Общий билирубин единицы измерения

Содержание

• 1 D — № 8. Билирубин общий, прямой (билирубин общий, билирубин конъюгированный, связанный)(Bilirubin total, Bilirubin direct) (кровь)
  • 1.1 Особенности
  • 1.2 Описание
  • 1.3 Показания к назначению анализа:
  • 1.4 Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):

Билирубин общий – это сумма промежуточных продуктов метаболизма гемоглобина, содержащихся в сыворотке крови: непрямого и прямого билирубина.

Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки.

Синонимы английские

Total bilirubin, TBIL.

Колориметрический фотометрический метод.

Мкмоль/л (микромоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
3. Не курить за 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Данный тест предназначен для количественного определения содержания общего (прямого + непрямого) билирубина в сыворотке крови.

Билирубин – это продукт распада гемоглобина. Он имеет интенсивный желто-коричневый цвет. В связи с этим сам билирубин и продукты его метаболизма придают желчи, калу и моче соответствующую окраску.

Гемоглобин – основная часть эритроцитов (красных клеток крови). Его функция состоит в доставке кислорода в ткани из органов дыхания и обратном транспорте углекислого газа. Необходимость в расщеплении гемоглобина и удалении продуктов его распада возникает в связи с процессом постоянного обновления эритроцитов в крови. Красные клетки крови имеют ограниченную продолжительность жизни, которая составляет в среднем 90-150 дней. Эритроциты со сниженной жизнеспособностью распознаются клетками ретикулоэндотелиальной системы, поглощаются ими и распадаются на ферменты. Ретикулоэндотелиальная система представляет собой особые ткани, находящиеся в различных отделах организма и выполняющих иммунную функцию. Органами их особой концентрации являются селезенка, лимфатические узлы и костный мозг. В результате расщепления гемоглобина образуется непрямой (несвязанный) билирубин, который затем выделяется в циркулирующую кровь. За сутки у человека распадается около 1 % циркулирующих эритроцитов с образованием 100-250 мг билирубина.

Следующий этап трансформации билирубина происходит в печени. Клетки печени "захватывают" его из крови, связывают с другим метаболическим компонентом (глюкуроновой кислотой) и превращают в прямой, или связанный, билирубин. Присоединенная глюкуроновая кислота придает билирубину свойство растворяться в жидкости, что и позволяет ему растворяться в желчи, после чего в ее составе он сначала выводится в кишечник, а затем удаляется оттуда вместе с калом.

В крови должно находиться только небольшое количество непрямого билирубина, что соответствует нормальному процессу транспортировки этого вещества из мест его образования (ретикуло-эндотелиальной системы) в печень. Однако на некоторых этапах метаболизма билирубина могут происходить нарушения обмена, при которых его концентрация в сыворотке увеличивается. Это называется гипербилирубинемией (превышение уровня билирубина в крови). Если билирубина в крови слишком много, он может проникнуть из кровяного русла в окружающие ткани, что приведет к симптомам желтухи: желтому оттенку кожи, склер и видимых слизистых оболочек.

Выделяют три основных типа нарушений обмена билирубина в организме, приводящих к его накоплению в крови.

