различные варианты терапии для исключения комы при сахарном диабете.

1. Если сахар понижен, требуется экстренное лечение включающее введение инсулина внутрь вены вместе с глюкозой. В дополнение прописывается Адреналин, Витамин С, Кокарбоксилаз, Гидрокортизон. В качестве профилактики отечности легких проводится искусственная вентиляция легких, ставят системы с диуретиками.
2. В случае повышенной глюкозы назначается инсулиновое лечение средствами короткого воздействия. Вместе с этим измеряется значение сахара с определенными промежутками, чтобы коэффициент понижался поэтапно.
3. В обоих случаях восстанавливают водный баланс, вводят недостающую утраченную жидкость, чтобы не допустить обезвоживания. Вводя жидкость внутрь вены, контролируется общий объем циркулируемой крови, давление, состав плазмы. Введение жидкости происходит ступенчато, общее количество зачастую доходит до 7 л в первый день.
4. Если наблюдается большая утрата микроэлементов, назначают терапию с введением их в организм.

Профилактика

Следуют ряду рекомендаций, которые позволят уменьшить угрозу формирования комы при сахарном диабете.

1. Систематически обследоваться.
2. Придерживаться советов доктора.
3. Хорошо питаться.
4. Все время контролировать сахар
5. Отказаться от вредных привычек.
6. Минимизировать стрессы, переживания.
7. Контролировать дыхание при диабетической коме, работу сердца до приезда медиков.

Последствия

Патологические нарушения насыщенности сахара ведут к формированию осложнений и последствий. Их серьезность будет зависеть от быстроты оказания помощи.

Гипогликемическая кома при сахарном диабете купируется, больной поправляется. Однако возможны остаточные явления – болит, кружится голова, снижается память. В тяжелых ситуациях случается мозговой инсульт, инфаркт.

При гипергликемической коме высокая смертность больных.

сахарный диабет обменный кома

Диабетическая кома — опасное и тяжелое состояние, при котором в организме человека, болеющего сахарным диабетом, нарушаются все обменные процессы. Кома может развиться из-за сильного понижения (гипогликемия) или повышения (гипергликемия) содержания глюкозы в крови. Такое состояние возможно при инсулинозависимом и при инсулиннезависимом диабете, леченном и даже еще не диагностированном.

Различают следующие виды диабетической комы:

· Гиперосмолярная — Возникает на фоне сильного обезвоживания у больных диабетом 2 типа. Показатели сахара в крови зашкаливают и могут достигать 600мг/дл, без наличия кетонов.

· Кетоацидотическая — чаще всего развивается у больных сахарным диабетом 1 типа. Возникает из-за образования кетонов, которые появляются при переработке жирных кислот. Длительное накопление кетонов запускает патологические процессы в организме.

· Гипогликемическая — Появляется у людей, которые получают много инсулина и нарушают план питания, пропускают приемы пищи. Также причиной осложнения может быть переутомление больного или чрезмерное употребление спиртных напитков.

Симптомы разных видов диабетической комы имеют между собой определенное сходство, окончательно определить тип можно с помощью анализов и медицинского обследования. Развитие коматозного состояние начинается из-за повышения глюкозы в крови более 33 ммоль/литр (норма составляет не более 5,5 ммоль/литр).

Гиперосмолярная кома. Состояние, при котором отмечается повышенное содержание высокоосмотических соединений в крови, таких как натрий и глюкоза, называется гиперосмолярностью. В результате слабой диффузии этих веществ внутрь клеток появляется достаточно выраженная разница онкотического давления между вне- и внутриклеточной жидкостью. В результате развивается внутриклеточная дегидратация, что в дальнейшем ведет к общему обезвоживанию организма. Внутриклеточной дегидратации подвергаются прежде всего клетки головного мозга. Наибольший риск развития состояния гиперосмолярности возникает при сахарном диабете II типа, чаще у лиц пожилого возраста. При сахарном диабете I типа гиперосмолярная кома развивается крайне редко. Она сопровождается высоким уровнем гликемии, который может составлять 50 ммоль/л и более. При гиперосмолярной коме проявления кетоацидоза отсутствуют. Гиперосмолярная кома является более тяжелым осложнением сахарного диабета, нежели кетоацидотическая кома.

