Инсулиннезависимый сахарный диабет это

Содержание

• 1 Причины сахарного диабета
• 2 Как заметить первые симптомы?
• 3 Смысл и принципы лечения инсулином
• 4 Что такое «хлебная единица»?
• 5 Какой гормон лучше?
• 6 Куда и когда делают уколы?
  • • 6.0.1 Этиология
    • 6.0.2 Клиническая картина

Эндокринные расстройства, связанные с нарушением обмена веществ и приводящие к накоплению в крови глюкозы, характерны для такого заболевания, как сахарный диабет.

В зависимости от причин повышения уровня сахара и необходимости прибегать к помощи инъекций инсулина различают инсулинозависимый и инсулинонезависимый диабет.

Причины сахарного диабета

Инсулинозависимый диабет имеет код по МКБ 10 — Е 10. Данный вид заболевания обнаруживается, в основном, в раннем детстве, когда проявляются первые симптомы и ставится диагноз — сахарный диабет 1 типа.

В этом случае клетки поджелудочной железы, разрушаемые организмом, перестают вырабатывать инсулин. Это гормон, который контролирует процесс всасывания поступающей с пищей глюкозы в ткани и преобразования ее в энергию.

В результате сахар накапливается в крови и может привести к гипергликемии. Больным с диабетом 1 типа необходимо регулярно делать себе инъекции инсулина. В противном случае рост глюкозы может спровоцировать коматозное состояние.

При диабете 2 типа гормона вырабатывается достаточно, но клетки перестают распознавать гормон, вследствие чего глюкоза не всасывается и уровень ее повышается. Такая патология не требует гормональных уколов и называется инсулинонезависимый диабет. Этот вид диабета развивается чаще после 40-45 лет.

Оба вида заболевания неизлечимы и требуют пожизненной коррекции концентрации в крови сахара для хорошего самочувствия и нормальной жизнедеятельности. При 2 типе СД лечение проводится сахаропонижающими таблетками, увеличением физической активности и строгой диетой.

СД 1 типа считается показанием для получения инвалидности и наиболее опасен своими осложнениями. Нестабильный уровень сахара приводит к разрушительным изменениям в мочеполовой системе и развитию почечной недостаточности. Это является основной причиной повышенной смертности больных диабетом.

Причины снижения чувствительности клеток к инсулину и почему организм начинает уничтожать поджелудочную железу еще исследуются, но можно выделить такие факторы, способствующие развитию заболевания:

1. Половая и расовая принадлежность. Отмечено, что женщины и представители негроидной расы чаще подвержены патологии.
2. Наследственные факторы. Вероятнее всего у больных родителей ребенок будет тоже страдать сахарным диабетом.
3. Изменения гормонального фона. Этим объясняется развитие болезни у детей и беременных женщин.
4. Циррозное поражение печени и патологии поджелудочной железы.
5. Низкая физическая активность в сочетании с нарушениями в питании, курением и злоупотреблением алкоголем.
6. Ожирение, вызывающее атеросклеротическое повреждение сосудов.
7. Прием нейролептиков, глюкокортикоидов, бета-блокаторов и других препаратов.
8. Синдром Кушинга, гипертония, инфекционные болезни.

Диабет часто развивается у людей после инсульта и у которых диагностирована катаракта и стенокардия.

Как заметить первые симптомы?

Первые признаки диабета одинаковы у всех типов, только более выражены у 1 типа:

• невозможность утолить жажду- диабетики могут выпить до 6 л воды в день;
• чрезмерный аппетит;
• частое мочеиспускание и большой объем выделяемой мочи.

В дальнейшем при диабете 1 типа наблюдаются дополнительные симптомы:

• запах и привкус ацетона;
• пересыхание во рту;
• снижение способности к регенерации повреждений кожи;
• резкое снижение веса и возрастающая слабость;
• нарушение сна и приступы мигрени;
• подверженность грибковым инфекциям и простудным заболеваниям;
• обезвоженность;
• снижение зрительной функции;
• нестабильное артериальное давление;
• зуд и шелушение кожных покровов.

