Гормоны регулирующие уровень глюкозы в крови

Содержание

• 1 Снижение глюкозы крови
• 2 Повышение глюкозы крови

Гормоны, повышающие концентра­цию глюкозы в крови, называются гипергликемическими, к ним относятся: глюкагон, катехоламины, глюкокортикосте-роиды и соматотропин (соматотропный гормон). Гормоны, снижающие концентрацию глюкозы в крови, называются гипогликемическими. Гипогликемическим гормоном является инсулин. Гиперг­ликемические гормоны повышают глюкозу крови за счет усиления распада гликогена печени и стимуляции ГНГ. Инсулин снижает глюкозу крови благо­даря: 1) увеличению проницаемости клеточных мембран для глюкозы; 2) ингибированию процессов, поставляющих глюкозу (ГНГ, распад гликогена печени); 3) усилению процессов, использующих глюкозу (гликолиз, синтез гликогена, ПФП. синтез жира).

Патологии углеводного обмена

Среди патологий углеводного обмена можно выделить такие, причиной ко­торых является наследственная или приобретенная недостаточность ферментов. К таким болезням относятся дисахаридозы, гликогенозы, агликоге­нозы, галактоземия.

Дисахаридозы вызваны недостаточностью дисахаридаз. При этом возникает непереносимость отдельных видов углеводов, например лактозы. Дисахариды подвергаются действию ферментов микрофлоры кишечника. При этом образуются кислоты и газы. Симптомами дисахаридозов являются метеоризм, понос.

Гликогенозы. В этом случае нарушен распад гликогена. Гликоген накапли­вается в клетках в больших количествах, что может привести к их разруше­нию. Клинические симптомы: увеличение размеров печени, мышечная сла­бость, гипогликемия натощак. Известно несколько типов гликогенозов. Они могут быть вызваны недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы, фосфорилазы или g-ами-лазы.

Агликогенозы вызываются недостаточностью ферментов, участвующих в синтезе гликогена. В результате нарушается синтез гликогена и снижается его содержание в клетках. Симптомы: резкая гипогликемия натощак, особенно после ночного перерыва в кормлении. Гипогликемия приводит к отставанию в умственном развитии. Больные погибают в детском возрасте.

Галактоземия возникает при отсутствии гена, отвечающего за синтез уридил­трансферазы – ключевого фермента унификации галактозы. В результате в тканях накапливается галактоза и галактозо-1-фосфат, вызывая повреждение головного мозга и печени, а также помутнение хрусталика (катаракту). Свободная галактоза у таких больных в больших количествах обнаруживается в крови. Для лечения используется диета без молока и молочных продуктов.

Другим видом патологий углеводного обмена является нарушение го­меостаза глюкозы, которое характеризуется гипер- или гипогликемией.

Гипергликемия — это повышение концентрации глюкозы в крови. При­чиныгипергликемии:1) алиментарная (пищевая); 2) сахарный диабет (возникает при недостатке инсулина); 3) патология ЦНС (менингит, энцефа­лит); 4) стресс; 5) избыток гипергликемических гормонов; 6) повреждение островков поджелудочной железы (панкреатит, кровоизлияния). Невысокая и кратковременная гипер-гликемия не опасна. Длительная гипергликемия приводит к истощению запасов инсулина (что является одной из причин сахарного диабета), потере воды тканями, поступлению ее в кровь, увеличению кровяного давления, увеличе­нию диуреза. Гипергликемия в 50-60 ммоль/л может привести к гиперосмо­лярной коме.

Длительная гипергликемия приводит к неферментативному гликозили­рованию белков плазмы крови, эритроцитов, кровеносных сосудов, почеч­ных канальцев, нейронов, хрусталика, коллагена. Это изме­няет их свойства, что является причиной тяжелых осложнений: тканевых гипоксий, склерозирования сосудов, катаракты, почечной недостаточности, нарушения нервной проводимости, снижения срока жизни эритроцитов и т.д.

Гипогликемия—это снижение концентрации глюкозы в крови.

Причины гипогликемии: 1) пищевая; 2) усиленное использование глюкозы (при тяжелой мышечной ра­боте); 3) патология ЖКТ (воспалительные процессы); 4) патология печени; 5) пато­логия ЦНС; 6) недостаток гипергликемических гормонов; 7) избыток инсулина (опухоль поджелудочной железы, передозировка инсулина).Гипогликемия очень опасна, так как приводит к гипогликемической коме.

Раздел 3. Лабораторно-практические занятия

Дата добавления: 2015-07-13 ; Просмотров: 564 ; Нарушение авторских прав? ;

Сахар — важнейший источник энергии для организма. Он изначально присутствует в крови в виде глюкозы. Жизненно необходимый уровень сахара в крови регулируется гормоном, вырабатываемымподжелудочной железой.

