При сахарном диабете нарушается в основном обмен
ДИАБЕТ КАК РАССТРОЙСТВО МЕТАБОЛИЗМА
Диабет ( сахарный диабет ) классифицируется в медицине, как нарушение метаболизма (превращение, изменение), т.е. Сахарный диабет — это заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся нарушением обмена углеводов с повышением количества глюкозы в крови и моче, а также другими нарушениями обмена веществ.
Метаболизм играет роль в использовании нашим телом переваренной еды для роста и энергии. В большинстве того, что мы едим, расщепляется на глюкозу. Глюкоза – это форма сахара в крови – основной источник топлива для наших клеток.
Когда наша еда переварена, глюкоза осуществляет свой путь в наш кровоток. Наши клетки используют глюкозу для энергии и роста. Однако, глюкоза не может войти в наши клетки без инсулина – инсулин позволяет нашим клеткам принять глюкозу.
Инсулин. Инсулин – гормон, произведенный поджелудочной железой. После приема пищи, поджелудочная железа автоматически выпускает соответствующее количество инсулина, чтобы переместить глюкозу по кровотоку в клетки. У человека с диабетом имеется условие, при котором слишком поднято количество глюкозы в крови ( гипергликемия ). Это потому что организм не вырабатывает достаточного количества инсулина или вовсе не производит инсулин, или имеет клетки, которые не отвечают на инсулин должным образом, который производит поджелудочная железа. Поэтому приводит к слишком высокому количеству глюкозы, растущей в крови. Лишняя глюкоза крови в конечном счете выводиться из тела в моче. Даже при том, что у крови есть много глюкозы, клетки не получают необходимой энергии и роста.
Если Вас все время мучает жажда при увеличенном мочеотделении, плохо заживают раны, вы подвержены кожным инфекциям, если в последнее время вы чувствуете слабость, боли или онемение в ногах, или у вас ухудшилось зрение – необходимо принять все меры, чтобы исключить вероятность сахарного диабета.
Диабет 1 типа (ИЗСД)
Организм не производит инсулин. Некоторые люди именуют этот тип как инсулинозависимый диабет, юный диабет или диабет раннего начала. Обычно заболевают диабетом 1 типа до 40 лет, часто в раннюю взрослую жизнь или подростковые годы. Диабет 1 типа не так распространен как второй тип. Приблизительно 10% всех случаев диабета – тип 1. Пациенты с диабетом 1 типа должны делать инъекции инсулина всю остальную часть своей жизни. Они должны также обеспечивать надлежащие уровни глюкозы крови, выполняя регулярные анализы крови и соблюдая специальную диету. К сожалению, диабет 1-типа пока неизлечим, без инсулина при данном заболевании быстро наступает тяжелая форма инвалидности, а затем летальный исход. Долгосрочными осложнениями при диабете 1-типа (следствия диабетической ангиопатии) могут быть: слепота, инфаркт, почечная недостаточность, потеря зубов, слабоумие, трофические язвы (вплоть до ампутации конечностей).
Диабет 2 типа (ИНСД)
Организм не производит достаточного количества инсулина для надлежащей функции, или клетки в теле не реагируют на инсулин (устойчивость к инсулину). Приблизительно 90% всех случаев диабета во всем мире имеют диабет 2 типа.
Некоторые люди в состоянии управлять своими симптомами диабета 2 типа, худеть, соблюдать здоровую диету, делать физические упражнения и контролировать свой уровень глюкозы в крови. Однако, 2 тип как правило – прогрессирующая болезнь – он постепенно ухудшается – и пациент в конечном итоге должен принимать сахаропонижающие таблетки, а то и инъекции инсулина.
У грузных и тучных людей более высокий риск развития 2 типа по сравнению с людьми со здоровой массой тела. Люди с большим количеством внутреннего жира, также известного как центральная тучность, жир живота, или тучность брюшной полости, особенно находятся в опасности.
Риск развития диабета 2 типа также больше, поскольку мы стареем. Эксперты не абсолютно уверены почему, но говорят, что, поскольку мы стареем, мы склонны прибавлять в весе и становиться менее физически активными. Люди у которых близкие родственники болеют или болели 2 типом, имеют высокий риск заболевания болезнью.
Диабет во время беременности (гестационный диабет)
Этот тип затрагивает женщин во время беременности. У некоторых женщин есть очень высокие уровни глюкозы в крови, их тела неспособны произвести достаточно инсулина, чтобы транспортировать всю глюкозу в клетки, приводящие к прогрессивно возрастающим уровням глюкозы. Диагноз гестационный диабет ставиться во время беременности.
