Атеросклероз при сахарном диабете
Резюме. Сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной инвалидизации и смерти лиц разного возраста и пола во многих странах мира, в том числе в Украине. При этом наличие сахарного диабета — один из ведущих факторов риска их развития. Изложенный клинический случай, на наш взгляд, демонстрирует возможный исход такого тяжелого заболевания, как облитерирующий атеросклероз артерий, у пациентов пожилого возраста с сахарным диабетом 2-го типа вследствие коморбидности, отсутствия ранней диагностики диабетических и атеросклеротических поражений сосудов. Несмотря на проведение адекватной комплексной терапии не всегда удается избежать ампутации пораженной конечности. Таким образом, основой современной медико-социальной помощи должна быть ранняя диагностика и профилактика указанной патологии.
Введение
В последние годы все чаще происходит обновление данных в области патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний, формируются диагностические критерии, прогностические маркеры, разрабатываются терапевтические стратегии (Ковалева О.Н., 2010). Обновленная информация базируется на интегрированной, мультидисциплинарной идентификации факторов риска и научной оценке достоверности их прогностической значимости. Проведено значительное количество проспективных эпидемиологических исследований, таких как Фремингемское (Framingham Heart Study), изучавших связь между генетическими и эпигенетическими факторами и развитием в будущем различного спектра сосудистых поражений (Куликов В.А., 2012). Данные, полученные при анализе результатов, легли в основу рекомендаций для профилактики ишемической болезни сердца в клинической практике 1994 г. Позже, начиная с 2003 г., ежегодно публикуются новые варианты рекомендаций, созданные экспертами восьми международных медицинских сообществ, где, помимо кардиологических организаций, учитываются предложения экспертов Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета (European Association for the Study of Diabetes — EASD) и Международной федерации сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF).
Сахарный диабет (СД) 2-го типа — одна из главных независимых причин сердечно-сосудистых заболеваний. Установлено, что при одинаковой степени дислипидемии атеросклероз у больных СД 2-го типа развивается в 2 раза быстрее, чем у лиц без нарушений углеводного обмена (Панов А.В., Лаевская М.Ю., 2003). Злокачественное течение атеросклероза обусловлено гликированием липопротеидов и их перекисной модификацией, что ведет к существенному увеличению их атерогенности, а также наличием других факторов риска гиперкоагуляции, чем и объясняются довольно частые случаи острых тромбоэмболических осложнений на фоне существующей хронической артериальной, венозной, сердечной недостаточности.
Острый артериальный тромбоз как компонент острой артериальной недостаточности, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Несмотря на развитие ангиохирургии и появление новых методов лечения больных облитерирующим атеросклерозом, частота ампутаций конечностей у пациентов этой категории достигает 28% в экономически развитых странах и варьируется в пределах 13,7–32,3 на 100 тыс. населения ежегодно. Сложность ведения этих пациентов чаще всего обусловлена тяжестью их общего состояния, наличием выраженной сопутствующей кардиальной и цереброваскулярной патологии, частой декомпенсацией СД 2-го типа (Дрюк Н.Ф. и соавт., 1991). Несмотря на наличие целого ряда консервативных и оперативных техник, не существует единого мнения о подходе к выбору того или иного метода реконструкции при тромбозе сосудов разного калибра, в том числе бедренно-подколенного сегмента.
Симптоматика при остром тромбозе артерий нижних конечностей достаточно изменчива, однако следует отметить ряд отличительных особенностей:
- внезапная острая постоянная боль, иррадиирующая в дистальный отдел пораженной конечности;
- ощущение онемения и похолодания;
- ощущение «ползания мурашек» как проявление нарушения чувствительности.
При физикальном обследовании больных выявляют следующие признаки:
- изменение окраски кожных покровов: в начале заболевания — бледность, при более выраженной ишемии — «мраморный» рисунок, позже появляются признаки гангрены;
- снижение кожной температуры;
- отсутствие пульсации артерии ниже окклюзии;
- расстройства поверхностной (тактильной, болевой) и глубокой (проприоцептивной) чувствительности;
- нарушения двигательной функции конечности;
- болезненность при пальпации мышц отмечается при прогрессировании процесса и развитии тяжелой степени ишемии;
- субфасциальный отек мышц.
