Дифференциальный диагноз сахарного диабета 1 типа
1. С ренальной глюкозурией
Ренальная глюкозурия обусловлена снижением почечного порога для сахара. Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при пиелонефрите, гломерулонефрите, интерстициальном нефрите.
Общее: полидипсия, полиурия, глюкозурия.
– гликемия в крови натощак
– тест толерантности к глюкозе (ТТГ)
С почечным диабетом
Он очень близко по патогенезу примыкает к ренальной глюкозурии и отдельными авторами описывается единым синдромом. Обусловлен канальцевым ацидозом, снижением осмотического давления в мозговом веществе почек, что приводит к снижению чувствительности дистальных канальцев к АДГ (антидиуретическому гормону).
Синдром типичен для тех же заболеваний, что вызывают ренальную глюкозурию; для гиперпаратиреоза, синдрома Кона; иногда встречается при тиреотоксикозе.
Общее: полиурия, полидипсия, глюкозурия.
тест толерантности к глюкозе (ТТГ)
от умеренной до высокой
зависимость глюклзурии от введенного количества углеводов
С несахарным диабетом
Вызывается недостаточностью секреции или эффекта действия АДГ (антидиуретического гормона) вследствие поражения ядер гипоталамуса или гипоталамо-гипофизарного тракта.
Общее: полиурия, полидипсия
Удельная плотность мочи
высокая или норма
5. С бронзовым диабетом при гемохроматозе (триада: меланодермия – пигментный цирроз печени – сахарный диабет).
Сахарный диабет является поздним осложнением нарушенного пигментного обмена. Вначале темнеет кожа, затем развивается цирроз печени, и уже потом – сахарный диабет.
Лечение
Основным принципом лечебных мероприятий при сахарном диабете является достижение нормализации обменных нарушений.
Современные методы лечения сахарного диабета включают: 1) диетическое лечение; 2) терапию инсулином или пероральными сахороснижающими препаратами; 3) дозированную физическую нагрузку; 4) обучение больного и самоконтроль; 5) профилактику и лечение осложнений СД; 6) применение немедикаментозных методов лечения: массаж, иглорефлексотерапия, фитотерапия, плазмаферез, гипербарическая оксигенотерапия, ультрофиолетовое облучение аутокрови.
Для оценки эффективности проводимого лечения используются следующие критерии:
клинические – исчезновение жажды, полиурии; улучшение общего самочувствия; стабилизация массы тела; восстановление работоспособности.
лабораторные – уровень гликемии натощак; уровень гликемии в течении суток; глюкозурия; концентрация гликозилированного гемоглобина и альбулина.
5. Вопросы и тесты рейтингового контроля.
5.1. Для инкреторной функции поджелудочной железы характерна секреция веществ:
5.2. Найдите ошибку! Поджелудочная железа не синтезирует гормоны:
3) панкреатический полипептид;
5.3. Наиболее характерным анатомическим признаком поражения поджелудочной железы при СД является:
1) инфильтрация α-клеток островков;
2) инфильтрация β-клеток островков;
3) инфильтрация d-клеток островков;
4) инфильтрация соединительной ткани поджелудочной железы.
5.4. Для ИЗСД не является характерным:
1) повышенная масса тела;
5.5. Для ИНСД не является характерным:
1) высокое содержание инсулина в крови;
2) повышенная масса тела;
3) увеличение инсулиновых рецепторов;
5.6. Наиболее значимым пизнаком в диагностике ИЗСД является:
1) снижение массы тела;
4) гипергликемия натощак.
5.7. Наиболее значимым признаком в диагностике ИНСД является:
1) повышение массы тела;
2) сахарный диабет у одного из родителей;
3) гипергликемия после приема пищи;
4) повышение содержания HbA1с (гликированного гемоглобина).
5.8. Найдите ошибку! Диабетическая полинейропатия проявляется симптомами:
1) ночная гипералгезия нижних конечностей;
2) мочеиспускание тонкой струей;
3) гипергидролиз нижних конечностей;
4) выпадение волос на верхних и нижних конечностях.