При 2 типе заболевания отмечаются те же симптомы, за исключением запаха ацетона. При этом виде патологии не образуются кетоновые тела, которые и дают характерный запах.

Смысл и принципы лечения инсулином

При сахарном диабете процесс всасывания сахара в клетки нарушен, так как инсулина в организме мало или он игнорируется клетками. В первом случае гормон приходится поставлять в организм инъекциями.

Но доза должна соответствовать количеству глюкозы, которая высвободиться из съеденной пищи. Избыточное или недостаточное количество введенного инсулина может вызвать гипо- или гипергликемию.

Источником глюкозы являются углеводы и важно знать сколько их поступит в кровь после каждой еды, чтобы подобрать подходящую дозировку гормона. Также необходимо перед каждой едой проводить измерение концентрации в крови сахара.

Диабетикам удобнее вести специальный дневник, куда заносить данные уровня глюкозы до и после еды, количество съеденных углеводов и дозы инсулина.

Что такое «хлебная единица»?

Доза гормона рассчитывается в зависимости от количества употребляемых во время питания углеводов. Диабетикам необходимо считать углеводы для поддержания диеты.

Подсчитываются только быстрые углеводы, которые стремительно всасываются и приводят к скачку глюкозы. Для удобства счета существует такое понятие, как «хлебная единица».

Съесть углеводов на 1 ХЕ, значит употребить то же количество углеводов, что содержится в половинке ломтя хлеба 10 мм толщины или 10 г.

Например, 1 ХЕ содержится в:

• стакане молока;
• 2 ст. л. пюре из картофеля;
• одной средней картофелине;
• 4 ложках вермишели;
• 1 апельсине;
• стакане кваса.

Нужно учитывать, что быстрее повысят сахар более жидкие блюда, чем плотные и в 1 ХЕ содержится по весу меньше сырых продуктов (крупы, макарон, бобовых), чем вареных.

Допустимое количество ХЕ в сутки варьируется в зависимости от возраста, например:

• в 7 лет нужно 15 ХЕ;
• в 14 – мальчикам 20, девочкам 17 ХЕ;
• в 18 лет – мальчикам 21, девочкам 18 ХЕ;
• взрослым 21 ХЕ.

За один раз можно съесть не больше 6-7 ХЕ.

Диабетикам следует проверять содержание глюкозы перед каждым приемом пищи. В случае пониженного сахара можно позволить себе более богатое на углеводы блюдо, например, жидкую кашу. Если уровень повышен, то нужно выбрать плотную и менее углеводную пищу (бутерброд, омлет).

На 10 г углеводов или на 1 ХЕ требуется 1,5-4 ед. гормона инсулина. Доза меняется в зависимости от времени года и времени суток. Так, в вечернее время доза инсулина должна быть ниже, а с утра ее нужно повысить. Летом можно ввести меньше единиц гормона, а зимой дозу придется увеличить.

Придерживаясь таких принципов можно избежать необходимости в дополнительных инъекциях.

Какой гормон лучше?

Лечение инсулинозависимого сахарного диабета любого типа осуществляется с помощью гормонов разных видов происхождения:

• гормон человеческой поджелудочной железы;
• гормон, производимый железой свиньи;
• гормон бычий.

Человеческий гормон в обязательном порядке применяется для коррекции уровня глюкозы в таких случаях:

• диабет в период беременности;
• диабет с осложнениями;
• диабет 1 типа впервые диагностированный у ребенка.

Выбирая, какой гормон предпочесть, стоит обратить внимание на правильный расчет дозы препарата. Только от этого зависит результат лечения, а не от происхождения.

К коротким инсулинам относятся:

Эффект от таких препаратов возникает уже через четверть часа после укола, но длится недолго, 4-5 часов. Такие инъекции придется делать перед тем, как поесть, а иногда и в перерывах между едой, если сахар повысится. Держать при себе запас инсулина придется постоянно.