1. Усиление гемолиза эритроцитов. Это происходит при заболеваниях, когда разрушаются относительно молодые красные клетки крови, причем доля эритроцитов, подвергающихся гемолизу, возрастает. К таким отклонениям относятся некоторые заболевания крови, при которых происходит образование не вполне жизнеспособных эритроцитов (серповидно-клеточная анемия, сфероцитоз, сидеробластная анемия, пернициозная анемия), иммунная агрессия в отношении нормальных эритроцитов (гемолитическая болезнь новорождённых) и др. Кроме того, гемолиз эритроцитов может усиливаться в результате токсического действия на клетки крови некоторых химических веществ. Повышенный распад эритроцитов, в свою очередь, приводит к необходимости ферментативного расщепления большего количества гемоглобина в клетках ретикулоэндотелиальной системы. При этом образуется дополнительный объем непрямого билирубина, который впоследствии выделяется в кровоток. В итоге уровень билирубина повышен.
2. Нарушение функциональной и/или анатомической целостности печеночных клеток. К нему приводят заболевания, при которых поражаются клетки печени, наиболее распространены вирусные гепатиты. Кроме того, это может происходить при острых и хронических воздействиях токсических веществ: алкоголя, лекарственных средств, химикатов, применяемых в быту и промышленном производстве. Такие нарушения влекут за собой повышение проницаемости внешней оболочки печеночных клеток или полное ее разрушение. В результате содержимое печеночных клеток выходит в системный кровоток. Так как они всегда содержат большое количество билирубина, он тоже попадает в циркулирующую кровь, что приводит к гипербилирубинемии.
3. Препятствие для свободного прохождения желчи по желчевыводящим путям до ее попадания в кишечник. Это происходит из-за того, что желчные пути сдавливаются при деформации тканей, которые находятся в непосредственной близости к ним (опухоли, увеличенные лимфоузлы, рубцовые изменения), или из-за замедления двигательной активности желчных путей (дискинезия). Такие нарушения могут приводить к повышению давления желчи внутри желчных капилляров, их перерастяжению (вплоть до микроразрывов) и чрезмерной проницаемости стенок желчевыводящих путей, что сопровождается проникновением компонентов желчи в кровь и приводит к повышению уровня билирубина.

Кроме того, существует еще несколько других, не основных, причин повышенного содержания билирубина – это довольно редкие заболевания различного происхождения, но их клиническое значение невелико.

Таким образом, анализ на общий билирубин в сыворотке крови позволяет диагностировать различные заболевания, прямо или косвенно связанные с нарушением процессов кроветворения, функции печени и желчевыводящих путей.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики различных заболеваний крови, при которых происходит усиленное разрушение эритроцитов: серповидно-клеточной анемии, сфероцитоза, сидеробластной/пернициозной анемии.
• Чтобы оценить состояние печени (целостность ее клеточных элементов).
• Чтобы выявить гепатит и степень его тяжести.
• Чтобы убедиться в нормальной проходимости желчных путей.
• Для диагностики физиологической и гемолитической желтухи новорождённых.
• Для диагностики некоторых заболеваний поджелудочной железы, а также других органов и тканей, связанных с желчевыводящими путями.
• Чтобы оценить тяжесть состояния больного при отравлении веществами, которые вызывают гемолиз эритроцитов.

Когда назначается исследование?

• При симптомах заболеваний крови.
• Когда необходимо оценить функциональное состояние печени.
• При желтухе, в частности у новорождённых.
• При диагностике заболеваний печени.
• При оценке функции желчных путей.
• При подозрении на вирусный гепатит.
• Когда проводится клиническое наблюдение за пациентом с заболеванием печени.
• При симптомах закупорки желчных путей.
• При наблюдении за состоянием пациента, отравившегося определенными химическими веществами.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма билирубина у новорождённых и пациентов других возрастных групп):

D — № 8. Билирубин общий, прямой (билирубин общий, билирубин конъюгированный, связанный)(Bilirubin total, Bilirubin direct) (кровь)

Особенности

• Стоимость:прайс-лист.
• Срок исполнения: 1 рабочий день.
• Где можно сдать: Данный анализ Вы можете сдать в любом медицинском офисе «ДИАМЕД».
• Подготовка к анализу: Кровь сдается утром натощак. Между последним приемом пищи и взятием крови проходит не менее 8 часов (желательно — не менее 12 часов). Сок, чай, кофе (тем более с сахаром) — не допускаются. Можно пить воду.

Описание

Билирубин общий: пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов.

Билирубин прямой: фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Функции билирубина общего:

Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина.