В рутинной практике диагностика острой артериальной недостаточности не вызывает трудностей. Для выявления локализации, причины и степени развития окклюзии используют дополнительные методы обследования: ультразвуковую допплерографию, ангиосканирование, контрастную и радионуклидную ангиографию, бронхоскопию, бронхографию, компьютерную томографию и др. (Затевахин И.И. и соавт., 2002).
Консервативное лечение при острой артериальной недостаточности чаще применяют как вспомогательный метод в пред- и послеоперационный период (Батаков С.С., Хмельникер С.М., 2003) или как самостоятельный метод — лишь при начальной степени ишемии (ишемия напряжения, или IA и IБ степени по классификации В.С. Савельева (1974)).
При этом применяют:
- антикоагулянты (прямые, непрямые);
- внутриартериальную тромболитическую терапию внутривенно в первые 24 ч;
- спазмолитическую терапию внутривенно;
- дезагреганты;
- коррекцию метаболических нарушений;
- физиотерапевтическое лечение.
Оперативные вмешательства делятся на направленные на спасение ишемизированной конечности (баллонная катетерная эмболо- и тромбэктомия, эндартерэктомия, обходное шунтирование) и ампутации (Трегубенко А.И., Пайкин А.Е., 1991).
Неправильное ведение послеоперационного периода нередко «сводит на нет» результаты выполненной операции (Затевахин И.И. и соавт., 2004). Необходим постоянный врачебный контроль за комплексом проводимых консервативных мероприятий. У пациентов может развиться полиорганный постишемический синдром, проявляющийся резким плотным отеком конечности, артериальной гипотензией, легочной недостаточностью («шоковое легкое»), острой почечной и сердечной недостаточностью, а также локальный субфасциальный отек, ретромбоз магистральных артерий, кровотечение из операционной раны, гематомы.
Прогноз у пациентов с критической ишемией нижних конечностей неутешительный. Согласно данным литературы, у больных с критической ишемией нижних конечностей в 60% случаев выполняют сосудистые реконструкции, в 20% — первичную ампутацию, в 20% — другие методы коррекции кровотока, при этом через год лишь в 55% случаев сохранятся обе нижних конечности, в 25% — выполняют «большую» ампутацию. Летальный исход в течение 1-го года после ампутации наступает у 40–45%, 5 лет — у 70%, а к 10-му году — практически у 100% оперированных (Stoffers H. et al., 1991). Причиной такой значительной летальности в 37% случаев является инфаркт миокарда, в 15% — инсульт. Протезирование на ранних сроках (до 2 лет) проводят в 69,4% случаев ампутаций голени, в 30,3% — бедра.
Клинический случай
В нижеприведенном клиническом случае описано стремительное развитие острого тромбоза подколенно-бедренной артерии с формированием тяжелых осложнений на каждом этапе лечения, что подтверждает необходимость раннего диагностирования и своевременного лечения пациентов.
Пациент И., 76 лет, поступил в отделение клинической фармакологии и возрастной эндокринологии ГУ «Институт эндокринологии и обмена веществ имени В.П. Комисаренко НАМН Украины» с жалобами на головокружение, повышение артериального давления, «перебои» в работе сердца, тахикардию, одышку при подъеме выше третьего этажа, сухость во рту, онемение рук и ног, боль в ногах при ходьбе на расcтояние >300 м, судороги икроножных мышц, ухудшение зрения и памяти.