Через 90 минут начинают действовать инсулины среднего действия:

Через 4 часа наступает пик их эффективности. Такой вид инсулина удобен в случае нехватки времени на завтрак и прием пищи отодвигается по времени от инъекции.

Применять такой вариант можно только достоверно зная, что и когда будет съедено и сколько в этой еде будет содержаться углеводов. Ведь если опоздать с приемом пищи, то вероятно понижение глюкозы ниже допустимого уровня, а если будет съедено больше углеводов, то потребуется делать еще один укол.

Инсулины длительного действия удобнее вводить утром и вечером.

К ним относятся:

• Хумулин Н;
• Протафан;
• Ленте;
• Хомофан;
• Монотард НМ и МС;
• Илетин ПН.

Эти гормоны эффективно работают более 14 часов и начинают действовать через 3 часа после укола.

Куда и когда делают уколы?

Стандарт лечения инсулинозависимого диабета основывается на схеме комбинаций инъекций инсулина разной длительности действия, чтобы максимально похоже повторять естественную выработку гормона поджелудочной железой.

Обычно перед завтраком колют короткий и длинный инсулин, перед последним приемом пищи снова короткий и на ночь делают инъекцию длинного. В другом варианте сутра и на ночь вводят инсулин длительного действия, а короткий гормон вкалывают перед каждой едой.

Для введения инсулина разделяют 4 зоны.

1. Зона живота распространяется по обе стороны от пупка, захватывая бока. Эта зона считается самой эффективной, но и самой болезненной. После инъекции в живот происходит всасывание более 90% введенного инсулина. Действовать гормон начинает через 10-15 минут после укола, максимальный эффект ощущается через час. Для уменьшения боли укол лучше делать в складку кожи рядом с боками.
2. Зона рук затрагивает внешнюю сторону конечности от локтя до плеча. Эта зона очень неудобна для самостоятельного введения гормона шприцом. Следует приобрести шприц-ручку или просить о помощи родных. Зато зона рук наименее чувствительна, инъекция не вызовет болезненных ощущений.
3. Зона бедра располагается на внешней стороне ноги от колена до паха. В зоне рук и ног всасывается не более 75% гормона и действовать он начинает через 60-90 минут с момента введения. Лучше эти места использовать для длинного инсулина.
4. Зона лопаток самая неудобная и неэффективная. После инъекции в спину усваивается менее 40% введенной дозы.

Наиболее подходящим местом для инъекции является область в пределах 2 пальцев от пупка. Не стоит каждый раз колоть в одно и то же место. Это может вызвать уменьшение прослойки жировой ткани под кожей и накоплению инсулина, который, начав действовать, спровоцирует гипогликемию. Зоны уколов нужно менять, в крайнем случае делать инъекцию, отступив от предыдущего места прокола не менее, чем на 3-4 см.

Часто используется такая схема уколов: в зону живота вводится короткий инсулин, а в зону бедра – длинный. Или применяются препараты смешанных гормонов, например, Хумалог микс.

Видео-урок по технике введения инсулина:

Сахарный диабет – опасное и неизлечимое заболевание, которое требует строгого выполнения всех рекомендаций врача, регулярного контроля концентрации сахара в крови и точного соблюдения графика инсулиновых инъекций. Только совокупность всех этих действий позволит держать заболевание под контролем, предупредить развитие осложнений и увеличить продолжительность жизни.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) рассматривается в настоящее время как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

Факторами риска развития ИНСД являются:
— наследственная предрасположенность; генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев. Риск развития ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников;
— ожирение — важнейший фактор риска развития ИНСД. Риск развития ИНСД при наличии ожирения I ст. увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием ИНСД более тесно связана абдоминальная форма ожирения, чем периферическое распределение жира в нижних частях тела.