Развитие симптомов гиперосмолярной комы происходит медленно, в течение нескольких дней или недель. Первоначально отмечается усиление признаков декомпенсации сахарного диабета, таких как жажда, снижение массы тела и полиурия. Одновременно появляются мышечные подергивания, которые постоянно усиливаются и переходят в судороги местного или генерализованного характера. Нарушение сознания может отмечаться уже в первые дни заболевания. Сначала подобные нарушения проявляются снижением ориентации в окружающем пространстве. Постоянно прогрессируя, нарушения сознания могут перейти в кому, которой предшествует появление галлюцинаций и делирия. Гиперосмолярная кома характеризуется тем, что ее неврологическая симптоматика является полиморфной и проявляется судорогами, парезами и параличами, нарушениями речи, появлением нистагма, патологическими менингиальными симптомами. Обычно совокупность этих симптомов рассматривается как острое нарушение мозгового кровообращения. При осмотре выявляются симптомы выраженной дегидратации: сухость кожных покровов и видимых слизистых, тургор кожи, мышечный тонус и тонус глазных яблок снижены, отмечается заострение черт лица Дыхание становится поверхностным, частым. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует. Отмечаются снижение артериального давления, учащение пульса Температура тела поднимается до высоких цифр. Обычно финальным этапом является развитие гиповолемического шока, причиной которого являются резко выраженные циркуляторные расстройства.

Лактацидоз — состояние метаболического ацидоза, которое возникает в результате повышенного содержания в крови молочной кислоты. Молочнокислый ацидоз не является специфичным осложнением сахарного диабета. Это состояние имеет иолиэтиологическую природу. Развитие лактацидоза может быть спровоцировано различными заболеваниями и состояниями, которые сопровождаются гипоксией тканей, а также повышением интенсивности образования и снижением утилизации лактата В случаях, сопровождающихся гипоксией тканей, развивается лактацидоз типа А. Это может быть при кардиогенном, эндотоксическом, гиповолемическом шоке, анемии, отравлении угарным газом, при эпилепсии или феохромоцитоме. При патологических состояниях, характеризующихся усилением образования и снижением утилизации лактата, развивается лактацидоз типа В1. Это характерно для почечной или печеночной недостаточности, онкологических заболеваний и гемобластозов, тяжелых инфекций, декомпенсированного сахарного диабета. Лактацидоз типа В2 может быть следствием применения бигуанидов, отравления метанолом или этиленгликолем, цианидами, избыточного парентерального введения фруктозы. Возможно также развитие лактацидоза типа В3, что имеет место при наследственных нарушениях обмена веществ, например, при дефиците глюкозо-6-Р-фосфат-дегидрогеназы или метилмалоновой ацидемии. Лактат является продуктом метаболизма, который непосредственно участвует в обмене углеводов. Лактат вместе с пируватом является субстратом для синтеза глюкозы в процессе неоглюкогенеза Образование лактата увеличивается при развитии гипоксии, когда угнетается аэробный путь превращения глюкозы и активируется анаэробный гликолиз. Конечным продуктом анаэробного гликолиза является молочная кислота. При этом лактат синтезируется в организме быстрее, чем превращается в пируват, и утилизируется в процессе неоглюкогенеза В норме соотношение лактата и пирувата выражается как 10:1. Более частое развитие лактацидоза при сахарном диабете объясняется тем, что часто возникающая его декомпенсация способствует состоянию хронической гипоксии в результате повышения уровня гликозилированого гемоглобина, который обладает повышенным сродством к кислороду. Кроме того, довольно часто больные сахарным диабетом II типа, особенно лица пожилого возраста, имеют несколько сопутствующих заболеваний. Как правило, это патология со стороны сердечно-сосудистой системы, для которой характерно состояние хронической гипоксии. Состояние тяжелой гипоксии обычно сопровождает такие острые осложнения сахарного диабета, как кетоацидотическая и гиперосмолярная комы. В этих случаях возникающий лактацидоз усугубляет и без того тяжелое состояние больных. Прогноз становится более неблагоприятным. В результате дефицита инсулина при сахарном диабете снижается уровень мышечной пируватдегидрогеназы, что приводит к увеличению синтеза лактата и созданию предпосылок к развитию лактацидоза типа В. Наиболее частой причиной лактацидоза при сахарном диабете является прием сахароснижающих препаратов из группы бигуанидов, таких как фенформин и буформин. Эти препараты обладают способностью активизировать анаэробный гликолиз в тонком кишечнике и мышцах, что в свою очередь приводит к увеличению продукции лактата и угнетению глюконеогенеза в печени. В настоящее время данные препараты не выпускаются. Современным препаратом группы бигуанидов является метформин. Данный препарат не вызывает столь выраженного накопления лактата вследствие структурных и фарма-кокинетических особенностей. По своей природе лактацидоз в большинстве случаев имеет смешанное происхождение, т. е. тип А + тип В. В патогенезе смешанного лактацидоза принимает участие одновременно несколько факторов. При этом более существенную роль играют сопутствующая патология, которая сопровождается гипоксией, а также декомпенсация сахарного диабета. На фоне этих изменений в организме активируется анаэробный гликолиз, что сопровождается образованием избытка лактата Важным дополнительным фактором в патогенезе лактацидоза является присоединение патологии со стороны почек, что приводит к ухудшению выведения лактата из организма.

