Типы сахарного диабета согласно классификации воз
Основные положения . За последние годы представление о сахарном диабете значительно расширилось, в связи с чем его классификация оказалась достаточно сложной. В основу этой главы легли материалы, изложенные Американской Диабетической Ассоциацией под рубрикой «Диагноз и классификация сахарного диабета» в журнале Diabetes Care , 2011, v .34, Suppl .1, S 62- S 69.
Подавляющее большинство больных диабетом можно разделить на две категории: 1-го типа (СД1), связанного с абсолютным и обычно остро проявляющимся дефицитом секреции инсулина, и 2-го типа (СД2), обусловленного резистентностью инсулинозависимых тканей к инсулину, которая адекватно не компенсируется повышенной в ответ на резистентность секрецией инсулина.
Диагностика СД1 обычно не составляет проблемы, поскольку он с самого начала сопровождается отчетливыми специфическими симптомами (полиурия, полидипсия, снижение веса и т.п.) из-за выраженной абсолютной инсулиновой недостаточности на момент появления первых признаков болезни. В этом случае, если в произвольно выбранное время суток уровень глюкозы в плазме венозной крови превышает 11,1 ммоль/л, диагноз сахарного диабета считается установленным.
В отличие от СД1, СД2 развивается постепенно, без явных клинических симптомов в начале болезни и характеризуется лишь умеренно выраженной гипергликемией натощак и/или после приема углеводов (постпрандиальная гипергликемия). В этом случае критериями диагностики сахарного диабета являются показатели гликемии натощак и/или через 2 часа после стандартной углеводной нагрузки — 75 г глюкозы перорально. Такие нарушения углеводного обмена, как НГН и НТГ, а также скрининг на сахарный диабет имеют отношение практически исключительно к СД2, при котором инсулиновая недостаточность прогрессирует очень медленно, в течение нескольких лет.
Встречаются случаи, когда тип диабета определить достаточно сложно, в связи с чем в разрабатываемую сегодня новую и пока не утвержденную ВОЗ классификацию сахарного диабета будет введена и рубрика — « Сахарный диабет неопределенного типа» . Авторы этой идеи (S. Alberti и P. Zemmet, члены экспертной комиссии ВОЗ по диабету) полагают, что в сомнительных случаях необходимость установления типа диабета может неоправданно отсрочить начало эффективного лечения диабета.
Выделяют так называемый гестационный сахарный диабет (ГСД), или диабет беременных, — нарушение углеводного обмена, впервые диагностированное во время беременности.
Кроме того, встречается много редких и различных типов диабета, которые вызываются инфекцией, лекарствами, эндокринопатиями, деструкцией поджелудочной железы и генетическими дефектами. Эти патогенетически несвязанные формы диабета классифицируются отдельно.
Современная классификация сахарного диабета:
I. Диабет 1-го типа (5—25% случаев): разрушение бета-клеток, ведущее к абсолютной инсулиновой недостаточности
1. Аутоиммунный — выявляются антитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD), к клеткам островков и/или антитела к инсулину
II. Диабет 2-го типа (75—95% случаев): наблюдается нарушение действия инсулина и/или секреции инсулина
2. Нарушение секреции инсулина
III. Другие специфические типы
1. Генетические нарушения функции бета-клеток
диабет взрослых у молодых (MODY — Maturity Oncet Diabetes of Young)
1. Хромосома 20q, HNF-4a (MODY1)
2. Хромосома 7p, glucokinase (MODY2)
3. Хромосома 12q, HNF-1a (MODY3)
4. Хромосома 13q, insulin promoter factor (MODY4)
5. Хромосома 17q, HNF-1b (MODY5)
6. Хромосома 2q, Neurogenic differentiation 1/b-cell e-box transactivator 2 (MODY 6)
7. Митохондриальная 3242 мутация ДНК
2. Генетические нарушения биологического действия инсулина
1. Тип А инсулинорезистентности
2. Лепречаунизм, синдром Донохью (СД2, задержка внутриутробного развития + черты дисморфизма)
3. Синдром Rabson—Mendenhall (СД + пинеальная гиперплазия + акантоз)
4. Липоатрофический диабет
3. Болезни поджелудочной железы
6. Фиброзирующий калькулезный панкреатит
2. Синдром Кушинга
5. Вызванный лекарствами или химическими веществами
1. Врожденная краснуха или цитомегаловирус
7. Редкие иммунные формы диабета
1. Синдром «ригидного человека» (СД1, ригидность мышц, болезненные судороги)
2. Антитела к инсулиновым рецепторам
8. Различные генетические синдромы, сочетающиеся с диабетом