Этиология

Генетический фактор. Генетическому фактору в развитии ИНСД в настоящее время придается наибольшее значение. Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоятельство, что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Однако окончательно генетический дефект, ответственный за развитие ИНСД, не расшифрован. В настоящее время обсуждаются два возможных варианта:
— наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (возможно, дефект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);
— наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы B-клетками или периферическими тканями, что приводит к снижению поступления глюкозы в клетки или к снижению секреции инсулина B-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.

Избыточное питание и ожирение. Диабетогенным является питание, характеризующееся употреблением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом растительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни. Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности.

Снижение чувствительности к инсулину. Механизм нарушения гомеостаза глюкозы, а, следовательно, патогенез ИНСД, обусловлен нарушениями на трех уровнях:
— в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина;
— в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что, естественно, приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы;
— в печени — повышается продукция глюкозы.

Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при ИНСД и выявляются как на самой ранней, так и на выраженной стадиях заболевания. Нарушения секреции инсулина выражаются в качественных, кинетических и количественных изменениях.

Нарушения углеводного обмена. При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается образование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к увеличению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гипергликемии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количеством фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обезвоживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге потеря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидратация возрастают.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глюкозы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергетический дефицит появляется полифагия.

У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиоловый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый. Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизируется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсулинзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях дефицита инсулина превращение сорбитола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значение в развитии ангиопатий.

Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопротеинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена. При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка. Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катаболизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез начитается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катаболизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц. Большое значение имеет также гликозилирование белков, в первую очередь гемоглобина.

Нарушения жирового обмена. Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в результате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени. Избыток жирных кислот приводит также к образованию большого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе удаления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта. Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию, так как β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связываются с ионами натрия и калия.

Клиническая картина

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна. Основными жалобами больных являются:
— выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);
— жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);
— сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функции слюнных желез);
— частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);
— похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, сопровождается ожирением);
— повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко снижен);
— зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, однако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться достаточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем определения по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).

Кожа и мышечная система.

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп. Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий. В области век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна. На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы, которые затем трансформируются в пигментные атрофические пятна.

У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклонностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румянец) в области скуловых костей, щек.

У больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желтоватые узелки или пятна) окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже конечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пятен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевидная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует. Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтверждает аутоиммунный характер заболевания.

Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией подкожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомегалией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза иногда гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения. Наиболее характерны следующие изменения:
— прогрессирующий кариес;
— парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко парадонтоз является признаком нарушенной толерантности к углеводам («скрытого диабета»);
— альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвенные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);
— хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофических изменений, снижением секреторной функции желудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтестинальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;
— снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях — гастропарез;
— в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;
— нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной железы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического атрофического энтерита с нарушением пристеночного и внутриполостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорбции;
— жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявлениями жирового гепатоза являются: увеличение печени и небольшая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;
— хронический холецистит, наклонность к образованию камней в желчном пузыре;
— часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно гипотонического типа;
В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, который включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, задержку роста, физического и полового развития;

Сердечно-сосудистая система. Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при сахарном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции. ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно развитие ИБС у больных ИНСД.

Особенности течения инфаркта миокарда Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% больных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особенности:
— тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;
— у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (синдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);
— течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;
— инфаркт миокарда чаще бывает трансмуральным и повторным;
— постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиосклероз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;
— смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% соответственно (Ulvenstam, 1985).

Диабетическая кардиопатия. Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») – это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют значение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:
-небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце биение и перебои в области сердца;
-изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, R, Т;уменьшение амплитуды комплекса QRS; уменьшение продолжительности интервалов PQ и Q-T; после ф изической нагрузки, а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от изолинии;
— разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (синусовая тахикардия, брадикардия, возможно появление предсердного ритма, экстрасистолии, замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости);
— гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке;
— снижение толерантности к физическим нагрузкам;
— снижение способности миокарда к диастолическому расслаблению по данным эхокардиографии (наиболее ранний признак диабетической кардиопатии) с последующей дилатацией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений.