Болеет СД 2-го типа в течение 18 лет. Масса тела — 82 кг, рост — 166 см, окружность талии — 102 см, окружность бедер — 112 см, индекс массы тела — 29,75 кг/м 2 . С начала заболевания получал пероральную антигипергликемическую терапию (метформин, препараты сульфонилмочевины в разных дозах). На момент госпитализации пациент принимал метформин в дозе 2500 мг, глимепирид 4 мг, эналаприл 10 мг + гидрохлоротиазид 25 мг утром; небиволол 5 мг утром, периодически эналаприл 5 мг вечером, ацетилсалициловую кислоту 75 мг/сут курсами по 2–3 мес. Не курит, алкоголь употребляет в умеренном количестве. После проведения комплексного клинико-лабораторного обследования установлен клинический диагноз: «СД 2-го типа, тяжелая форма, состояние декомпенсации. Диабетический кетоз. Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. Диабетическая периферическая полинейропатия нижних конечностей, сенсомоторная форма. Диабетическая ретинопатия обоих глаз, непролиферативная стадия, геморрагическая форма, средней степени тяжести. Зрелая катаракта правого глаза. Незрелая катаракта левого глаза. Хроническая болезнь почек: диабетическая нефропатия II ст. Диабетическая, атеросклеротическая, дисциркуляторная энцефалопатия. Хронический холецистит, стадия ремиссии. Ишемическая болезнь сердца: диффузный и постинфарктный (декабрь 2008 г.) кардиосклероз. Сердечная недостаточность IIА стадии. Гипертоническая болезнь ІІ стадии, 2-й степени, риск 4. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Распространенный остеохондроз позвоночника».
Основываясь на жалобах, данных осмотра и лабораторно-инструментального обследования, назначена дезинтоксикационная, сосудистая, метаболическая, нейропротекторная, антигипоксантная терапия, скорригирована антигипергликемическая, антиагрегантная, антигипертензивная и гиполипидемическая (розувастатин 10 мг) терапия.
На 9-е сутки появились жалобы на резкую боль в правой стопе, онемение пальцев стопы, периодический озноб, повышение температуры тела до 37,1 °C. При осмотре: общее состояние не изменено, status localis: кожа правой стопы истончена, бледная, холодная на ощупь с выраженным сосудистым рисунком, пульсация на a. dorsalis pedis и a. tibialis posterior на правой нижней конечности отсутствует.
По данным дуплексного сканирования сосудов нижних конечностей и осмотра сосудистого хирурга установлен диагноз: «Облитерирующий атеросклероз нижних конечностей III степени, тромботическая окклюзия подколенной артерии справа, критическая ишемия нижних конечностей справа».
Проведено следующее лечение: пентоксифиллин, гепарин натрий 5000 МЕ внутривенно однократно с последующим переходом на эноксапарин натрия 8000 МЕ 2 раза в сутки, декстран/натрий хлорид, никотиновая кислота, дротаверин, диклофенак натрия, декскетопрофен, омепразол, сорбитол/натрия лактат/натрия хлорид/кальция хлорид/калия хлорид/магния хлорид, инициирована инсулинотерапия, скорригирована дислипидемическая терапия (розувастатин 20 мг); антигипертензивная терапия — без изменений.
Несмотря на принятые меры, состояние ухудшилось. Принято решение перевести пациента в отделение сосудистой хирургии Киевской областной клинической больницы № 1.
1-е сутки. Пациенту проведена артериография и тромболизис (альтеплаза 50 мг) правой нижней конечности, в результате чего удалось восстановить просвет верхней и средней трети подколенной артерии, стеноз нижней трети оставался на уровне 60–70%. Интенсифицирована терапия антикоагулянтами, антиагрегантами, статинами, никотиновой кислотой, добавлена антибиотикотерапия (амоксициллин/клавулановая кислота).
2-е сутки. Проведена баллонная ангиопластика подколенной, задней и передней большеберцовых артерий справа (рис. 1, 2). На следующий день после проведенной операции увеличилась отечность правой конечности, появилась разлитая гематома.
5-е сутки. Состояние пациента значительно ухудшилось, констатировано полное закрытие восстановленного сегмента бедренно-подколенной артерии.
6-е сутки. Появилась олигоурия (суточный диурез 200 мл), повысились уровни креатинина (322,0 мкмоль/л), мочевины (27,5 ммоль/л), общего белка (48,0 г/л), альбумина (27,6 г/л); другие биохимические показатели — в пределах референтных послеоперационных значений. В связи с развитием быстропрогрессирующей острой почечной недостаточности принято решение о проведении экстренной ампутации правой нижней конечности на уровне средней трети бедра.