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфельтера
3. Синдром Тернера
4. Синдром Вольфрама
5. Атаксия Фридрейха
6. Хорея Гентингтона
7. Синдром Лоренса—Муна—Бидля
8. Миотоническая дистрофия
10. Синдром Прадер—Вилли
IV. Диабет беременных
Интерпретация классификации. Итак, кардинальным диагностическим признаком сахарного диабета служит повышенный уровень глюкозы крови. Иначе говоря, без повышенного уровня глюкозы крови сахарного диабета быть не может. Вместе с тем гипергликемия является следствием другого патологического состояния — дефицита инсулина, абсолютного или относительного. Поэтому сахарный диабет не может рассматриваться как отдельная нозология, а лишь проявление (синдром) других заболеваний, ведущих к дефициту инсулина. Именно поэтому сахарный диабет следует рассматривать как синдром , диагностическим признаком которого является гипергликемия и который возникает при различных заболеваниях, ведущих к недостаточной секреции инсулина или нарушению его биологического действия.
Когда недостаточная секреция инсулина вызвана заболеванием, которое изолированно разрушает бета-клетки поджелудочной железы, например вследствие аутоиммунного процесса или по неизвестной причине («идиопатический»), то в этом случае ставят диагноз СД1. Если к инсулиновой недостаточности привела резистентность периферических тканей к инсулину, тогда диагностируется СД2.
СД1 манифестирует недостаточной секрецией инсулина бета-клетками, так называемой абсолютной инсулиновой недостаточностью. С другой стороны, при СД2 первично теряется чувствительность тканей к биологическому действию инсулина. В ответ на резистентность к инсулину его секреция повышается. В результате уровень инсулина при СД2, особенно в начале болезни, не только не снижен, а часто повышен. В связи с этим дефицит инсулина на фоне его нормальной или повышенной секреции называют относительной инсулиновой недостаточностью.
Следует заметить, что логика построения классификации сахарного диабета в руководствах по диабетологии излагается достаточно размыто, что обусловлено нечетким изложением ее принципов и в первоисточниках. В частности, не объясняется, почему сахарный диабет, возникший после удаления поджелудочной железы или панкреатита и, соответственно, обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, относится не к 1-му типу, а называется симптоматическим. В связи с этим укажем скрытые логические основания современной классификации диабета, что позволит лучше ее понять, а значит, избежать ошибок при формулировании диагноза сахарного диабета.
Выделение в классификации диабета симптоматического, т.е. вызванного известным заболеванием, при котором патогенез инсулиновой недостаточности современной медицине очевиден, неявно указывает на то, что оба типа «несимптоматического» диабета являются фактически эссенциальными (идиопатическими) для клинической практики. С практической точки зрения в этих случаях отсутствует возможность с определенностью диагностировать причину сахарного диабета, направить лечение на ее устранение, тем самым рассчитывая на обратное развитие диабета, когда первичная болезнь не привела еще к полному необратимому разрушению инсулярного аппарата.
Общепринятая на сегодня точка зрения, что СД1 в большинстве случаев является аутоиммунным заболеванием, не превращает его в симптоматический. Прежде всего потому, что термин «аутоиммунное заболевание» не представляет собой отдельную нозологическую форму, а лишь отражает участие иммунной системы в разрушении бета-клеток поджелудочной железы. Вероятно, только после того, как удастся идентифицировать в организме больного диабетом клон антитело-образующих клеток, которые продуцируют антитела к бета-клеткам, и, более того, избирательно этот клон элиминировать, только тогда аутоиммунный сахарный диабет 1-го типа превратится из «идиопатического» в «симптоматический». Подобно тому, как сегодня выделены в классификации генетические дефекты функции бета-клеток (хромосома 20q, NHF-4α (MODY 1) и т.п.), вероятно, будут указаны и генетические дефекты, приводящие к возникновению клона иммунных клеток, разрушающих инсулярный аппарат. В этом случае большая часть современных больных сахарным диабетом 1-го типа будут отнесены к так называемым в классификации «другим специфическим типам диабета», а фактически к симптоматическим типам.