Система органов дыхания. Больные сахарным диабетом предрасположены к туберкулезу легких и болеют им чаще, чем лица, не страдающие сахарным диабетом. При плохой компенсации диабета туберкулез легких протекает тяжело, с частыми обострениями, массивным поражением легких, развитием каверн.

Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета. Ее обострения протекают вяло, малозаметно, с невысокой температурой тела, малой выраженностью воспалительных изменений крови. Обычно как острая, так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне снижения защитных иммунных реакций, воспалительные инфильтраты рассасываются медленно, требуют продолжительного лечения.

Больные сахарным диабетом также часто болеют острым бронхитом и предрасположены к развитию хронического бронхита.

Система мочевыделения. Больные сахарным диабетом в 4 раза чаще, болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами, пиелонефритами).

Инфекция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета, развитию кетоацидоза и даже гиперкетонемической комы.

При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета, а также при появлении лихорадки «неясного генеза» следует исключить воспаление мочевыводящих путей, а у мужчин, кроме того, простатит.

ИНСД – это гетерогенная по этиологии и патогенезу группа заболеваний, характеризующаяся мультифакториальной наследственной предрасположенностью, относительной инсулиновой недостаточностью и инсулинорезистентностью. До сих пор дебатируется вопрос о том, что первично в патогенетической основе ИНСД – длительное действие выявляющих его факторов или возрастная экспрессия предрасполагающих генов. Поскольку доказано, что у большей части больных инсулинонезависимый сахарный диабет сочетается с ожирением и коррелирует с пожилым возрастом, значительная их часть имеет характерную комбинацию расстройств, объединённых в единый синдром – метаболический Х-синдром. К нему относят ГЛП IV или V типов, ускоренное развитие атеросклероза, ожирение андроидного типа, стеатоз печени, гипертензию, гиперурикемию, нефропатию.

Семейный риск ИНСД значителен – до 40 % сибсов и треть потомства у больных имеет толерантность к глюкозе. В отличие от ИЗСД, для ИНСД выявлены регионы, где проявляются эффект родоначальника и последствия инбридинга (остров Науру, где СД больны 83 % коренных жителей и район расселения индейцев пима, в Северной Америке, среди которых до 86 % больных СД). Несмотря на это, лишь для отдельных моногенных менделирующих разновидностей ИНСД установлен точный тип наследования.

Основные патогенетические звенья ИНСД представлены следующими дефектами:

недостаточная секреция инсулина для утилизации глюкозы, особенно в течение первого часа после поступления углеводов, из-за снижения чувствительности глюкорецепторов В-клеток островков к глюкозо-стимулу;

инсулинорезистентность вследствие аномалий молекулы инсулина, связывания инсулина циркулирующими в крови антителами к нему, наличием антител к инсулиновым рецепторам в клетках, уменьшением их числа и т.п.;

усиленным образованием глюкозы печенью на протяжении полных суток, тогда как в норме синтез глюкозы происходит только днем.

недостаточный ответ -клеток на глюкозный сигнал без их деструкции,

синтез «неправильного» проинсулина, либо нарушение его протеолиза,

избыток циркулирующих антагонистов инсулина,

аномалии инсулиновых рецепторов,

блокада инсулиновых рецепторов,

пострецепторный блок на разных уровнях в клетках-мишенях.

Все эти дефекты, вероятно, генетически детерминированы, причем большинство из них – моногенно. В отдельности подобные механизмы встречаются редко, в сумме эта гетерогенная группа составляет большую часть больных с диагнозом ИНСД. В доказательство высказанного приводим примеры случаев ИНСД при генетически обусловленных отдельных дефектах, составляющих комплекс патогенетических механизмов и ИНСД. Так, при диабете взрослых в юности (один из подтипов ИНСД) выявляется наследственный дефект фермента глюкокиназы (ген в коротком плече хромосомы 7). Этот фермент обусловливает чувствительность -клеток и гепатоцитов к уровню глюкозы. Как следствие, данный дефект вызывает относительную «глухоту» -клеток к глюкозному стимулу. Другим характерным проявлением ИНСД является скорее нарушение синтеза гликогена (гликогенез), чем захват глюкозы клетками и её окисление. Этот дефект наблюдается даже у нетучных родственников многих больных ИНСД. Это указывает на взаимосвязь с аллелью гликогенсинтетазы А₂ и высокой вероятностью развития ИНСД (30 % частоты против 8 % в контрольной группе).