Лактацидоз первоначально проявляется повышенной утомляемостью, нарастающей слабостью, сонливостью, тошнотой, рвотой, что по симптоматике напоминает декомпенсацию сахарного диабета. Главным симптомом, который позволяет предположить лактацидоз, является появление мышечных болей, которые вызваны накоплением молочной кислоты. Выраженный метаболический ацидоз у больных сахарным диабетом может развиться буквально за несколько часов. Обычно его признаками являются дыхание Куссмауля, расширение периферических сосудов, резкое снижение артериального давления, нарушения сердечного ритма, спутанность сознания, ступор или кома. Причинами летального исхода при лактацидозе являются, как правило, острая сердечно-сосудистая недостаточность или паралич дыхательного центра.

Гипогликемия и гипогликемическая кома Гипогликемия, наиболее часто осложняет течение сахарного диабета у больных, получающих лечение инсулином или таблетированными сахароснижающими средствами. Это — клинический синдром, обусловленный патологически низким уровнем глюкозы в плазме крови. Гипогликемия может быть легкой, когда больной самостоятельно купирует ее приемом достаточного количества углеводов. В случае тяжелой гипогликемии отмечается потеря сознания, что требует внутривенного введения глюкозы или глюкагона В большинстве случаев состояние гипогликемии отмечается у больных, которым проводится интенсивная инсулинотерапия. Особенно часто оно развивается у пожилых больных, страдающих сахарным диабетом II типа и получающих с сахароснижающей целью препараты группы глибенкламида, обладающие длительным периодом полувыведения и кумулятивным эффектом, и нередко носит рецидивирующий характер. Крайним проявлением гипогликемии является гипогликемическая кома Ее определяют как остро возникающее (с угрозой для жизни больных) состояние, обусловленное быстрым и значительным снижением уровня глюкозы в крови, которое вызывает в свою очередь развитие энергетического голодания клеток организма, отек вещества головного мозга, а в далеко зашедших случаях — декортикацию и даже децеребрацию. Обычно гипогликемия при сахарном диабете возникает при быстром снижении уровня сахара до нижней границы нормы — 3,3 ммоль/л. Симптомы могут развиться уже при концентрации глюкозы 4-6 ммоль/л. В таких случаях имеет место выраженный перепад уровня гликемии в крови в течение короткого отрезка времени. Кроме того, в случае постоянной и длительной гипергликемии при сахарном диабете симулируется пассивная диффузия глюкозы в ткани. Так как мембраны клеток адаптированы к гипергликемии при сахарном диабете, то при снижении уровня гликемии в крови пассивная диффузия глюкозы в ткани прекращается, что приводит к энергетическому голоданию клеток головного мозга.

Гипогликемическая кома характеризуется внезапным развитием на фоне удовлетворительного состояния. Развитию комы предшествует состояние легкой гипогликемии, которое купируется приемом достаточного количества углеводов. Описаны предвестники гипогликемической комы, такие как повышенная потливость, чувство голода, беспокойство, тревога, сердцебиение, мидриаз и повышение артериального давления. В случае развития состояния гипогликемии в период сна больных беспокоят кошмарные сновидения. Довольно часто появлению вегетативной симптоматики предшествуют симптомы нейрогликопении — неадекватное поведение, нарушение ориентации в пространстве, агрессивность, изменения настроения, амнезия, головокружение и головная боль, а также зрительные расстройства в виде диплопии, появления «тумана» и «мушек». При отсутствии лечения нейрогликопения усугубляется, что клинически проявляется развитием психомоторного возбуждения, мышечным гипертонусом, тоническими или клоническимии судорогами. Такое состояние продолжается короткий промежуток времени и сменяется комой. Гипогликемическая кома характеризуется следующими клиническими признаками: профузным потоотделением, повышением мышечного тонуса, появлением судорожного синдрома. Яркость клинической картины зависит от быстроты снижения уровня глюкозы в крови: чем быстрее, тем ярче. Однако предвестники гипогликемической комы появляются не во всех случаях. Если сахарный диабет протекает достаточно длительное время и сопровождается развитием автономной нейропатии, а также частыми гипогликемическими комами, то больные не ощущают предвестников наступления этого патологического состояния. При длительной гипогликемической коме появляются признаки отека головного мозга — гемиплегия, ригидность затылочных мышц и другие патологические симптомы неврологического характера. Также отмечается появление поверхностного дыхания, снижение артериального давления. Рефлексы снижаются либо полностью выпадают, выявляется брадикардия. Летальный исход возможен в результате декортикации и децеребрации. Признаком наступления этих состояний является отсутствие реакции зрачков на свет.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома Диабетический кетоацидоз — это острая декомпенсация обменных процессов в результате прогрессирующей недостаточности инсулина, проявляется резким увеличением содержания глюкозы и кетоновых тел в крови, а также развитием метаболического ацидоза Нарушение обмена веществ при развитии кетоацидоза протекает в несколько стадий. Первая стадия — декомпенсация обменных процессов — проявляется наличием клинических симптомов гипергликемии и глюкозурии. Наблюдается повышение содержания глюкозы в крови и ее появление в моче. Вторая стадия — кетоацидоз. Отмечается нарастание расстройства обмена веществ, наблюдаются симптомы интоксикации, что проявляется угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности, а также другими характерными клиническими проявлениями. При лабораторном обследовании отмечаются гипергликемия, резко положительная реакция на ацетон в моче. Третья стадия — прекома. Происходит более выраженное угнетение сознания, вплоть до ступора. Четвертая стадия — кома. Отмечается глубокое нарушение всех видов обмена веществ, сознание полностью отсутствует. Такое состояние представляет угрозу для жизни больного. Довольно часто острые нарушения обмена веществ при сахарном диабете, которые сопровождаются высоким уровнем гликемии, кетонурией, ацидозом и нарушением сознания любой степени, объединяются термином «диабетический кетоз». Наиболее характерно данное патологическое состояние для сахарного диабета I типа.