Вышесказанное относительно СД1 в полной мере относится и к СД2. Когда сахарный диабет развивается из-за инсулинорезистентности, вызванной, например, гиперпродукцией контринсулинового гормона кортизола при синдроме Иценко—Кушинга, то диабет в этом случае считается симптоматическим и не относится ко 2-му типу.
Несмотря на то, что ведущей причиной СД2 считается инсулинорезистентность, сопровождающая ожирение, это обстоятельство не превращает его в симптоматический диабет болезни «ожирение». Объяснение здесь примерно то же, что и в случае «аутоиммунного заболевания». На самом деле интимные механизмы развития инсулинорезистентности и сахарного диабета при ожирении пока не раскрыты. Более того, отчетливая генетическая предрасположенность к СД2 тучных никак не получила своего материального воплощения в открытии «генов 2-го типа диабета». Только лишь когда будут раскрыты механизмы, ведущие к развитию инсулинорезистентности и диабета при ожирении, только тогда можно рассчитывать на трансформацию СД2 в спектр его симптоматических форм, скорее всего, тоже генетически детерминированных. Но не исключен и более сложный путь постижения патогенеза СД2, о чем пойдет речь далее.
Из вышесказанного логически понятным становится и выделение в классификации диабета беременных (гестационного диабета). Хотя беременность и не является болезнью, но возникновение диабета во время беременности и его исчезновение после родов с очевидностью указывает на причинно-следственную связь этих двух состояний. Она клинически очевидна, а значит, диабет может быть выделен в особый, как бы «симптоматический», тип. Но поскольку беременность — не болезнь, то этому типу диабета пришлось присвоить отдельную рубрику в классификации.
1. Диабет 1 типа (старое название: инсулин-зависимый сахарный диабет):
2. Диабет 2 типа (старое название: инсулин-независимый сахарный диабет)
3. Другие специфические типы сахарного диабета:
А. Генетические дефекты β-клеточной функции:
а) юношеский MODY-диабет (в классификации 1999 г выделялось 3 типа, в 2005 г – 6 типов);
б) митохондриальная мутация ДНК;
в) другие генетические дефекты β-клеточной функции
Б. Генетическмем дефекты в действии инсулина (опосредованные нарушением функции рецепторов):
— резистентность к инсулину типа А; — лепречаунизм;
— синдром Рабсона-Менденхолла; — липоатрофический диабет
— другие варианты генетических аномалий инсулинорецепторов.
В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы:
— хронический и рецидивирующий панкреатит, неоплазии, панкреоэктомия, кистозный фиброз, фиброкалькулезная панкреатопатия, гемохроматоз;
Акромегалия, синдром Кушинга, глюкагонома, феохромоцитома, тиреотоксиеоз, соматостатинома, альдостерома и др.
Д. Диабет, индуцированный лекарствами и химикатами:
вакор, циклоспорин, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид, α-адреномиметики, β-адреноблокаторы, тиазидные диуретики, дилантин, α-интерферон, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.
Е. Инфекции, вероятно участвующие в воспалительных процессах островка поджелужочной железы и последующей деструкции β-клеток:
— врожденная краснуха, эпидемический паротит, инфекции, обусловленные цитомегаловирусами, вирусами коксаки и др.
Ж. Необычные формы иммуноопосредованного диабета:
— синдром обездвиженности, аутоантитела к рецепторам инсулина и др.
З. Генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом:
— синдромы Дауна, Кляйнфельтера, Шерешевского-Тернера, Вольфрама, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, атаксия Фридрейха, хорея Гаттнгтона, миотоническая дистрофия, порфирия и др.
4. Гестационный сахарный диабет.
III.3. Патогенез инсулиновой недостаточности при сахарном диабете типа 1.