Аномалии самой молекулы инсулина могут возникать в результате мутации его структурного гена, кодирующего синтез биологически дефектных молекул этого гормона. Описаны единичные случаи ИНСД, обусловленного неполным превращением проинсулина в инсулин в ходе протеолиза, происходящего в грануле -клетки. В норме только около 5 % секреторного продукта -клеток представлено проинсулином, а биологическая активность последнего много меньше, чем инсулина. Больные такой формой ИНСД имеют дефект структурного гена проинсулина в точке отщепления терминального С-пептида. Это препятствует превращению проинсулина в инсулин и терминальный С-пептид. В крови таких больных радиоиммунологическим методом выявляется гиперинсулинемическое состояние.

Признаётся участие в патогенезе ИНСД генов-транспортёров глюкозы, в частности GluT-2, контролирующих поступление глюкозы в гепатоциты и панкреатоциты, или GluT-4 – в липоциты и миоциты. У некоторых пациентов ИНСД имеется избыточная экспрессия гена Rad, участвующего в работе по системе внутриклеточной передачи гормональных сигналов. Его продукт ингибирует инсулинозависимую активность транспортера глюкозы GluT-4.

Велика роль генетических аномалий возможного контринсулярного фактора -клеток – амилина, или известного под другим названием амилоидогенного пептида. В норме амилин представляет собой пептид из 37 аминокислот и секретируется в небольших количествах вместе с инсулином. У многих больных ИНСД избыток амилина откладывается в синусоидных пространствах вокруг -клеток, формируя в последующем амилоидные отложения, а синтез амилина растет параллельно секреции инсулина, что снижает ответ -клеток на глюкозу и в последующем может вызвать ограничение их секреторных возможностей.

У некоторых больных ИНСД обнаружены особенности гена (хромосома 19), контролирующие пептиды инсулинового рецептора в клетках-мишенях. Так, аномальный пептид инсулинового рецептора может служить маркером ИНСД до четверти случаев, а тучные больные имеют низкую тирозинкиназную активность в клетках-мишенях инсулина. У 15 % больных имеется генетическая вариация в пострецепторном блоке клеток-мишеней, например, в структуре внутриклеточного инсулинового посредника IRS-1. У других больных описан избыточный синтез ₂-SH-гликопротеина, который блокирует тирозинкиназную активность инсулиновых рецепторов клеток-мишеней. Выделен мембранный гликопротеин, ингибирующий тирозинкиназную активность рецепторов инсулина. Таким образом, чаще всего множественные пострецепторные дефекты могут вызывать первичную резистентность -клеток к глюкозе, а клеток-мишеней инсулина – к этому гормону.

Экзогенным фактором, выявляющим генетические аномалии при ИНСД, служит переедание. Переедание повышает нагрузку на систему инсулиновой регуляции метаболизма. Формирующееся при этом ожирение вызывает включение дополнительных механизмов инсулинорезистентности. Низкая эффективность инсулина, характерная для ИНСД, теоретически могла бы компенсироваться гиперфункцией -клеток. Однако при данном заболевании имеетместо пониженная их чувсивительность к глюкозе, в основе которой лежат разнообразные причины.

Для ИНСД характерны следующие особенности морфологии и функции островковых клеток:

увеличение общего объема островковой ткани за счет возрастания числа инсулин-продуцирующих -клеток,

нередко амилоидоз и фиброз островков,

резко уменьшено количество соматостатин-продуцирующих δ-клеток, что не может оказывать адекватного тормозного паракринного влияния на глюкагон-продуцирующие А-клетки,

базальная секреция инсулина при ИНСД, как минимум, нормальна.