При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезенки в печень в комплексе с альбумином. Затем в печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27-34 мкмоль/л появляется желтуха (легкая форма — до 85 мкмоль/л, среднетяжелая — 86-169 мкмоль/л, тяжелая форма — свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счет фракции непрямого билирубина), т.к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные — застойные, механические, холестатические желтухи.). Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов — определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Функции билирубина прямого:

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой — глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; дает прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название "прямой" билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного "непрямого" билирубина, который требует добавления акселератора реакции). Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепеченочных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками , основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печеночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже. Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Показания к назначению анализа:

1. Гемолитические анемии;
2. Заболевания печени;
3. Холестаз;
4. Дифференциальная диагностика желтух различной этиологии.

Материал для исследования: сыворотка без признаков гемолиза.

Метод определения: колориметрическое определение с диазореагентом (DPD) и детергентом в кислой среде (колориметрический метод Ендрашика с диазореагентом).

Единицы измерения: в лаборатории «ДИАМЕД» — мкмоль/л.

Билирубин общий: 5 — 20 мкмоль/л;

Билирубин прямой: 1,25 — 5 мкмоль/л;

Билирубин непрямой: 3,75 — 15 мкмоль/л.

Билирубин	Показатели, мкмоль/л
Общий	менее 3,4 — 17,1
Прямой	0 — 3,4
Непрямой	3,4 — 13,7

Повышение уровня билирубина (гипербилирубинемия):

Гипербилирубинемии гемолитические (надпеченочные желтухи)- увеличение общего билирубина происходит за счет преимущественно свободной фракции:

1. гемолитические анемии острые и хронические;
2. В12-дефицитная анемия;
3. талассемия;
4. обширные гематомы;

Гипербилирубинемии печеночные паренхиматозные (печеночные желтухи) — повышение уровня общего билирубина происходит за счет прямого и непрямого билирубина:

1. острые и хронические диффузные заболевания печени, первичный и метастатический рак печени;
2. вторичные дистрофические поражения печени при различных заболеваниях внутренних органов и правожелудочковой сердечной недостаточности;
3. холестатический гепатит;
4. первичный билиарный цирроз печени;
5. токсическое повреждение печени: четыреххлористым водородом, хлороформом, трихлорэтиленом, фторотаном, алкоголем;
6. лекарственные отравления: парацетамолом, изониазидом, рифампицином, хлорпромазином;
7. токсическое повреждение печени при отравлении мухомором (альфа-аманитин).

Гипербилирубинемии печеночные холестатические (подпеченочные желтухи) — повышение общего за счет обеих фракций:

1. внепеченочная обтурация желчных протоков;
2. желчнокаменная болезнь;
3. новообразования поджелудочной железы;
4. гельминтозы.

Функциональные гипербилирубинемические синдромы:

1. синдром Жильбера (идиопатическая неконъюгированная гипербилирубинемия),
2. синдром Дабина-Джонсона — нарушение транспортировки билирубина из гепатоцитов в желчь,
3. синдром Криглера-Найяра, тип 1 (отсутствие УДФГТ — уридиндифосфатглюкуронил-трансферазы,) и тип 2 (дефицит УДГФТ);
4. синдром Ротора (идиопатическая семейная доброкачественная гипербилирубинемия с адекватным повышением конъюгированного и неконъюгированного билирубина);
5. другие нарушения обмена веществ: болезнь Вильсона (поздние стадии), галактоземия, нехватка альфа-1-антитрипсина, тирозинемия;

Нарушение экскреции билирубина в печени

1. Острый вирусный гепатит;
2. Поражения печени инфекционной этиологии (гепатит, вызванный цитомегаловирусом, инфекционный мононуклеоз, амебиаз, описторхоз, актиномикоз, вторичный и третичный сифилис);
3. Острый токсический гепатит, прием гепатотоксических медикаментозных препаратов;
4. Патология желчевыводящих путей (холангиты, холециститы);
5. Желтуха беременных;
6. Онкопатология (первичная гепатокарцинома и печени, метастатические поражения печени);
7. Функциональные гипербилирубинемии (синдром Дабина-Джонсона, синдром Ротора);
8. Гипотиреоз у новорожденных;

1. Механическая желтуха (желчнокаменная болезнь, опухоли головки поджелудочной железы, глистная инвазия);
2. Билиарный цирроз (первичный или вторичный);
3. Склерозирующий холангит.