В послеоперационный период пациенту проводили переливание эритроцитарной массы, антибиотикотерапию, дезинтоксикационную, гепатопротекторную терапию, постоянную подачу увлажненного кислорода, терапию гепарином натрием.
В тот же день вечером при контрольном осмотре выявлена неврологическая симптоматика: сенсорная афазия, нарушение речи, дезориентация в пространстве, невыполнение простейших задач. При осмотре невропатологом: голова повернута влево, глазные щели S≤D, зрачки S≤D, движение глазными яблоками вправо ограничено, рефлексы с рук D
О.В. Прибила, О.В. Зінич, Г.О. Мелуа
Резюме. Серцево-судинні захворювання — основна причина інвалідизації та смертності осіб різного віку і статі в багатьох країнах світу, в тому числі в Україні, при цьому цукровий діабет — один із провідних факторів ризику їх розвитку. Наведений клінічний випадок, на наш погляд, демонструє можливий результат такого тяжкого захворювання, як облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок, у пацієнтів літнього віку з цукровим діабетом 2-го типу внаслідок відсутності ранньої діагностики діабетичних і атеросклеротичних уражень судин. Незважаючи на проведення адекватної комплексної терапії, не завжди вдається уникнути ампутації ураженої кінцівки. Таким чином, основою сучасної медико-соціальної допомоги повинна бути рання діагностика і профілактика зазначеної патології.
Ключові слова: цукровий діабет, облітеруючий атеросклероз, серцево-судинна патологія.
Поражение периферических артерий при сахарном диабете возникает в 4 раза чаще. Это связано с совместным повреждающим действием высокого уровня сахара и холестерина крови. У диабетиков атеросклероз отличается ранним развитием и быстрым прогрессированием. Для лечения назначается медикаменты на фоне особого питания.
Читайте в этой статье
Связь облитерирующего атеросклероза и сахарного диабета
Наличие сахарного диабета приводит к диффузным поражениям артерий мозга, миокарда, почек и периферических сосудов нижних конечностей. Это проявляется в виде инсультов, инфарктов, почечной гипертензии и возникновения такого тяжелого осложнения, как диабетическая стопа. Ее последствием бывает гангрена, причем она встречается у диабетиков в 20 раз чаще, чем у всего остального населения.
Течение атеросклероза при сахарном диабете имеет характерные особенности:
- проявляется раньше на 10 лет;
- протекает с осложнениями;
- быстро распространяется;
- почти одновременно страдают коронарные, церебральные, периферические артерии и сосуды внутренних органов.
А здесь подробнее об облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей.
Влияние диабета и атеросклероза на сосудистую стенку
При сахарном диабете и атеросклерозе есть общие нарушения – разрушение артерий среднего и крупного диаметра. Диабетическая ангиопатия возникает обычно при длительном течении болезни, которое сопровождается частыми перепадами уровня сахара в крови. Одновременно поражение охватывает крупные (макроангиопатия) и мелкие кровеносные пути (микроангиопатия), они вместе приводят к тотальной сосудистой патологии.
Макроангиопатия проявляется коронарным атеросклерозом, церебральным и периферическим, а микроангиопатия включает изменения сетчатой оболочки, паренхимы почек и сосудов нижних конечностей. Помимо этого высокий уровень глюкозы травмирует нервные волокна, поэтому при поражении нижних конечностей отмечается еще и нейропатия.
Колебания содержания глюкозы в крови разрушают внутреннюю оболочку артерий, облегчая проникновение в нее липопротеинов низкой плотности и образование холестериновой бляшки. В дальнейшем она пропитывается солями кальция, изъязвляется и распадается на фрагменты. В этом месте формируются кровяные сгустки, которые перекрывают просвет сосудов, а их части переносятся кровотоком в более мелкие ветви, закупоривая их.