Ведущим звеном патогенеза СД1 является деструкция β-клетокподжелудочной железы и, как следствие,абсолютная инсулиновая недостаточность.Клинически явный (манифестный) диабет возникает при разрушении 85-90% β-клеток. По механизму запуска гибели островковых клеток СД1 разделяется на идиопатический и аутоиммунный, который встречается в 10 раз чаще, чем первый.
Аутоиммунная форма СД1 ассоциируется с внутренними (генетическими) и внешними (провоцирующими) факторами, которые в комбинации друг с другом «запускают» иммунные реакции повреждения островкового аппарата.
Вероятность возникновения аутоиммунного СД1 обусловлена определенными типами и сочетаниями генов HLA-системы, расположенной на 6-й хромосоме (диабетогенные аллели из групп HLA-DP, -DQ, -DR), а также другими диабетогенными генами, которых сегодня насчитывается уже не менее 20 и которые располагаются как на разных хромосомах, так и в разных участках одной и той же хромосомы. Например, согласно самым последним данным, в наследование предрасположенности к аутоиммунному СД1, помимо генов HLA-системы (хромосома 6), вовлечены ген инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий тяжелую цепь IgG(хромосома 14); ген β-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7); гены факторов некроза опухолей и других цитокинов (полихромосомная мозаичная локализация).
Этиология аутоиммунного СД1 окончательно не установлена. По современным представлениям, патогенетический механизм деструкции β-клеток при этой форме сахарного диабета можно представить как последовательность взаимодействия значительного количества внешних инициирующих факторов. У лиц, генетически предрасположенных к аутоиммунному СД1, активирование иммунокомпетентных клеток происходит на фоне повышенного образования различных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, γ-интерферона и др), провоспалительных простагландинов, оксида азота и др, совокупное действие которых приводит к деструкции, апоптозу и уменьшению количества β-клеток и клинической картине диабета. Полагают, что среди инициирующих агентов наибольшую значимость для возникновения аутоиммунного СД1 имеют вирусы врожденной краснухи, эпидемического паротита, аденовирусы, вирусы Коксаки. В свою очередь, повреждающее действие вирусов проявляется в большей степени на фоне возможных предшествующих воздействий на мембрану β-клеток:
а) различных химических веществ в субпороговых концентрациях;
б) преходящих отклонений в клеточном метаболизме, спровоцированных различными экзогенными причинами (гипоксия, авитаминозы, недостаток микроэлементов, в частности Cu 2+ иZn 2+ , и др.);
в) неадекватной гормональной регуляцией, в особенности в периодах полового созревания и адренархе (об этом косвенно свидетельствует возраст к началу заболевания СД1, который у большинства пациентов соответствует пубертату).
Инфильтрация островка лимфоцитами (Тх1, ЦТЛ СD8),NK-клетками и макрофагами (инсулит) постоянно встречается на самых ранних этапах развития аутоиммунного СД1 и указывает на участие в патологических процессах клеточного звена иммунитета.
Аутоантитела к различным антигенам β-клеток обнаруживаются в сыворотке у большинства больных аутоиммунным СД1 на доклинической стадии и почти у всех пациентов на ранних стадиях клинического периода. Роль аутоантител в патогенезе СД1 остается открытой. Одни исследователи полагают, что все типы этих аутоантител появляются вторично в ответ на разрушение β-клеток, т.е. не принимают участия в индукции или поддержании цитотоксических реакций. Другие авторы не исключают возможности разрушения β-клеток комплементсвязывающими аутоантителами.
Тем не менее, появление описываемых антител свидетельствует об идущем процессе разрушения β-клеток, причем независимо от наличия или отсутствия клинических признаков СД. Поэтому выявление антител к островковым клеткам позволяет диагностировать аутоиммунный СД1 уже на латентной стадии (в период поражения еще небольшого % островковых клеток, не отражающегося на углеводном обмене).