5.9. Найдите ошибку! Диабетическая ретинопатия проявляется симптомами:
1) расширение венул;
2) микроаневризмы капилляров;
3) расширение глазной щели;
4) отслойка сетчатка.
5.10. Найдите ошибку! Диабетическая нефропатия характеризуется симптомами:
2) массивная глюкозурия;
6. Перечень практических навыков.
Расспрос больных с заболеваниями эндокринной системы; выявление в анамнезе факторов, способствующих развитию сахарного диабета; выявление основных клинических синдромов сахарного диабета; полидипсия, полиурия, изменение массы тела, диабетический рубеоз, гипергликемия, глюкозурия. Пальпация и перкуссия органов брюшной полости, в особенности поджелудочной железы. Постановка предварительного диагноза; составление плана обследования и лечения больного сахарным диабетом. Оценка результатов исследования крови и мочи на глюкозу; оценка инструментального исследования поджелудочной железы (УЗИ, компьютерная томография). Проведение дифференциальной диагностики со сходными заболеваниями (почечная глюкозурия, несахарный диабет, эндокринными формами сахарного диабета); назначение лечения СД.
7. Самостоятельная работа студентов.
В палате у постели больного расспрос, общий осмотр больных. Выявляет жалобы, анамнез, факторы риска в развитии данной формы СД. Выявляет симптомы и синдромы, имеющие диагностическую ценность в постановке диагноза СД на основании расспроса и осмотра больного. Дает квалифицированную оценку результатам лабораторно-инструментального обследования по клинической истории болезни. В учебной комнате работает с учебно-методическими пособиями по данной теме занятия.
Дифференциальная диагностика сахарного диабета – один из важных моментов при курировании каждого больного. Казалось бы, что может быть легче? Ведь глюкоза в крови зашкаливает, пациент постоянно ходит в туалет и хочет пить.
Действительно, в таком случае первой на ум доктору приходит именно «сладкая болезнь». Однако необходимо еще подтвердить диагноз и установить правильно тип заболевания.
Разные варианты недуга
Сразу стоит сказать, что выделяют 2 формы патологии:
- 1 тип. Он характеризуется полным или практически абсолютным отсутствием инсулина. Из-за такой нехватки гормона глюкоза не усваивается и свободно находится в крови.
- 2 тип. Проблема заключена в клеточных рецепторах, что не могут воспринять те сигналы, которые им посылает гормон. Как результат, нормальное или увеличенное количество биологически активного вещества, но отсутствие его эффекта.

Вот почему дифференциальная диагностика сахарного диабета требует особого внимания со стороны врача. Терапия разных видов недуга кардинально отличается. Основой лечения первого варианта остаются постоянные инъекции гормона. При второй форме болезни, в первую очередь, используется диета, физические нагрузки и сахаропонижающие препараты.
Как различить сахарный диабет?
1-ый тип (СД 1) характеризуется следующими специфическими признаками:
- Поражает людей до 30 лет. Часто возникает у детей, чьи родители имеют синдром стойкой гипергликемии.
- Стремительное развитие. Из-за отмирания B-клеток поджелудочной железы, патология крайне быстро прогрессирует.
- Потеря массы тела. Даже при сбалансированной диете большинство пациентов худеют. Причина – расстройства обмена веществ и неправильное усвоение белков, жиров и углеводов.
- Возможен характерный запах ацетона изо рта, что свидетельствует о повышенном его количестве в сыворотке. Симптом, который появляется только при 1-ом варианте проблемы.
Согласно статистике примерно 10-15% от всех случаев «сладкой болезни» занимает именно первый тип недуга.

2-ая форма заболевания (СД 2) имеет следующие характерные признаки:
- Возраст старше 30-40 лет.
- Сопутствующее ожирение. Нестабильный показатель, но очень часто больные имеют лишний вес.
- Медленное развитие основной симптоматики. Люди годами могут не замечать проблемы и обращаются к врачам только при возникновении осложнений.
85-90% всех больных страдают именно на эту форму заболевания.
Дифференциальная диагностика диабета 1 и 2 типа основана на данных особенностях течения проблемы. Все базовые симптомы (полиурия, жажда, голод, зуд кожи и другие) одинаковые и не требуют особой верификации.