Большинство больных диабетом во время беременности могут управлять своей болезнью при помощи упражнений и диеты. Но все же 10% -20% из них должны принимать некоторые лекарства для управления глюкозой крови. Не выявленный или неконтролируемый диабет во время беременности может поднять риск осложнений во время родов. Ребенок может родиться более крупным.
Предварительный диабет
Следует отметить, что похудение (по крайней мере на 5 — 10 процентов от Вашего стартового веса) может предотвратить или задержать диабет или даже полностью вылечить предварительный диабет. См.: Пробиотики против ожирения
У подавляющего большинства пациентов со 2 типом первоначально был предварительный диабет. У большинства людей с предварительным диабетом нет симптомов. Ваш доктор может проверить Вашу кровь, чтобы узнать, выше ли Ваши уровни глюкозы крови чем нормальный. При предварительном диабете уровни глюкозы крови выше нормы, но не достаточно высоки для диагноза диабет. Клетки организма становятся стойкими к инсулину. Исследования указали, что даже на стадии перед диабетом, некоторое повреждение сердечно-сосудистой системы и сердца уже произошло.
*О практическом использовании свойств пробиотических микроорганизмов в создании инновационных препаратов для лечения и профилактики дислипидемии и диабета см. в описании к пробиотику "Бификардио":
ОЖИРЕНИЕ, ИНСУЛИН И УГЛЕВОДЫ
ИЛИ 12 ШАГОВ НА ПУТИ К ОЖИРЕНИЮ
Так как избыточная масса тела является одним из определяющих факторов в развитии сахарного диабета, то полезно было бы понимать, как этот процесс происходит в организме, и что его провоцирует.
Алгоритм ожирения можно представить следующим образом: 1. Вы думаете о пище; 2. вы начинаете выделять инсулин; 3. инсулин дает сигнал организму хранить жирные кислоты и не сжигать их, выделяя энергию; 4. вы чувствуете голод; 5. уровень сахара в крови повышается; 6. простые углеводы проникают в вашу кровь в виде глюкозы; 7. вы начинаете выделять еще больше инсулина; 8. вы начинаете есть; 9. вы выделяете еще больше инсулина; 10. жир откладывается в жировых клетках в виде триглицеридов ; 11. жировые клетки становятся еще толще; 12. вы толстеете
Жиры постоянно поступают и выводятся из клеток организма. А поправляемся мы от тех жиров, что в организме остались. Жир хранится в жировой клетке в форме триглицеридов. Триглицериды образуются из трех жирных кислот, связанных одной молекулой глицерола внутри жировой клетки. Они слишком большие, чтобы выйти через мембраны жировой клетки, в отличие от жирных кислот, которые выходят легко. Т.е. чем больше накоплено триглицеридов, тем крупнее становятся клетки, тем крупнее становимся мы.
Углеводы бывают простые (быстрые) и сложные. Быстрые или простые углеводы — это соединения, которые состоят из одной или двух молекул моносахаридов, и они являются самыми вредными, с точки зрения провоцирования ожирения.
Простые углеводы делятся на две группы:
- Моносахариды (глюкоза, фруктоза, галактоза);
- Дисахариды (сахароза, лактоза, мальтоза)
Простые углеводы мгновенно усваиваются, вбрасывая в кровь глюкозу. Это в свою очередь способствует выработке инсулина.
Инсулин — это главный регулятор метаболизма. От его уровня зависит, будут ли жировые клетки синтезироваться или расщепляться. Когда растет уровень инсулина, активируется фермент липопротеиновая липаза — (ЛПЛ), отвечающий за поступление жира в клетку. Т.е. чем больше инсулина мы вырабатываем, тем активнее ЛПЛ накачивают клетки жиром .
Итак, выработку исулина вызывают углеводы. От количества и качества потребляемых углеводов будет зависеть, сколько жира отложится.
А это значит,
углеводы повышают инсулин —
— инсулин способствует отложению жира
По теме см. также:
Будьте здоровы!
ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Эндокринологический научный центр РАМН, Москва
В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.
В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group) , оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА 1с (6,5%) [1].
Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.
Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность , с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы . Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).
Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа
В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.
Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак
Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).
Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток
Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.
Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат ( гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].
Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.
В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.
Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.
Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.
Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.
Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.
Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии . Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.
Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).
Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.
1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.
2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.
3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.
4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.
5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.
Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при СД) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего – углеводного:
усиление глюконеогенеза в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза;
усиление гликогенолиза под влиянием глюкагона; усиление глюконеогенеза и гликогенолиза создает избыток глюкозы в крови, а
перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.
Таким образом, создается своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии в крови.
Гипергликемия – основной симптом СД – повышает осмолярность плазмыи ведет кклеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации СД). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации СД).
Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратацииидисэлектролитемии. Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.
Гипергликемия ведет также к активации полиолового цикла(через активацию альдоредуктазы). Это независимый от инсулина метаболизм глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению этих тканей.
Гипергликемия через накопление сорбита (а значит, истощение запасов НАДФН2), а также за счет снижения активности протеинкиназы С ведет к уменьшению синтезаоксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к вазоконстрикции и ишемии тканей;
Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз — образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают и гиалинизируются).
Гипергликемия стимулирует процесс гликозилирования белков(гликозилирование – процесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков). В результате образуются стабильные продукты гликозилации:
гликозилированный гемоглобин. Обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, развивается гипоксия;
гликозилированные апопротеины ЛПНП и ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения ЛПНП/ЛПВП.
гликозилировние белков свертывающей и противосвертывающей системы, что ведет к усиленному тромбообразованию;
гликозилирование основных белков базальной мембраны и коллагена;
гликозилирование миелина, что ведет к изменению его структуры идемиелинизации;
гликозилирование белков хрусталика, что ведет к развитию катаракты;
гликозилирование белков-переносчиков инсулина, что ведет к инсулинорезистентности; и др.
Все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.
Недостаток инсулина ведет также к развитию лактацидоза. Механизмы:
дефицит инсулина ведет к ингибированию пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат;
дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата;
гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) ведет к активации анаэробного гликолиза, а значит, к увеличению образования лактата.
Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. (больные 1 типом СД худые).
Вследствие этого кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, b-оксимасляная, ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.
Токсические концентрации кетоновых тел:
тормозят синтез инсулина и инактивируют его;
растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток;
подавляют активность многих ферментов;
угнетают функции ЦНС;
обусловливают развитие кетоацидоза;
вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции;
нарушают гемодинамику: угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.
Нарушения белкового обменапри сахарном диабете характеризуются:
угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и
усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина АК идут на образование глюкозы),
кроме того, нарушается проведение АК через мембраны клеток.
В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет:
задержке роста у детей,
к недостаточности пластических процессов,
ухудшению заживления ран,
снижению продукции Atи
снижению устойчивости к инфекциям,
кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.
Осложнения сахарного диабетаделятся на острые и хронические. Острые осложнения СД – комы. Хронические – ангиопатии и нейропатии.
Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.
Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.
накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы,
продуктов гликозилации белков базальной мембраны,
гиалиноз стенки сосуда,
В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.
Диабетическая ретинопатия— микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело. Осложнения — отслойка сетчатки, вторичная глаукома.
Диабетическая нефропатия— специфическое поражение микрососудов сосудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и равитием ХПН в терминальной стадии.
Диабетические макроангиопатии– поражение артерий среднего калибра.Механизмы:
гликозилация белков базальной мембраны,
накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда;
Все это ведет что ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатий:
поражение коронаров, следовательно, ИБС и сердечная недостаточность как ее осложнение,
поражение мозговых сосудов в виде инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и деменции,
окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, некрозов, гангрены.
Диабетическая нейропатия– поражение нервной системы при СД.
гликозилация белков периферических нервов,
образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани,
накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках,
снижение синтеза NOв стенке сосуда.
Все это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии:
поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),
поражение периферических нервов (полинейропатия, мононейропатия): двигательные и чувствительные расстройства;
поражение вегетативных нервов (вегетативная нейропатия): расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, ЖКТ.
Следствием ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение СД, как диабетическая стопа.
Диабетическая стопа– патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).
Острые осложнения СД – комы.
Диабетическая кома. Непосредственной причиной развития диабетической комы (ДК) при СД является не СД сам по себе, поскольку его течение не обязательно осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.
Декомпенсация СД— состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность и дегидратация, дисэлектролитемия, кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия и др. Часть этих патологических сдвигов способнынарушать деятельность головного мозга, а значит, приводить к развитию комы.
В зависимости от типа СД, особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта ДК:
кетоацидотическая гипергликемическая кома,
гиперосмолярная гипергликемическая кома,
Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез, связанный с декомпенсацией СД, но с преобладанием того или иного синдрома в каждом случае.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