Развитие кетоацидотической комы является последней стадией патологического цикла. Ей предшествуют три этапа: кетоз, кетоацидоз, прекома. Каждая стадия по мере приближения к коматозному состоянию характеризуется усугублением метаболических расстройств, что усиливает клинические проявления и приводит к еще большему угнетению сознания. Кетоацидотическая кома в большинстве случаев развивается на протяжении нескольких суток. Стадии кетоза характеризуются такими клиническими симптомами, как прогрессирующая сухость слизистых оболочек и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита и массы тела. Больные жалуются на головную боль и повышенную сонливость. В выдыхаемом воздухе отмечается слабый запах ацетона. Критерием постановки диагноза кетоза служит обнаружение кетонурии. При прогрессировании метаболических нарушений развивается стадия кетоацидоза. Клинически она проявляется симптомами общей дегидратации в виде сухости слизистых оболочек, языка, кожи. Тонус мышц и тургор кожи снижен, отмечаются тенденция к артериальной гипотонии, тахикардия, олигурия и признаки сгущения крови, такие как увеличение гематокрита, лейкоцитоз, эритроцитоз. В большинстве случаев в результате интоксикации организма появляются тошнота и рвота При прогрессировании кетоацидоза рвота учащается, усугубляя дегидратацию организма. Обычно рвотные массы имеют кровянисто-коричневый оттенок. Ритм дыхания нарушается, появляется дыхание Куссмауля. Более отчетливо определяется запах ацетона от больного. Происходит паре-тическое расширение капилляров, что обусловливает появление диабетического румянца. Довольно часто больных беспокоят боли в животе без четкой локализации, отмечается напряжение мышц передней брюшной стенки. Эти симптомы появляются в результате раздражения брюшины и солнечного сплетения кетоновыми телами, небольших кровоизлияний в брюшину, а также пареза кишечника. Стадия прекомы отличается прогрессирующим нарушением сознания, симптомами дегидратации и интоксикации. При отсутствии лечения происходит нарастание поражения ЦНС, что заканчивается развитием комы. Кома характеризуется полным отсутствием сознания. Отмечаются резкий запах ацетона, дыхание Куссмауля, выступает румянец на щеках. Характерны признаки дегидратации: сухость слизистых, языка, кожи. Тургор тканей снижен, так же как тонус мышц и глазных яблок. Артериальное давление низкое, пульс частый, слабого наполнения. Рефлексы и все виды чувствительности снижены либо отсутствуют, что зависит от глубины комы. Отмечается увеличение печени. Выделяют 4 формы кетоацидотической комы.

1. Кардиоваскулярная форма. Ведущим в клинической картине является тяжелый коллапс в сочетании с выраженным снижением давления, как артериального, так и венозного. Часто данная форма комы осложняется тромбозом венечных сосудов, сосудов легких, нижних конечностей и других органов.

2. Желудочно-кишечная форма. Характерны многократная рвота, боли в животе неопределенной локализации, напряжение мышц передней брюшной стенки. При обследовании отмечаются признаки раздражения брюшины, в крови — нейтрофилез.

3. Почечная форма. Отмечаются симптомы острой почечной недостаточности: протеинурия, цилиндрурия, гиперазотемия.

4. Энцефалопатическая форма Характерна для пожилого возраста, особенно при наличии атеросклероза сосудов головного мозга. Проявляется общемозговыми, а также очаговыми симптомами, такими как гемипарез, асимметрия рефлексов, появление пирамидной симптоматики.

Если за несколько минут данное состояние не купировать, у больного начинаются судороги, он теряет сознание. Кожа остается влажной, мышцы — напряженными.