Клиническая классификация сахарного диабета
| СД 1 типа | Деструкция β-клеток поджелудочной железы, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности |
| СД 2 типа | Прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности |
| Другие специфические типы СД | |
| Гестационный СД | возникает во время беременности |
Дифференциальный диагноз диабета 1 и 2 типа
Дополнительные лабораторные исследования
Необходимо отдельно рассмотреть некоторые анализы, что помогут точнее установить патогенез основного недуга.
Не считая классические измерения сахара в крови натощак, глюкозотолерантного теста и установление гликированного гемоглобина, к ним относятся:
- Уровень С-пептида. Обследование позволяет доктору судить о жизнеспособности В-клеток поджелудочной железы. При СД 1 показатель снижен, что говорит о потере активности эндокринных структур. СД 2 протекает с нормальным или даже повышенным уровнем С-пептида.
- Выявление аутоантител к B-клеткам в сыворотке. Положительный результат теста характерен только для диабета 1-ого типа.
- Генетический мониторинг. Дорогостоящее исследование, что показывает предрасположенность пациента к развитию «сладкого недуга». Учитывается наличие конкретных генов и маркеров, что отвечают за нарушение углеводного обмена. Составляется специальная таблица, в которую заносят присутствие или нехватку тех или иных частичек генного материала.
Другие варианты диабета
Наиболее часто в медицинской практике необходимо различать описанные выше формы недуга. Тем не менее, нельзя забывать и о более редких заболеваниях, которые протекают с похожей симптоматикой, но имеют другую причину и патогенез.

К ним относятся:
- Несахарный диабет. Болезнь возникает из-за расстройств в работе главного «начальника» всех эндокринных желез – гипоталамуса. При наличии доброкачественных или раковых новообразований в его паренхиме нарушается процесс выделения гормонов окситоцина и вазопрессина. Из-за нехватки последнего, почки начинают меньше поглощать воды, и она выделяется с мочой в огромных объемах. Формируется симптом полиурии, как при истинной «сладкой болезни». Лечение предусматривает заместительную терапию гормонами.
- Стероидный диабет. Патология возникает из-за длительного приема глюкокортикостероидов или заболеваний надпочечников (синдром Иценко-Кушинга). Развивается инсулинозависимый вариант нарушения углеводного обмена. Главными особенности такой формы патологии являются:
- Медленное и постепенное нарастание симптоматики.
- Отсутствие резких скачков глюкозы в крови. Гипергликемическая кома практически никогда не возникает у таких больных.
- Сходство в протекании и терапии со вторым вариантом недуга.
Дифференциальная диагностика сахарного диабета – ответственная процедура для любого эндокринолога. От правильности установления заболевания будет зависеть подбор медикаментов и здоровье пациента. Благо, современные технологии предоставляют все необходимые для этого возможности.
Поджелудочная железа человека, а именно бета-клетки островков Лангерганса, продуцируют инсулин. Если эти особенные клетки разрушаются, то речь идет о заболевании сахарный диабет 1 типа.
Для этого органоспецифического недуга характерен абсолютный дефицит гормона инсулин.
В отдельных случаях у диабетиков будут отсутствовать маркеры аутоиммунного поражения (идиопатический диабет 1 типа).
Этиология заболевания
Диабет 1 типа – это болезнь наследственная, однако генетическая предрасположенность определяет ее развитие только на треть. Вероятность патологии у ребенка при матери-диабетике составит не более 1-2%, больном отце – от 3 до 6%, родном брате или сестре – около 6%.
Один или сразу несколько гуморальных маркеров поражения поджелудочной железы, к которым относят антитела к островкам Лангерганса, могут обнаружить у 85-90% больных:
- антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD);
- антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета).
При этом основное значение в разрушении бета-клеток отдают факторам клеточного иммунитета. Диабет 1 типа обычно ассоциируют с гаплотипами HLA, как DQA и DQB.