Патогенез ИНСД. Как уже упоминалось, в патогенезе ИНСД признается представление о первичности инсулинорезистентности и нарушении отвечаемости -клеток на глюкозо-стимул. Это ведет к трехфазной картине течения ИНСД:

стадия начальной инсулинорезистентности и компенсации гликемии.

стадия выраженной инсулинрезистентности и относительной инсулиновой недостаточности, интолерантности к глюкозе.

стадия снижения инсулиновой секреции и явного диабета.

Формирующаяся у больных прогрессирующая тучность усиливает инсулинрезистентность. Для ИНСД кетоацидоз не характерен по тем же причинам, по которым имеется ожирение – вследствие наличия инсулина, который сдерживает липолиз и создает условия для утилизации ацетил-КоА по пути стероидогенеза и липогенеза. Содержание малонил-КоА остается высоким, угнетая окисление жирных кислот и перекрывая путь кетогенеза. Метаболической платой за это служат тенденции к ожирению и крайне высокой гиперхолестеринемии. У больных ИНСД гиперхолестеринемия более умеренная.

Патогенез усиления инсулинрезистентности по мере ожирения (особенно гипертрофический и андроидный типы ожирения) обусловлен:

уменьшаением плотности рецепторов инсулина на поверхности жировых клеток, что затрудняет гормон-рецепторное взаимодействие (ограничение экспрессии инсулиновых рецепторов).

Торможение выделения адипоцитами цитокина, обладающего способностью снижать киназную активность рецептора инсулина в миоцитах и липоцитах – ФНО-

Биологический смысл этого состоит в ограничении притока в адипоциды субстрата для липогенеза, тем более что названный цитокин является аппетит-подавляющим регулятором, откуда его второе название – кахексин. Но у тучных лиц кахексиновый механизм подавления неэффективен. В то же время ФНО- вызывает дополнительную инсулинрезистентность, а также цитотоксичен для -клеток, что открывает патогенетические пути перехода ИНСД во вторую и третью фазы развития. Однако ожирение не является единственно значимым фактором инсулинрезистентности. Важной причиной инсулинрезистентности могут быть адаптивное снижение экспрессии инсулиновых рецепторов при «сытом» состоянии клеток, а также иммунологические реакции.

Перечисленные механизмы ответственны за прогрессирование болезни. В третьей стадии ИНСД нет нарастания инсулинорезистентности, но уменьшаются секреторные возможности -клеток. Опыты с удалением панкреас показывают, что 10 % массы интактных -клеток достаточно для поддержания нормогликемии без соблюдения диеты. Предполагается, что инсулинорезистентность приобретает при ИНСД решающее значение только при нарушении отвечаемости -клеток на глюкозу вследствие их дефекта. По этой причине подавляющее большинство лиц, страдающих тучностью и периферической инсулинрезистентностью, имеют гиперинсулинемию, но не гипергликемию. При наличии инсулинрезистентности компенсаторно развивается состояние гиперинсулинизма. Однако для стимуляции дефектных -клеток требуется высокое содержание глюкозы, превосходящие почечный порог. Из-за глюкозурии гипергликемия не может увеличиваться бесконечно. При гипергликемии в 250 мг/дл и выше глюкоза теряется, а секреторные резервы -клеток не могут быть отмобилизированы полностью. Состояние патологического равновесия достигается при больших или меньших концентрациях инсулина в зависимости от преобладания нсулинорезистентности или дефекта -клеток, но инсулина всегда недостаточно по отношению к имеющемуся избытку глюкозы в крови. Тяжелый кетоацидоз, который не купируется инсулином, связывают с нсулинорезистентностью. Даже «малые дозы» инсулина могут вызвать повышение его содержание в крови в 4-15 раз, не оказывая терапевтического эффекта. Это послужило основанием для заключения, что нсулинорезистентность в условиях кетоацидоза обусловлена избытком протонов и СЖК.