Билирубин — относительно несложное органическое вещество, представляющее собой промежуточный продукт переработки гема (структуры, отвечающей за перенос кислорода в эритроцитах) различными системами организма.

Источником билирубина в организме являются эритроциты. В крови здорового взрослого человека за один час разрушается (гемолизируется) 100−200 миллионов эритроцитов. При этом в кровь освобождаются соединения, содержащие железо (гем). Кроме гемоглобина эритроцитов, поставщиком гема является миоглобин, образующийся в процесе рабдомиолиза (разрушение мышечной ткани вследствие травмы, длительного сверхтяжелого физического напряжения, инфекций, наследственного фактора и т.д.). Незначительный вклад в общую массу гема предоставляют другие биохимические процессы.

Под влиянием фермента гемоксигеназы гем разделяется на железо, оксид углерода (СО) и биливердин – соединение (зелёный пигмент), предшествующее билирубина. Фермент редуктаза способствует конечному превращению биливердина в токсическую форму билирубина, которая еще называют непрямой (несвязанной, неконъюгированной). Железо, которое выделилось из гема окисляется и соединятся с белком апоферритином; в результате образуется ферритин, в котором хранятся запасы железа в организме.

Таким образом, можно сказать, что из гема железо выделяется и снова используется организмом, а свободная от железа часть поступает в обменные процесс, которые проходят в печени, селезёнке и костном мозге. В результате сложных превращений, эта часть превращается в билирубин.

Дальнейшие превращения билирубина происходят в печени. Там он поглощается клетками, перерабатывается и направляется в желчь. Большая часть билирубина связывается клетками печени с органической кислотой (глюкуроновой кислотой); при этом он теряет свою токсичность и приобретает растворимость. Такой билирубин называют прямым (или связанным), в отличие от токсичного и нерастворимого в воде несвязанного (непрямого) билирубина.

В составе жёлчи прямой (свыше 97%) и непрямой билирубин поступает в тонкую кишку. В ней бактерии перерабатывают его, образовывая жёлчные пигменты – в первую очередь уробилиноген, которые в толстом кишечнике превращаются в стеркобилин – вещество, придающее калу коричневый цвет. Около 80% билирубина выводится с калом, еще 10% возвращается в кровь за счет кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот (часть желчных кислот и билирубина всасывается через слизистую кишечника и по кровеносном руслу возвращается в печень, где снова попадает в желчь), и еще 10 % постпает в почки, откуда он может попасть в мочу.

Норма билирубина определяется преимущественно в двух единицах: мкмоль/л и мг/дл. Правильнее использовать определение нормы билирубина в единицах СИ – то есть в мкмоль на литр. Перевести норму с мг/дл в мкмоль/л просто, достаточно умножить на 17,1. В среднем в крови человека в норме содержится 8,89 мкмоль/л билирубина. У женщин его концентрация несколько меньшая, чем у мужчин.

Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови выше 17,1 мкмоль/л считается патологией и называется гипербилирубинемией. Некоторые источники устанавливают иные нормы билирубина, например от 8,0 до 20, 5 мкмоль/л. Однако, правильнее считать именно 17,1 мкмоль/л предельной нормой билирубина (общего) в сыворотке крови. Это состояние может быть последствием образования билирубина в избыточных количествах, превышающих способность печени его перерабатывать. Также к гипербилирубинемии может привести различные повреждения печени (например гепатиты) и закупорка желчевыводящих протоков, что препятствует выведению билирубина. Во всех этих случаях билирубин накапливается в крови, потом проникает в ткани и окрашивает их в жёлтый цвет, вызывая желтуху . Различают лёгкую форму желтухи (концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л), средней тяжести (87−159 мкмоль/л) и тяжёлую (свыше 160 мкмоль/л).