Часто этот вид патологии сочетается с иными аутоиммунными эндокринными нарушениями, например, болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит. Также не последнюю роль играет неэндокринная этиология:
- витилиго;
- ревматические патологии;
- алопеция;
- болезнь Крона.
Патогенез сахарного диабета
Диабет 1 типа дает о себе знать, когда аутоиммунным процессом разрушено от 80 до 90% бета-клеток поджелудочной. Причем интенсивность и скорость этого патологического процесса всегда варьируется. Наиболее часто при классическом течении болезни у детей и молодых людей клетки разрушаются достаточно быстро, а диабет манифестирует бурно.
От начала заболевания и первых его клинических симптомов до развития кетоацидоза или кетоацидотической комы пройти может не более нескольких недель.
В иных, достаточно редких случаях, у пациентов старше 40 лет болезнь может протекать скрыто (латентный аутоиммунный сахарный диабет Лада).
Причем в такой ситуации врачи поставили диагноз сахарный диабет 2 типа и рекомендовали своим пациентам, в каком порядке компенсировать недостаточность инсулина препаратами сульфонилмочевины.
Однако с течением времени начинают проявляться симптомы абсолютной нехватки гормона:
- кетонурия;
- похудение;
- явная гипергликемия на фоне регулярного употребления таблеток для снижения сахара крови.
Патогенез же диабета 1 типа основывается на абсолютном дефиците гормона. Ввиду невозможности поступления сахара в зависимые от инсулина ткани (мышечная и жировая) развивается энергетическая недостаточность и, как результат, липолиз и протеолиз становятся интенсивнее. Подобный процесс становится причиной потери массы тела.
С ростом уровня гликемии возникает гиперосмолярность, сопровожденная осмотическим диурезом и обезвоживанием организма. При дефиците энергии и гормона инсулин растормаживается секреция глюкагона, кортизола и соматотропина.
Несмотря на растущую гликемию, происходит стимуляция глюконеогенеза. Ускорение липолиза в тканях жира становится причиной значительного увеличения объема жирных кислот.
Если имеет место дефицит инсулина, то липосинтетическая способность печени подавляется, а свободные жирные кислоты активно включаются в кетогенез. Скопление кетонов вызывает развитие диабетического кетоза и его следствия – диабетического кетоацидоза.
На фоне прогрессирующего нарастания обезвоживания организма и ацидоза может развиться коматозное состояние.
Оно, если отсутствует лечение (адекватная инсулинотерапия и регидратация), практически в 100% случаев станет причиной летального исхода.
Симптомы диабета 1 типа
Этот вид патологии встречается достаточно редко – не чаще 1,5-2% от всех случаев болезни. Риск возникновения за всю жизнь составит 0,4%. Зачастую у человека выявляют такой диабет в возрасте от 10 до 13 лет. В основной массе манифестация патологии происходит до 40 лет.
Если случай типичный, особенно у детей и молодежи, то болезнь заявит о себе яркой симптоматикой. Она может развиться за несколько месяцев или недель. Спровоцировать манифестацию диабета могут инфекционные и иные сопутствующие болезни.
Характерными для всех типов сахарного диабета станут симптомы:
- полиурия;
- зуд кожных покровов;
- полидипсия.
Эти признаки особенно ярко выражены при 1 типе заболевания. В течение суток пациент может выпить и выделить не менее 5-10 литров жидкости.
Специфичным именно для этого вида недуга станет резкое похудение, которое за 1-2 месяца может достичь 15 кг. Кроме этого, пациент будет страдать от:
- мышечной слабости;
- сонливости;
- снижения работоспособности.
В самом начале его может беспокоить необоснованное повышение аппетита, сменяющееся по мере нарастания кетоацидоза анорексией. Больной ощутит характерный запах ацетона из ротовой полости (может быть фруктовый запах), приступы тошноты и псевдоперитонит – боли в животе, сильное обезвоживание, которое может стать причиной коматозного состояния.
В некоторых случаях первым признаком сахарного диабета 1 типа у пациентов детского возраста станет прогрессирующее нарушение сознания. Оно может быть настолько выраженным, что на фоне сопутствующих патологий (хирургической или инфекционной) ребенок может впасть в кому.