Почему развивается патология при повышенном сахаре
Специфическими причинами сосудистых нарушений при атеросклерозе и сахарном диабете являются:
- влияние инсулиновой недостаточности на жировой обмен – повышение содержания холестерина и его атерогенных фракций, замедление разрушения жиров в печени;
- образование свободных радикалов;
- воспалительный процесс;
- нарушение целостности внутренней оболочки, ослабление ее защитных свойств;
- тромбоз;
- сосудистый спазм.
На скорость ангиопатии влияют также ожирение, часто встречающееся при диабете 2 типа, артериальная гипертензия, повышенная вязкость крови. Ситуация усугубляется при курении, профессиональных вредностях, низкой двигательной активности, у пациентов среднего и пожилого возраста, отягощенной наследственности по обоим заболеваниям.
Проявления атеросклероза и диабетической ангиопатии
Поражение аорты и венечных артерий приводит к атипичным вариантам инфаркта (безболевые и аритмические формы), сопровождающиеся осложнениями:
- аневризма сердца,
- тяжелые нарушения ритма,
- тромбоз мозговых сосудов,
- кардиогенный шок,
- недостаточность кровообращения,
- повторные инфаркты,
- внезапная остановка сердца.
Кровоизлияние в головной мозг
Атеросклеротические изменения артерий мозга вызывают инсульт или дисциркуляторную энцефалопатию, в зависимости от того, острое или хроническое течение заболевания, при сопутствующей гипертонии нередко развивается кровоизлияние в головной мозг.
Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей обнаруживается примерно у каждого пятого пациента с сахарным диабетом. Он сопровождается такими симптомами:
- сниженная чувствительность;
- онемение и покалывание в стопах;
- постоянно мерзнущие ноги;
- боли при ходьбе (перемежающаяся хромота) в мышцах голени, бедренных и ягодичных.
При резком снижении притока крови возникает тяжелая форма ишемии тканей с последующим омертвлением – некроз и гангрена стопы. При незначительных повреждениях – порезы, трещины, грибковая инфекция – появляются медленно заживающие трофические язвы.
Диагностика состояния сосудов
При периферическом атеросклерозе требуется консультация сосудистого хирурга, пациентов со стенокардией осматривает кардиолог, а с церебральными проявлениями – невропатолог. Они могут расширить перечень лабораторных и инструментальных методов обследования. Чаще всего рекомендуется:
- анализ крови на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, содержания холестерина, триглицеридов, липопротеиновых комплексов, коагулограмма;
- ЭКГ, мониторирование АД и ЭКГ по Холтеру, функциональные пробы, УЗИ сердца, аорты, сцинтиграфия, коронарография, ангиография венечных артерий с КТ или МРТ;
- УЗИ сосудов шеи и головы в режиме дуплексного сканирования, ангиография мозговых артерий;
- УЗИ с допплерографией артерий нижних конечностей, ангиография сосудов ног, реовазография.
Компьютерная томография сосудов головного мозга (КТ) в режиме ангиографии
Лечение атеросклероза нижних конечностей у больных
Для пациентов с одновременным нарушением жирового и углеводного обмена применяют такие группы препаратов:
- снижающие содержание сахара в крови – наличие распространенного поражения артерий и недостаточный эффект от таблеток являются показанием к инсулинотерапии при 2 типе диабета, а при первом назначается интенсифицированная методика введения гормона;
- гипохолестеринемические – Ловастатин, Атокор, Липримар на фоне диеты;
- антиагреганты – Клопидогрель, Дипиридамол, Ипатон, Аспирин;
- антикоагулянты – Гепарин, Клексан;
- улучшающие кровообращение – Берлитион, Актовегин.