Причины увеличения содержания билирубина в крови могут быть следующими:

• увеличение интенсивности разрушения (гемолиза) эритроцитов;
• поражение тканей печени;
• нарушение выведения билирубина в желчь;
• наследственные болезни, проявляющиеся нарушениями обмена веществ.

Увеличение интенсивности разрушения (гемолиза) эритроцитов в первую очередь наблюдают при гемолитических анемиях. Гемолиз также может быть усилен при некоторых других формах анемии, массивных кровоизлияниях в ткани, инфаркте лёгкого. Такую желтуху называют гемолитической. Однако даже при значительном гемолизе количество непрямого (опасного) билирубина обычно невелико (менее 68,4 мкмоль/л) вследствие большой способности печени связывать его в неопасную прямую форму. Кроме увеличения концентрации общего билирубина при гемолитической желтухе выявляют повышенное выделение уробилиногена с мочой и калом.

Наиболее частая форма повышенного содержания непрямого токсичного билирубина в крови – физиологическая желтуха у новорождённых. Причинами этой желтухи являются ускоренное разрушение эритроцитов и незрелость клеток печени, которые ещё не могут эффективно перерабатывать билирубин. В первые сутки после рождения концентрация билирубина нередко увеличивается до 135 мкмоль/л, у недоношенных он может достигнуть величины 262 мкмоль/л.

При заболеваниях печени, вследствие разрушения её клеток, может наступить паренхиматозная желтуха. В результате значительные количества прямого билирубина попадают вместо желчи в кровь. Основные причины паренхиматозной желтухи включают острые и хронические гепатиты, цирроз печени, отравления некоторыми токсическими веществами, массивное поражение печени раковой опухолью и т.д.

При вирусных гепатитах степень повышение содержания общего билирубина в крови связано с тяжестью заболевания. Так, при гепатите В при лёгкой форме заболевания содержание билирубина не превышает 90 мкмоль/л, при средне-тяжёлой находится в пределах 90−170 мкмоль/л, при тяжёлой превышает 170 мкмоль/л. При развитии печёночной комы билирубин может повышаться до 300 мкмоль/л и более.

Существует механическая желтуха, связанная с закупоркой общего жёлчного протока камнем или опухолью, как осложнение гепатита, при первичном циррозе печени и т.п. Как следствие, в крови резко повышается концентрация прямого билирубина. Несколько повышается концентрация и непрямого билирубина. Механическая желтуха обычно приводит к наиболее высокой концентрации билирубина в крови – до 800−1000 мкмоль/л.

В клинической практике также используется отношение общего билирубина (ЗБ) к прямому билирубину (ПБ), как критерий в диагностике заболеваний:

1. Неконъюгированная гипербилирубинемия: ПБ/ЗБ 70%.

Причиной таких показателей может быть холестаз или редкие синдромы, например Дабина-Джонсона или синдром Ротора.

3. Смешанная гипербилирубинемия: ПБ / ЗБ = 30-60%.

Это состояние характеризуется увеличением сывороточного прямого и непрямого билирубина. Оно возникает в случаях, когда несвязанный билирубин избегает связывания в клетках печень, например, после некоторых операций шунтирования или больных циррозом печени. Эти состояния приводят и к увеличению содержания желчных кислот и аммиака в сыворотке крови, поскольку эти соединения также будут избегать метаболизма в печени.

Уменьшение содержания билирубина значения в диагностике не имеет.

Относительно недавно было установлено, что билирубин тесно связан со здоровьем человека, хотя точный механизм его действия остается неустановленным. Так, в последние годы выявлена ​​связь между содержанием билирубина в плазме крови и раком, если точнее, то выдвинуто предположение про его противоопухолевую активность. Молекулярные исследования раковых клеток человека показали, что противораковые эффекты билирубина обусловлены его способностью резко повышать уровень свободных радикалов внутри опухолевых клеток, тем самым способствуя их разрушению.

В большом исследовании, проведенное в Корее, в котором принимало участие более 68 тысяч человек, которых наблюдали в течение 10 лет, уровень билирубина в сыворотке показал защитное влияние на риск развития рака легких у курильщиков (как для тех, кто курил все время обследования, так и тех, которые бросили курить). Исследователи обнаружили, что при каждом снижении уровня билирубина на 1,7 мкмоль/л (0,1 мг/дл) заболеваемость и смертность от рака легких у курящих росли на 5%. Если сравнить шансы курильщиков со стажем более 30 лет заболеть раком легких, то у тех, у кого уровень билирубина менее 12,8 мкмоль/л (0,75 мг / дл) он на треть больше, чем у тех пациентов, которые имеют содержание билирубина больше 17,1 мкмоль/л (1 мг/дл).

В большом исследовании, сделанном на основе базы данных исследований первичной медицинской помощи в Соединенных Штатах, которая состояла из 504206 взрослых, также обнаружена обратная связь между уровнем билирубина и раком легких. Авторы подсчитали, что при каждом увеличении уровня билирубина на 1,7 мкмоль / л (0,1 мг/дл) уменьшение заболеваемости раком легких у женщин составил 8%, а у мужчин — 11%.

Фактически назревает вывод, что легкая степень гипербилирубинемии обеспечивает некоторую защиту от новообразований.

Отдельным вопросом рассматриваются высокие значения билирубина в крови новорожденных. Рост содержания билирубина сверх нормы у новорожденных, называемое неонатальной желтухой, является результатом уменьшения способности прямого билирубина связываться с альбуминами и выводиться из организма. Установлено, что неонатальной желтухой страдало 60-80% детей, умерших в первую неделю жизни.

Различные медицинские ассоциации подают несколько различающиеся сведения о соответствии уровня билирубина в крови новорожденного действиям, которые нужно выполнить. Однако, в общем они совпадают. Согласно "Clinical Pathway Handbook for Hyperbilirubinemia in Term and Late Pre-Term Infants (≥35 weeks)", изданного в Канаде в 2017 году, которой базируется на разработках:

• Американской Академии Педиатрии (American Academy of Pediatrics, AAP), подкомитет по гипербилирубинемии;
• Канадского Педиатрического Общества (Canadian Paediatric Society, CPS), комитет по плоду и новорожденым;
• Британского Национального Института Здоровья и Лучшего Лечения (UK National Institute for Health and Care Excellence, NICE)
• Итальянского Общества Неонатологии (Italian Society of Neonatology),

• Если уровень общего билирубина больше 100 мкмоль/л, такое положение следует считать критическим и таким, что свидетельствует о необходимости переливания крови для выведения избытка токсичного билирубина. Вместе с тем следует без задержек начать многократную фототерапию.
• Если уровень общего билирубина меньший чем 100 мкмоль/л, следует начинать фототерапию.

Чем старше ребенок, тем выше норма билирубина допускается в качестве угрожающего предела. Приводим обновленный в 2016 году график от NICE (внимание, эти сведения касаются лишь новорожденных в возрасте от 38 недель!):

Возраст (часы)	Содержание билирубина (мкмоль/л)
	> 100	> 100
6	> 125	> 150
12	> 150	> 200
18	> 175	> 250
24	> 200	> 300
30	> 212	> 350
36	> 225	> 400
42	> 237	> 450
48	> 250	> 450
54	> 262	> 450
60	> 275	> 450
66	> 287	> 450
72	> 300	> 450
78	> 312	> 450
84	> 325	> 450
90	> 337	> 450
96+	> 350	> 450
Действие	Начать фототерапию	Начать переливание крови до уменшения содержания билирубина

Заметим, что алгоритмы лечения желтухи новорожденных сложны и включают в себя множество факторов, которые анализируются врачом. Приведенные выше сведения касаются только одного лабораторного анализа – определение концентрации общего билирубина в плазме крови.