В развитии СД1 можно выделить несколько периодов. I – характеризуется наличием генетической предрасположенности. Возможно провоцирующее событие – инфекция или интоксикация, запускающая аутоиммунное разрушение β-клеток. Продолжается от 3-4 до 10-12 лет. II– в этом периоде происходит аутоиммунное разрушение β-клеток, но продукция инсулина оставшимися клетками вполне достаточна.III– период «скрытого диабета»: уровень глюкозы натощак еще нормальный, но сахарная кривая после нагрузки глюкозой становится патологической, что свидетельствует о произошедшем существенном уменьшении количества β-клеток .IV– период «явного диабета»: разрушено около 90% β-клеток, гипергликемия натощак и клиника СД. Обычный возраст больных к этому времени- 20 лет.V- терминальный диабет с клиникой осложнений.
Классификация сахарного диабета была разработана и подписана представителями Всемирной организацией здравоохранения в 1985 году. На основании этого принято разделять несколько классов этого заболевания, вызванного повышением показателей сахара в крови пациента. Классификация сахарного диабета включает сахарный диабет, преддиабет, сахарный диабет при беременности.
Классификация
Это заболевание также имеет несколько видов, в зависимости от степени развития недуга. Классификация сахарного диабета разделяет:
- Сахарный диабет 1 типа;
- Сахарный диабет 2 типа;
- Несахарный диабет;
- Иные варианты диабета.
1 тип заболевания
Также называют инсулинозависимым сахарным диабетом. Данное заболевание выражается в неполноценной выработке поджелудочной железой гормона инсулина. Это приводит к повышению уровня сахара в крови пациента и недостатку глюкозы в клетках организма, так как именно инсулин отвечает за транспортировку этого вещества к клеткам.
Чаще всего этот тип болезни возникает у детей и молодых людей. Основным симптомом этого заболевания выступает кетонурия, выраженная в образовании в моче липидов, которые становятся альтернативным энергетическим источником.
Сахарный диабет 1 типа лечится путем ежедневного введения гормона инсулина путем инъекции.
Признаки сахарного диабета 1 типа ярко выражены, они могут проявляться достаточно быстро. Провоцируют заболевание, как вправило, болезни инфекционного характера или иные обострившиеся заболевания. Основными симптомами выступают:
- Постоянное чувство сильной жажды;
- Частый зуд на коже;
- Частое мочевыделение, при котором выделяется до десяти литров в сутки.
При сахарном диабете 1 типа человек начинает стремительно худеть. За месяц пациент может снизить вес на 10-15 килограмм. При этом человек ощущает сильную слабость, недомогание, быстро утомляется, ходит сонным.
На ранних стадиях заболевания пациент может испытывать хороший аппетит, но через некоторое время из-за частой тошноты, рвоты, болевых ощущений в области живота происходит отказ от еды.
Лечение 1 типа заболевания проводится путем введения инсулина через инъекции, соблюдения строгой лечебной диеты с употреблением большого количества сырых овощей.
Также пациент обучается основным навыкам жизни при сахарном диабете, чтобы чувствовать себя полноценным человеком, несмотря на наличие заболевания. В его обязанности входит ежедневный контроль за уровнем глюкозы в крови. Измерения проводятся при помощи глюкометра или в лабораторных условиях поликлиники.
2 тип заболевания
Называют инсулиннезависимым диабетом. Это заболевание встречается у людей с нормальной массой тела, а также при ожирении. Возраст пациентов чаще всего составляет 40-45 лет. Также в редких случаях этот тип диабета диагностируется и у юных пациентов.
Как правило, проблема заключается в том, это заболевание практически не имеет симптомов, поэтому заболевание развивается в организме незаметно и постепенно. Кетонурия при данном типе диабета не диагностируется, за исключением некоторых случаев, когда стрессовая ситуация провоцирует инфаркт или инфекционное заболевание.
Основными причинами развития сахарного диабета 2 типа является неправильное питание, вызванное частым употреблением в пищу дрожжевых продуктов, картофеля и продуктов с повышенным содержанием сахара.
Также нередко заболевание развивается из-за наследственной предрасположенности, низкой активности и неправильного образа жизни.