- гипотензивные (целевой уровень давления при диабете равен 135/85 мм рт. ст.) – Пренеса, Капотен, Леркамен
Диета при наличии проблем
Основными принципами лечебного питания при сахарном диабете с распространенным атеросклерозом являются:
- дробный прием пищи – 5 — 6 раз;
- снижение общей калорийности при избыточном весе тела;
- отказ от мучных и сладких блюд;
- Поступление углеводов из овощей (кроме картофеля), черного хлеба, круп, фруктов (кроме винограда, бананов);
- нежирное мясо не чаще 3 раз в неделю, преимущественное получение белка из рыбы, нежирных кисломолочных продуктов, морепродуктов;
- исключение из меню свинины, баранины, колбас, полуфабрикатов и субпродуктов, мясных бульонов, консервов;
- при повышенном давлении поваренной соли должно быть не больше 5 г в сутки, вместо нее рекомендуется сухая морская капуста, измельченная в кофемолке, зелень и лимонный сок;
- для усиления выведения холестерина и избытка сахара рекомендуются отруби, их заваривают кипятком и добавляют в каши, творог, сок, используют для панировки, а на отваре готовят первые блюда;
- овощи лучше есть в виде салата, заправленного столовой ложкой растительного масла или приготовленными на пару; морковь, свекла и картофель разрешены не более 3 раз в неделю;
- для приготовления десертов используют несладкие фрукты и ягоды, заменители сахара.
Смотрите на видео о питании при сахарном диабете:
Сочетание сахарного диабета и атеросклероза приводит к поражению крупных и средних артерией, мелких сосудов. При инсулиновой недостаточности ухудшается жировой обмен, а избыток глюкозы разрушает сосудистые оболочки, облегчая прикрепление бляшек.
А здесь подробнее об аритмии при диабете.
Макроангиопатия затрагивает коронарные, мозговые и периферические сосуды. Для лечения проводится комплексная медикаментозная терапия. Обязательным условием снижения сахара и холестерина крови является правильное питание.
Диета при атеросклерозе сосудов нижних конечностей, головного мозга и сердца предполагает исключение некоторых видов продуктов. Но это шанс прожить долго.
Если вдруг появилась хромота, боль во время хождения, то эти признаки могут указать на облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. В запущенном состоянии болезни, которая проходит в 4 стадии, может потребоваться операция по ампутации. Какие возможны варианты лечения?
Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?
Обнаруженные холестериновые бляшки в сонной артерии несут серьезную угрозу для головного мозга. Лечение зачастую заключается в проведении операции. Удаление народными методами может быть неэффективным. Как убрать с диетой?
Случается ишемический инсульт у пожилых довольно часто. Последствия после 55 лет крайне тяжелые, восстановление сложное и не всегда успешное, а прогноз не такой уж оптимистичный. Усложняется инсульт головного мозга при наличии сахарного диабета.
Не такая страшная для здоровых людей, аритмия при диабете может стать серьезной угрозой для больных. Особенно она опасна при диабете 2 типа, поскольку может стать пусковым механизмом для инсульта и инфаркта.
Если выявлена ангиопатия, народные средства становятся дополнительным способом снизить негативные моменты и ускорить лечение сетчатки. Они также окажут помощь при диабетической ретинопатии, атеросклеротической ангиопатии.
В целом склероз Менкеберга похож с обычным атеросклерозом по симптомам. Однако болезнь проявляется кальцинозом стенок, а не отложением холестерина. Как лечить артериосклероз Менкеберга?
Одновременно выявленные диабет и стенокардия несут серьезную серьезную угрозу для здоровья. Как лечить стенокардию при диабете 2 типа? Какие нарушения в ритме сердца могут возникнуть?
Сосудистые нарушения системы при сахарном диабете
Если диабет существует в течение ряда лет, нередко развиваются сосудистые нарушения, захватывающие крупные и мелкие сосуды и миокард. Часть изменений непосредственно связана с нарушениями обмена, свойственными диабету, и способствует более раннему выявлению и более тяжелому их течению.
К распространенным сосудистым изменениям при сахарном диабете относится атеросклероз с наиболее частым поражением коронарных сосудов, сосудов нижних конечностей и мозговых. Причиной учащения и утяжеления атеросклероза при диабете является нарушение липидного обмена, при недостатке инсулина в тканях синтез липидов идет преимущественно в сторону образования холестерина. Развитию атеросклероза способствует также питание с высоким содержанием жиров. Развитие атеросклероза в определенной мере зависит от давности, тяжести и степени компенсации диабета.
Клиника стенокардии, инфаркта миокарда и атеросклеротического кардиосклероза не имеет особенностей у больных сахарным диабетом. Частота этих поражений сердца при диабете значительно повышена. Так, инфаркт миокарда, кардиосклероз с сердечной недостаточностью, а также церебральные геморрагии составляют причину смерти половины всех больных диабетом по сравнению с 20—25% среди прочего населения. Поражение коронарных артерий встречается у больных диабетом мужчин вдвое чаще, а у женщин втрое чаще, чем у лиц такого же пола, не страдающих диабетом. Инфаркт миокарда обычно протекает тяжело, так что в течение двух месяцев после его перенесения погибает 42% больных диабетом по сравнению с 20% лиц без диабета.
При инфаркте миокарда очень часто, в 42% случаев, можно отметить снижение толерантности к глюкозе, протекающее по диабетическому типу у лиц, не имеющих больных диабетом в семье. В случае, когда нарушение толерантности по диабетическому типу держится более 2 недель, его следует считать проявлением диабета. Если же такие изменения со временем проходят, то таких больных следует рассматривать и держать под наблюдением как подозрительных на скрытый диабет.
Если инфаркт миокарда произошел у больного сахарным диабетом, течение диабета нередко утяжеляется, повышаются гипергликемия и гликозурия, появляется кетоз, возрастает потребность в инсулине и даже может развиться значительная резистентность к инсулину.
При диабете повышена также частота атеросклеротических сосудистых поражений головного мозга, клинически протекающих как с очаговым, так и диффузным характером изменений.
Очень важным осложнением диабета является атеросклеротическое поражение периферических артерий и особенно сосудов нижних конечностей. Наиболее часто поражаются лица старше 40 лет и особенно 50 лет. У больных диабетом в возрасте 40—49 лет гангрена встречается в 156 раз чаще, у больных 50—59 лет в 85 раз чаще и у больных 60—69 лет в 53 раза чаще, чем у лиц без диабета. Поражаются преимущественно сосуды крупного калибра.
Важно отметить, что артеросклеротическое поражение сосудов нижних конечностей бывает нередко даже при очень легком диабете. Развивается оно, как правило, у лиц старше 50 лет. Поражение сосудов нижних конечностей проявляется перемежающейся хромотой, болью, парестезиями, онемением. Стопы становятся холодными на ощупь, бледными. При дальнейшем прогрессировании кожа атрофируется, пораженный участок кожи приобретает синевато-багровую окраску. Уже при первых клинических проявлениях не определяется пульс. При дальнейшем прогрессировании процесса развиваются трофические изменения — незаживающие нарушения целости кожи, а позднее более глубоких тканей с развитием гангрены. Гангрена нередко начинается как следствие травмы (механической, термической и др.) и нередко на местах мозолей.
Сухая гангрена иногда может закончиться благоприятно демаркацией и отторжением некротически измененной ткани. При присоединении инфекции сухая гангрена может перейти во влажную. При этом отмечаются такие признаки инфекции, как повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение РОЭ. Развиваются симптомы общей интоксикации.
Поражение сосудов верхних конечностей наблюдается редко. В результате сосудистых поражений гангрена редко распространяется высоко. Выше колена гангрена распространяется лишь у 7% больных диабетом с гангреной по сравнению с 50% у лиц с гангреной без диабета, так как у последних гангрена значительно в большей мере объясняется поражением более крупных сосудов.
Распространенность микроангиопатии при диабете создает плохие условия для развития коллатерального кровообращения. Обычно при наличии поражения периферических сосудов имеется поражение и мелких сосудов других сосудистых областей.
Нередко имеется гипертензия. Однако трудно решить, выходит ли частота гипертонической болезни при диабете за рамки возрастного ее распространения. У больных тяжелой формой сахарного диабета с наличием ацидоза имеется наклонность к развитию гипотензии.