Редко, когда диабетом страдает пациент старше 35 лет (при латентном аутоиммунном диабете) заболевание может давать о себе знать не так ярко, а его диагностируют совершенно случайно во время обычного исследования крови на уровень сахара.
Человек не будет терять вес, полиурия и полидипсия у него будут умеренными.
Сначала доктор может поставить диагноз сахарный диабет 2 типа и начать лечение препаратами для снижения сахара в таблетках. Это позволит спустя некоторое время гарантировать приемлемую компенсацию заболевания. Однако уже спустя несколько лет, обычно уже через 1 год, у больного появятся признаки, вызванные нарастанием полной недостаточности инсулина:
- резкое похудение;
- кетоз;
- кетоацидоз;
- невозможность поддерживать уровень сахара на необходимой отметке.
Критерии диагностики диабета
Если учитывать, что 1 тип заболевания характеризуется яркой симптоматикой и при этом является редкой патологией, скрининговое исследование для диагностики уровня сахара крови не проводят. Вероятность возникновения диабета 1 типа у близких родственников минимальна, что вместе с отсутствием действенных методов первичной диагностики болезни определяет нецелесообразность тщательного изучения у них иммуногенетических маркеров патологии.
Выявление заболевания в основной массе случаев будет базироваться на обозначении существенного превышения уровня глюкозы в крови у тех больных, у кого выражены симптомы абсолютной недостаточности инсулина.
Пероральное тестирование с целью выявить заболевание проводится крайне редко.
Не последнее место занимает дифференциальная диагностика. Она необходима для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, а именно для выявления умеренной гликемии при отсутствии четких и ярких признаков сахарного диабета 1 типа, особенно при манифестации в немолодом возрасте.
Целью подобной диагностики может быть дифференциация болезни с другими типами диабета. Для этого применяют метод определения уровня базального С-пептида и спустя 2 часа после еды.
Критерии косвенного диагностического значения в неоднозначных случаях – это определение иммунологических маркеров диабета 1 типа:
- антитела к островковым комплексам поджелудочной железы;
- к глутаматдекарбоксилазе (GAD65);
- тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).
Схема лечения
Лечение любого вида диабета будет базироваться на 3 основных принципах:
- снижение сахара крови (в нашем случае инсулинотерапия);
- диетическое питание;
- обучение пациентов.
Лечение инсулином при патологии 1 типа носит заместительный характер. Ее цель – максимальная имитация естественной секреции инсулина, чтобы получить принятые критерии компенсации. К физиологической выработке гормона наиболее будет приближена интенсивная инсулинотерапия.
Суточная потребность в гормоне будет соответствовать уровню его базальной секреции. Обеспечить организм инсулином смогут 2 инъекции препарата средней продолжительности воздействия или 1 укол длинного инсулина Гларгин.
Суммарный объем базального гормона не должен превышать половины суточной потребности в лекарственном средстве.
Болюсная (пищевая) секреция инсулина будет замещена уколами человеческого гормона короткого или ультракороткого срока воздействия, сделанного перед едой. При этом дозировка рассчитывается, основываясь на следующие критерии:
- объем углеводов, который предполагается употребить во время приема пищи;
- имеющийся уровень сахара крови, определяемый перед каждым уколом инсулина (измеряют при помощи глюкометра).
Сразу после манифестации сахарного диабета 1 типа и как только началось его лечение достаточно длительное время потребность в препаратах инсулина может быть небольшой и составит менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период имеет название «медовый месяц» или же фаза стойкой ремиссии.
После фазы гипергликемии и кетоацидоза, при которых подавляется выработка инсулина сохранившимися бета-клетками, компенсация гормональных и метаболических сбоев обеспечивается уколами инсулина. Препараты восстанавливают работу клеток поджелудочной железы, которые после берут на себя минимальную секрецию инсулина.
Период этот может длиться от пары недель до нескольких лет. Однако в конечном итоге, в результате аутоиммунных разрушений остатков бета-клеток, фаза ремиссии заканчивается и требуется серьезное лечение.