Чаще всего рискуют заболеть сахарным диабетом 2 типа следующие пациенты:
- Употребляющие в пищу блюда с повышенным содержанием рафинированных углеводов;
- Имеющие излишнюю массу тела, особенно в области живота;
- Предрасположенные к сахарному диабету по этнической принадлежности;
- Имеющие в роду людей с диагнозом сахарный диабет;
- Ведущие малоподвижный образ жизни;
- С частым высоким давлением.
Сахарный диабет 2 типа не имеет как таковых симптомов, поэтому обычно диагностируется по результатам анализа крови на показатели глюкозы, который проводят на голодный желудок. Такие пациенты обычно не испытывают жажду или частое мочеиспускание.
В некоторых случаях человек может ощущать непрекращающийся зуд на коже или в области влагалища. Также может наблюдаться выраженное снижение зрения. Чаще всего сахарный тип 2 типа выявляется, когда пациент обращается к врачу с какой-либо болезнью.
Диагностируется сахарный диабет 2 типа на основании анализов крови для выявления показателей глюкозы натощак. Данный анализ провалится в обязательном порядке всем пациентам, возраст которых выше 40 лет. Также исследование назначается более молодым людям, если они ведут малоподвижный образ жизни, имеют артериальную гипертензию, поликистоз яичников, сердечно-сосудистые заболевания. Также анализ проводится, если у пациента выявлен преддиабет.
Лечится сахарный диабет 2 типа путем введения специальных лечебных диет. Также врач назначает ежедневные физические упражнения. Пациентам с большой массой тела обязательно предписывается снижение веса. В некоторых случаях пациенты принимают сахароснижающие препараты и вводят инсулин при слишком высоких показателях сахара в крови.
Несахарный диабет
представляет собой редкое заболевание, вызванное нарушением работы гипоталамуса или гипофиза. Пациент испытывает сильнейшую жажду и обильное мочеиспускание. Встречается этот вид диабета в трех случаях из 100 тысяч. Чаще всего диагностируется он как у женщин, так и мужчин в возрасте от 18 до 25 лет.
Основными причинами развития заболевания выступают:
- Опухоль в гипоталамусе и гипофизе;
- Нарушение работы кровеносных сосудов в области гипоталамуса или гипофиза;
- Наличие черепно-мозговых травм;
- Наследственная предрасположенность;
- Нарушение функционирования почек.
Симптомы зависят от того, насколько сильно не хватает вазопрессина. При легкой нехватке моча имеет светлый оттенок, запах не присутствует. В некоторых случаях причиной развития несахарного диабета может быть беременность. Заболевание развивается быстрыми темпами и появляется неожиданно. При запущенной форме заболевания мочевой пузырь, мочеточники и почечные лоханки у пациента расширены. Если не восполнять должный объем жидкости, может наблюдаться обезвоживание, что приводит к резкой слабости, частому сердцебиению и гипотензии.
Иные виды сахарного диабета
Возникают из-за развития каких-либо заболеваний, среди которых:
- Заболевания поджелудочной железы;
- Заболевания эндокринной системы;
- Нарушения, вызванные приемом лекарственных средств или химических веществ;
- Нарушения функциональности инсулина или всасывающих его рецепторов;
- Генетические нарушения;
- Смешанные заболевания.
Преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе
Нарушение толерантности к глюкозе не имеет ярким симптомов и часто диагностируется у людей с ожирением. Преддиабет представляет собой состояние организма, во время которого показатели сахара в крови человека превышены, но не достигают критического уровня.
Углеводный обмен нарушается, что в будущем может привести к развитию сахарного диабета. Пациенты, у которых наблюдаются подобные симптомы, в первую очередь входят в группу риска, и должны знать, как определить сахарный диабет без анализов.
Несмотря на то, что заболевание не переросло в сахарный диабет, подобное состояние часто становиться развитием болезней сердечно-сосудистой системы, поэтому оно может быть опасно наступлением смерти. Поэтому при первых подозрениях на преддиабет необходимо обратиться к врачу, который проведет полное обследование, выяснит причины нарушения здоровья и назначит нужное лечение.
Из-за нарушения всасываемости глюкозы в клетки ткани или по причине недостаточного выделения инсулина развивается преддиабет, а после этого и диабет. Среди причин нарушения углеводного обмена можно выделить:
- Артериальную гипертензию;
- Наличие болезней сердечно-сосудистой системы, почек или печени;
- Прием гормональных лекарственных препаратов;
- Излишнюю массу тела пациента;
- Наличие стрессовых ситуаций;
- Период беременности;
- Повышенные показатели холестерина в крови;
- Заболевания иммунной системы;
- Болезни эндокринной системы;
- Неграмотное питание с употреблением значительного количества сахара;
- Возраст пациента более 45 лет;
- Предрасположенность пациента на генетическом уровне.
Чтобы исключить преддиабет, рекомендуется проводить анализ крови на сахар не менее двух раз в год. Если имеется риск развития заболевания, анализы проводятся не менее четырех раз в год.
Как правила, преддиабет выявляется у пациентов случайным образом, так как этот вид заболевания практически не имеет никаких симптомов, поэтому протекает незаметно. Между тем в некоторых случаях пациент может испытывать необъяснимую жажду при психологических перегрузках, быстро утомляется на работе, часто испытывает сонное состояние, часто болеет из-за сниженного иммунитета и плохо себя чувствует.
Чтобы подтвердить наличие преддиабета, врач назначает анализ крови на уровень сахара, а также тест на толерантность к глюкозе. Если проводится обычный анализ крови на сахар, повышенным уровень глюкозы считается, если показатели превышают 6,0 ммоль/литр.
При проведении теста на толерантность к глюкозе результаты первой порции при повышенном уровне составляют 5,5-6,7 ммоль/литр, второй порции – до 11,1 ммоль/литр. Также используются глюкометры для проведения анализа крови на сахар в домашних условиях.
Обязательно проходят тест на толерантность к глюкозе следующие пациенты:
- Люди, входящие в группу риска по нарушению углеводного обмена;
- Женщины в период беременности;
- Люди, у которых часто наблюдаются повышенные показатели глюкозы в крови и моче;
- Люди, которые имеют генетическую предрасположенность к развитию сахарного диабета.
При выявлении нарушения углеводного обмена в организме врач предписывает корректировку образа жизни пациента. Человек должен правильно питаться, регулярно заниматься физическими упражнениями, отказаться от вредных привычек и не перетруждаться.
Гестационная форма при беременности
Данный тип заболевания, который еще называют гестационном диабетом, встречается у женщин в период вынашивания ребенка и проявляется в виде повышения уровня глюкозы в крови. Если соблюдать все меры профилактики, гестационный диабет после того, как ребенок родится, полностью исчезает.
Между тем повышенный сахар в крови может нанести вред здоровью будущей мамы и разувающегося плода. Нередко такой ребенок рождается слишком крупным, добавляя проблем во время родов. К тому же, находясь еще в утробе, он может испытывать недостаток кислорода.
Считается, если женщина во время беременности болела гестационным диабетом, это сигнал к тому, что она предрасположена к развитию сахарного диабета в будущем. Поэтому женщине важно следить за своим весом, питаться правильно и не забывать о легких физических упражнениях.
У беременных может повышаться уровень глюкозы в крови из-за гормональных изменений в организме. При этом поджелудочная железа сильно нагружена и часто не справляется в нужной задачей. Это приводит к нарушению обмена веществ у женщины и плода.
У малыша происходит двойная выработка инсулина, из-за чего глюкоза превращается в жир, сказываясь на массе плода. При этом плоду требуется повышенное количество кислорода, которое он не может восполнить, что становится причиной кислородного голодании.
Гестационный диабет чаще всего развивается у определенных людей:
- Женщин с излишней массой тела;
- Пациенток, которые в прошлую беременность болели диабетом;
- Женщин с повышенными показателями сахара в моче;
- При синдроме поликистозных яичников;
- Женщин, в роду которых имеются люди с диагнозом сахарный диабет.
В целом гестационный диабет диагностируется у 3-10 процентов беременных. Менее всего подвержены заболеванию женщины:
- В возрасте младше 25 лет;
- С нормальными показателями массы тела;
- С отсутствием генетической предрасположенности к сахарному диабету;
- Не имеющие завышенные показатели сахара в крови;
- Не испытывающие осложнений в ходе беременности.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