Поражение сосудов при сахарном диабете. Атеросклероз сосудов при диабете
Патогенез поражений сосудов разного калибра, по-видимому, не одинаков. Все поражения сосудов при сахарном диабете можно свести к трем разновидностям: 1) поражения крупных артерий, чаще всего коронарных, и сосудов конечностей атеросклеротическим процессом; 2) изменения в мелких сосудах — артериолах (в частности, почечных) артериолосклеротического характера и 3) наиболее часто встречающееся при диабете — изменения со стороны капилляров и венул (преимущественно почечных и сосудов сетчатки глаза) —микроангиопатии.
Поражение крупных артерий. по мнению Le Compt (1955), происходит в трех направлениях: 1) кальциноз медии; 2) диффузный фиброз медии и 3) развитие атеросклероза. Все три процесса не являются специфичными только для диабета, однако при диабете они наблюдаются гораздо чаще, чем у лиц, не болеющих диабетом.
Кальциноз медии. патогенез которой остается до сих пор не выясненным, развивается преимущественно в сосудах нижних конечностей и, несмотря на распространенность и выраженность при диабете, не приводит к нарушению периферического кровообращения, так как не вызывает сужения и тромбоза сосудов. Эти изменения не связаны с развитием атеросклероза и могут наблюдаться у молодых диабетиков. Le Compt высказывает предположение о возможной связи кальциноза медии с изменениями основного вещества соединительной ткани, наблюдаемой у больных диабетом. Некоторые авторы считают, что этот процесс (эластокальциноз) предшествует развитию атеросклеротических бляшек, однако доказательств этому пока еще нет.
Второй процесс, наблюдаемый в сосудах эластического типа диффузный фиброз интимы, также нельзя считать специфичным только для диабета. Некоторые авторы даже расценивают его как проявление возрастных изменений стенок сосудов, однако, несмотря на название, этот процесс не носит диффузного характера, а поражает преимущественно те сосуды, в которых чаще развивается атеросклеротический процесс.
Taylor (1953) показал, что фиброз интимы нередко сопровождается фрагментацией эластики и большими отложениями мукополисахаридов, что может способствовать последующей инфильтрации сосудистой стенки холестерином. Вполне вероятно, что фиброз интимы предрасполагает к развитию атеросклеротического процесса.
О некоторой связи этих двух процессов свидетельствует также и общность предрасполагающих факторов. Так, установлено, что фиброз интимы чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, и значительно более выражен при наличии у больных гипертонической болезни.
Что касается атеросклероза. то он развивается у больных диабетом гораздо чаще, чем у недиабетиков, и протекает особенно тяжело, давая ряд осложнений. По данным Н. Н. Аничкова (1956), М. Я. Брайтмана (1949), атеросклероз у больных диабетом встречается в 3,5—5 раз чаще, чем у не болеющих диабетом На секции у большинства больных находят распространенный атеросклероз в более молодом возрасте, чем у иедиабетиков. И. Н. Кошницкнй (1958), П. Е. Лукомский (1957), Warren (1952) и Le Compt (1955) указывают, что они не видели ни одного секционного случая диабета, длившегося более 5 лет, где не было бы выраженного атеросклероза.
Многие авторы склонны связывать распространенность и выраженность атеросклероза при диабете со степенью пшерхолестеринемии. Так, White (1956) считает, что при диабете, протекающем с выраженной гиперхоле-стеринемией, атеросклероз развивается в 15 раз быстрее и чаще, чем у больных диабетом с нормальным уровнем холестерина в крови.
Из всех сосудистых областей атеросклерозом у больных диабетом поражаются преимущественно коронарные артерии и сосуды нижних конечностей, приводя к сужению просвета и образованию тромбов в этих сосудах, что служит причиной таких тяжелых осложнений, как инфаркт миокарда и развитие гангрены нижних конечностей.
Атеросклероз у больных диабетом чаще вызывает тяжелые осложнения и дает больший процент смертности, чем у недиабетиков (почти в 2 раза больше, по данным Sievers с соавт. 1961).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