Инсулиннезависимый сахарный диабет (2 типа)
Этот вид патологии развивается, когда ткани организма не могут адекватно усваивать сахар или делают это в неполном объеме. Подобная проблема имеет еще другое название – внепанкреатическая недостаточность. Этиология этого явления может быть различной:
- изменение структуры инсулина при развитии ожирения, переедании, малоподвижном образе жизни, артериальной гипертонии, в пожилом возрасте и при наличии пагубных привычек;
- сбой в функциях инсулиновых рецепторов из-за нарушения их численности или структуры;
- неадекватная выработка сахара тканями печени;
- внутриклеточная патология, при которой затрудняется передача импульса к органеллам клетки от инсулинового рецептора;
- изменение секреции инсулина в поджелудочной железе.
Классификация заболевания
В зависимости от тяжести диабета 2 типа он будет подразделяться на:
- легкая степень. Она характеризуется возможностью компенсировать нехватку инсулина, при условии использования лекарственных препаратов и диеты, позволяющих в короткие сроки снизить сахар крови;
- средняя степень. Можно компенсировать метаболические изменения при условии употребления не менее 2-3 препаратов для снижения глюкозы. На этом этапе сбой в обмене веществ будет сочетаться с ангиопатией;
- тяжелая стадия. Для нормализации состояния требуется применение сразу нескольких средств снижения глюкозы и инъекции инсулина. Пациент на этой стадии часто страдает от осложнений.
Как протекает диабет 2 типа?
Классическая клиническая картина сахарного диабета будет состоять из 2 этапов:
- быстрая фаза. Мгновенное опорожнение накопленного инсулина в ответ на глюкозу;
- медленная фаза. Выделение инсулина для снижения остаточного высокого уровня сахара крови медленное. Начинает работать сразу же после быстрой фазы, но при условии недостаточной стабилизации углеводов.
Если есть патология бета-клеток, которые становятся не чувствительными к воздействию гормона поджелудочной железы, постепенно развивается дисбаланс количества углеводов в крови. При сахарном диабете 2 типа быстрая фаза попросту отсутствует, а медленная преобладает. Выработка инсулина незначительная и по этой причине не удается стабилизировать процесс.
Когда имеет место недостаточная функция инсулиновых рецепторов или пострецепторные механизмы, то развивается гиперинсулинемия. При высоком уровне инсулина в крови организм запускает механизм его компенсации, который направлен на стабилизацию гормонального баланса. Этот характерный симптом может наблюдаться даже в самом начале заболевания.
Явная картина патологии развивается уже после стойкой гипергликемии на протяжении нескольких лет. Чрезмерное содержание сахара в крови негативно воздействует на бета-клетки. Это становится причиной их истощения и изнашивания, провоцируя снижение продуцирования инсулина.
Клинически инсулиновая недостаточность будет проявляться изменением веса и формированием кетоацидоза. Помимо этого, симптомами диабета этого типа станут:
- полидипсия и полиурия. Метаболический синдром развивается ввиду гипергликемии, провоцирующей повышение осмотического давления крови. Для нормализации процесса организм начинает активное выведение воды и электролитов;
- зуд кожных покровов. Кожа чешется из-за резкого увеличения мочевины и кетонов в крови;
- избыточная масса тела.
Резистентность к инсулину станет причиной многих осложнений, как первичных, так и вторичных. Так, к первой группе медики относят: гипергликемию, замедление выработки гликогена, глюкозурию, торможение реакций организма.
Ко второй группе осложнений следует отнести: стимуляцию высвобождения липидов и белка для трансформации их в углеводы, затормаживание выработки жирных кислот и белков, снижение толерантности к потребленным углеводам, нарушение быстрой секреции гормона поджелудочной железы.
Диабет 2 типа встречается достаточно часто. По большому счету, истинные показатели распространенности болезни могут превышать официальные минимум в 2-3 раза.
Причем за медицинской помощью больные обращаются только после начала серьезных и опасных осложнений. По этой причине врачи-эндокринологи настаивают на том, что важно не забывать о регулярных медицинских осмотрах. Они помогут выявить проблему как можно раньше и быстро начать лечение.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