Глюкоза — простой сахар, который необходим для функции мозга, а также важнейший источник энергии для всего организма. Глюкоза хранится в организме в печени и мышцах в виде гликогена, который представляет собой длинную цепочку молекул сахара, и транспортируется по организму кровью. Существует естественный уровень глюкозы в крови. Но когда мы едим или, наоборот, питаемся недостаточно, этот уровень изменяется. Степень этого изменения регулируется гормонами поджелудочной железы (от греч. hormao — привожу в движение, побуждаю).

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа, вытянутый белесоватый орган длиной около 20-25 см, расположена непосредственно за нижней частью желудка и соединена с двенадцатиперстной кишкой. Она вырабатывает ферменты, которые по протоку попадают в двенадцатиперстную кишку и участвуют в переваривании пищи. Но это не единственная ее функция. Пищеварительная часть поджелудочной железы составляет более 90 процентов ее массы. Около пяти процентов приходится на клетки, которые вырабатывают гормоны, регулирующие уровень сахара в крови: инсулин и глюкагон.

Эти «эндокринные» клетки, известные как островки Лангерганса, объединяются в группы, расположенные по всей массе поджелудочной железы. В отличие от большинства продуктов, вырабатываемых поджелудочной железой, гормоны не поступают в протоки, ведущие в двенадцатиперстную кишку. Они выделяются непосредственно в кровоток.

Инсулин

Существуют разные типы клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку разных гормонов. Инсулин в норме выделяется бета-клетками островков поджелудочной железы. Небольшое количество гормона вырабатывается постоянно. Если уровень глюкозы в крови возрастает, метки начинают вырабатывать больше инсулина. Если уровень глюкозы в крови падает, выработка инсулина снижается. Инсулин действует на ряд клеток организма, включая мышечные клетки, эритроциты и жировые клетки. При повышении уровня инсулина эти клетки побуждаются к абсорбции большего количества глюкозы из крови и используют ее для выработки энергии. Количество инсулина контролируется другим гормоном поджелудочной — соматостатином. Он секретируется в ответ на высокий уровень некоторых гормонов, и его функция — подавлять их выработку, в том числе снижать уровень инсулина.

Глюкагон

Глюкагон вырабатывается альфа-клетками островков Лангерганса. Эти клетки стимулируются к действию, когда уровень глюкозы в крови становится слишком низким. Гормон вызывает превращение гликогена, в основном содержащегося в печени, в глюкозу и выделение ее в кровь, а также побуждает печень, мышцы и другие клетки организма вырабатывать глюкозу из других веществ, например из белков.

Сахар крови

Идеальный уровень глюкозы в крови колеблется от 70 до 110 г на 100 мл. После еды уровень сахара на несколько часов возрастает, но в норме не должен превышать 180 мг.

Индивид с более высоким уровнем сахара квалифицируется как страдающий гипергликемией.

Состояние, при котором уровень сахара в крови 70 мг и ниже, описывается как гипогликемия.

Роль гормонов и витаминов в регуляции кальции-фосфорного обмена

Концентрация кальция внутри клеток зависит от его концентрации во внеклеточной жидкости. Пределы колебаний общей концентрации Са 2+ в плазме крови здоровых людей составляют 2,12-2,6 ммоль/л, или 9-11 мг/дл.

Основными регуляторами обмена Са 2+ в крови являются паратгормон, калыщтриол и каль-цитонин.

А. Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) — одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.ПТГ синтезируется в паращитовидных железах в виде предшественника — препрогормона, содержащего 115 аминокислотных остатков. Во время переноса в ЭР от препрогормона отщепляется сигнальный пептид, содержащий 25 аминокислотных остатков. Образующийся прогормон транспортируется в аппарат Гольджи, где происходит превращение предшественника в зрелый гормон, включающий 84 аминокислотных остатка

Роль паратгормона в регуляции обмена
кальция и фосфатов

Органы-мишенидля ПТГ — кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)₂D₃), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са 2+ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.

Б. Кальцитриол

Как и другие стероидные гормоны, кальцитриол синтезируется из холестерола. Действие гормона направлено на повышение концентрации кальция в плазме крови. Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са 2+ -переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 1169 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, соматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:

• переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,
• вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название "ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы , пируваткиназы ,
• увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,
• активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы ,
• усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов.

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

• увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы ,
• стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы , фосфоенолпируват-карбоксикиназы , фруктозо-1,6-дифосфатазы .

Адреналин вызывает гипергликемию:

• активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы ,

Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови

• за счет подавления перехода глюкозы в клетку,
• стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы , фосфоенолпируват-карбоксикиназы , фруктозо-1,6-дифосфатазы .

В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:

Снижение глюкозы крови

Повышение глюкозы крови

Инсулин

• Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки
• Усиление синтеза гликогена
• Активация ПФП
• Активация гликолиза и ЦТК

Адреналин

• Активация гликогенолиза в печени

Глюкагон

• Активация гликогенолиза в печени
• Стимуляция глюконеогенеза

• Усиление глюконеогенеза
• Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы

В качестве итога вышесказанному представлен рисунок: