Диабетическая ретинопатия код по мкб 10
Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3)
Другие ретинальные нарушения при болезнях, классифици рованных в других рубриках
Пролиферативная серповидно-клеточная ретинопатия (D57.-†)
Ретинальная дистрофия при болезнях накопления липидов (E75.-†)
Поиск по тексту МКБ-10
Поиск по коду МКБ-10
Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-ый пересмотр.
С изменениями и дополнениями, опубликованными Всемирной организацией здравоохранения в 1996-2016 гг.
Последние изменения в МКБ-10 (по состоянию на 2019 г.) внесены ВОЗ в 2016 г.
Код по МКБ 10 – (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3) (H36.0*)
Диабетическая ретинопатия – это заболевание сосудов глазной сетчатки, которое ведет к изменению зрительного восприятия роговицы. Заболевание характерно для различных форм сахарного диабета (как инсулинозависимой, так и инсулинонезависимой), которое приводит к значительной потере зрения вплоть до слепоты.
Причина данного недуга кроется в изменении глазных сосудов – увеличении их проницаемости и появлении новообразований. Диагностикой и лечением диабетической ретинопатии занимаются 2 специалиста:
Гипертоническая ангиоретинопатия – изменения сетчатки глаза при второй стадии гипертонической болезни. Эти заболевания схожи, и оба требуют неотложной помощи со стороны врачей, просто закрыть глаза на это нельзя.
Причины ухудшения зрения при сахарном диабете
Патология сетчатки обоих глаз при сахарном диабете – это частое осложнение, которое встречается в 90% случаев. Нередко люди, страдающие данным недугом, получают инвалидность по зрению. Диабетическая ретинопатия – постоянно прогрессирующее заболевание, которое очень сложно поддается диагностике на начальных стадиях. По мере развития недуга, у больных замечается нечеткость изображения, появление белены и пятен перед глазами. Эти симптомы обусловлены изменениями роговицы – наружного слоя глаз. Спустя некоторое время, зрение заметно ухудшается и постепенно приводит к полной слепоте.
Новые сосуды, появляющиеся при диабетической ретинопатии, чрезвычайно хрупкие, они характеризуются:
- быстрым ростом;
- активной транссудацией плазмы крови;
- тонкими однослойными стенками;
- сильной ломкостью, которая приводит к кровоизлияниям внутри человеческого глаза.
Сгустки крови, попадающие в стекловидное тело, приводят к возникновению процесса увеличения фиброзной ткани, результатом которого и является тотальная слепота.
Наступление слепоты происходит не только при процессе гемофтальма. Оно может быть спровоцировано и выбросом из растущих сосудов белков плазмы крови, из чего следуют необратимые изменения сетчатки и патологии роговицы. Центральное зрение поражается вследствие раздвоения сетчатки, которое вызвано постоянным сокращением фиброваскулярных образований, расположенных у височных сосудов и в зрительном нерве. Фиброзные ткани уменьшаются в размерах в разы, повышая риск разрыва сосудов глаза, которые приводят к рецидивам гемофтальма. Комплекс этих событий описывает самый неблагоприятный исход развития диабетической ретинопатии. Как правило, ухудшения зрения избежать не получается, но своевременное вмешательство поможет предотвратить полную слепоту.
Стадии диабетической ретинопатии
В зависимости от изменений в роговице глаза офтальмологи выделяют 3 формы развития заболевания:
- Непролиферативная стадия;
- Препролиферативная стадия;
- Пролиферативная стадия.
Первая (непролиферативная) стадия – заболевание находится в самом начале развития. Сахар в крови больного диабетом повышается, вызывая увеличения проницаемости сосудистых стенок в области глаза. В связи с этим начинаются процессы кровоизлияний, следствием которых становится увеличение микроаневризмы. Первые признаки данной стадии – покраснения рядом с роговицей, которые вызывают ретинальный отек. Если за счет хрупкости сосудов фракция проникла не только в боковую, но и центральную часть глазной сетчатки, появляется макулярная отечность. Данная стадия может длиться несколько лет без видимых симптомов и ухудшения зрения.
Вторая (препролиферативная) стадия диабетической ретинопатии. Как и первая стадия, диагностируется крайне редко, по статистике – в 5–8% случаев. Группа риска – близорукие пациенты, а также диабетики, страдающие атрофией зрительного нерва. На данной стадии уже начинает проявляться ухудшение зрения, офтальмолог в состоянии заметить изменение глазного дна. На этом этапе заболевания глазная сетчатка испытывает кислородное голодание, которое при венозных патологиях может привести к геморрагическому инфаркту.
Третья (пролиферативная) стадия характеризуется нарушениями кровотока сетчатки. Запускается активный процесс роста новых сосудов из-за кислородного голодания. Наблюдается макулярный отек, который и является причиной резкого ухудшения зрения.
Можно ли людям с диабетом избежать полной слепоты
В основном, люди с продолжительностью заболевания сахарного диабета страдают от поражения сетчатки и роговицы глаза, с разной степенью ее выраженности. Специалистами было выявлено, что у 15% людей с сахарным диабетом имелась слабая симптоматика диабетической ретинопатии. У диабетиков с заболеванием длительностью более чем 5 лет симптомы обнаружились в 29 случаях из 100. У диабетиков с течением заболевания от 10 до 15 лет в 50% случаев обнаружены средне выраженные симптомы данного недуга. Вывод напрашивается сам – чем дольше человек страдает сахарным диабетом, тем шанс потерять зрения полностью увеличивается.
Факторы, негативно влияющие на скорость ухудшения остроты зрения следующие:
- патология глазной роговицы;
- нарушение метаболизма;
- курение и употребление алкогольных напитков;
- особенное состояние женщины (беременность);
- течение болезни у кого-либо из родственников (генетика);
- различные стадии ожирения;
- увеличение массы висцерального жира;
- сбои в нормальной работе почек;
- нарушение баланса липидов крови;
- постоянное повышение АД и концентрации глюкозы в крови.
Тем не менее, слежение и регулирование уровня сахара в крови с помощью соблюдения подходящей вам диеты, а также ведение здорового образа жизни, стабильное употребление различных комплексов витаминов и минералов для улучшения зрения существенно сократят риск возникновения слепоты от сахарного диабета.
Симптомы диабетической ретинопатии
Опасность, которая свойственна данному заболеванию – это течение без проявления каких-либо симптомов. На ранней стадии ухудшения уровня зрения больному будет сложно заметить симптомы. Возможно, что человек начнет замечать макулярную отечность сетчатки глаза, она будет проявляться в ухудшении четкости изображения, что часто случается при поражении роговицы глаза. Больному станет сложнее читать, вести работу с деталями малых размеров, что чаще всего не берется во внимание из-за усталости, или списывается на обычное недомогание.
Главный симптом пораженной сетчатки начинает проявляться при больших кровоизлияниях в стекловидном теле, сопровождающийся постепенным или резким падением остроты зрения у людей с диагнозом ретинопатии при сахарном диабете. Кровоизлияния внутри глаза идут «рука об руку» с появлением темных пятен перед глазами и пелены, которые со временем могут исчезнуть, будто их и не было, что часто принимается за помутнение в глазах. Однако, большие кровоизлияния со временем приведут к абсолютной потере зрения.
Мушки перед глазами
Характеризуются плавающими помутнениями перед глазами, являются довольно распространенной проблемой, с которой обращаются к врачу-офтальмологу. Патогенез данного недуга обусловливается нарушением стекловидного тела (внутренней структуры глаза), которое похоже на желеподобную субстанцию, обволакивающую глаз. В проникающем через наш глаз свете мушки отображаются на сетчатке, особенно их хорошо видно на однородном фоне, к примеру, белое полотно, стена или небо, и хуже видно, когда человек смотрит на темную либо неровную поверхность.
В основном данные симптомы беспокоят пожилых, или людей, страдающих близорукостью. Эти помутнения особенно заметны в самом начале их появления, со временем человек привыкает к ним и почти не замечает. В большинстве случаев появления плавающих помутнений перед глазами не лечатся, и полностью удалить данную неприятность не получится. Со временем мушки могут начать частично рассасываться, и проявление помутнений сократится.
Скотома
С греческого языка переводится как «темнота». Скотома – это нарушения поля зрения. Классификация плавающих помутнений:
Причины возникновения скотомы могут быть разные:
- неврит диска зрительного нерва;
- дистрофические процессы периферических отделов сетчатки;
- хориотенит;
- диабетическая ретинопатия;
- глаукома;
- пигментная дегенерация сетчатки;
- ретинит.
К физиологическим симптомам относится пятно Мариотта (слепое пятно), еще его называют ангиоскотомой. Слепое пятно – это небольшой участок поля зрения, который полностью не воспринимает свет. Такие пятна могут быть обнаружены при исследовании, и даже будут считаться нормой. Дело в том, что они могут появляться из-за сосудов, которые расположены впереди элементов сетчатки глаза, чувствительных к свету.
Патологические ангиоскотомы образуются вследствие поражения сетчатки глаза, а также его сосудистой оболочки, зрительных центров и проводящих путей. Патологические скотомы делятся на положительные и отрицательные.
Если вы заметили пятна в глазах, то глазная клиника – это то место, куда следует идти в первую очередь, так как такое явление может быть вызвано каким-либо заболеванием, и важно, чтобы вас осмотрел и продиагностировал квалифицированный врач, изучив историю болезни.
Вспышки в глазах, или фотопсия
Это иллюзия появления в глазах света, искр, светящихся колец, линий и тому подобное. Обычно данные вспышки вызваны неправильной стимуляцией нейрорецепторов сетчатки глаза, и других отделов зрительного анализатора. Данные явления одна из разновидности зрительных феноменов, объединенных общим термином – «энтоптические».
Фотопсия появляется при электрическом или механическом раздражении участков зрительного анализатора, которые носят название «фосфены». Они могут возникнуть, если надавить на наружные или внутренние углы глаза. Данный недуг может быть вызван опухолью или отслойкой сетчатки глаза, хориодитом, поражением зрительного нерва.
Пелена перед глазами
Пелена перед глазами выражается потерей яркости и четкости картинки. Данный симптом имеет различную этиологию. При диабетической ретинопатии такие явления могут различаться по интенсивности и периоду продолжительности.
Диагностика
Страдающие диабетом люди подвержены всевозможным патологиям глазной сетчатки, поэтому им необходимо регулярное обследование у офтальмолога. Главные процедуры по диагностике диабетической ретинопатии следующие:
- Биомикроскопия. Бесконтактное исследование глазной сетчатки посредством щелевой лампы;
- Офтальмоскопия. Исследование глазного дна с помощью офтальмологического зеркала;
- Периметрия. Исследование помогает выявить угол обзора глаз пациента, если имеется бельмо, угол будет меньше нормального;
- Диафаноскопия. Исследование помогает выявить опухоли на роговице или глазном яблоке;
- Визометрия. Исследование зрения с помощью специальной таблицы.
Если офтальмолог выявил помутнение хрусталика или глазной роговицы, для диагностики применяются ультразвуковые методы.
Лечение диабетической ретинопатии
Так как диабетическая ретинопатия возникает вследствие высокого уровня сахара в крови пациента, то комплекс лечебных мер в первую очередь направлен на нормализацию уровня сахара, артериального давления и обмена веществ. Один из наиболее эффективных методов излечения диабетической ретинопатии – лечение лазером. Процедура лазерной коагуляции позволяет замедлить процесс неоваскуляризации, привести в норму проницаемость сосудов и не допустить отслойку сетчатки.
Есть 3 способа выполнения лазерной коагуляции:
- Фокальный. В процессе микроаневризмы прижигаются, устраняя возможность возникновения кровоизлияния;
- Панретинальный. Используется при второй стадии ретинопатии. Коагуляты наносятся на всю глазную сетчатку.
- Барьерный. Эффективен при 1 типе ретинопатии. Коагуляты имеют вид многослойной мелкой сетки.
Тем не менее, в настоящее время лекарственных средств, способных излечить запущенные стадии ретинопатии – нет.
Вторичная катаракта и глаукома – самые опасные осложнения при заболевании диабетической ретинопатией. Пациентам с диагнозом «сахарный диабет» необходимо находиться под пристальным наблюдением офтальмолога и эндокринолога, чтобы избежать поражения глазной сетчатки, вплоть до ее отслоения, резкой потери зрения до наступления полной слепоты.
Профилактика ретинопатии насчитывает две основные задачи:
- контроль и регулирование необходимого уровня сахара в крови;
- поддержание артериального давления на допустимом уровне.
При повышении уровня глюкозы в крови диабетика необходимо без промедлений начать прием лекарственных препаратов понижающего действия. В настоящее время современная медицина предлагает пациентам лазерную коагуляцию, это воздействие тепла на глазную сетчатку, что поможет избежать ухудшения зрения.
Народные средства в борьбе с данным недугом – не помогут.
Рубрика МКБ-10: H36.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Диабетическая ретинопатия — специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.
Диабетическая ретинопатия — одна из серьёзнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространённости. В то же время существует значительный разброс данных о распространённости диабетической ретинопатии в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность СД, возраст в момент установления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмоскопия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификационных принципах. Так, при длительности СД до 2 лет диабетическая ретинопатия зарегистрирована у 8-15% больных, до 5 лет — у 2-28%, до 10 лет — у 44-80%, до 15 лет — у 23-93%, до 20 лет — у 30-100%, более 20 лет — у 77-100% больных.
В настоящее время наиболее популярна классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, вместе с тем в ней чётко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазерную коагуляцию. Согласно этой классификации, выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии — непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.
Этиология и патогенез [ править ]
К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.
Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.
На стадии непролиферативной и препролиферативной ретинопатии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь — эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развиваются отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия. На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролиферативная ретинопатия).
Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки — основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Внеклеточная жидкость, диффундирующая из микрососудов, реабсорбируется пигментным эпителием и соседними капиллярами. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции, возникают клинические признаки макулярного отёка. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного макулярного отёка. "Твёрдые" экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов, рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране стекловидного тела ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие неоваскулярной глаукомы.
Клинические проявления [ править ]
Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3): Диагностика [ править ]
• интраретинальные микрососудистые аномалии — ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки);
• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
Для правильного определения препролиферативной стадии ретинопатии используют правило "4-2-1" — множественные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте. Наличие таких изменений напрямую связано с высоким риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.
• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;
• кровоизлияний в стекловидное тело;
• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;
• тракционной отслойкой сетчатки;
• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).
Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:
— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);
— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).
Не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии. Большинство исследователей (в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений преобладает) выделяют 2 основные клинические формы — отёчную (фокальная и диффузная) и ишемическую.
а) Отёчная макулопатия
— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки "твёрдого" экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых "твёрдых" экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.
б) Ишемическая макулопатия
Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.
Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии "клинически значимого макулярного отёка", которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:
— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /3 ДД) от центра макулы;
— наличие "твёрдых" экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;
— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием "мягких" экссудатов и ретинальных геморрагий в виде "языков пламени". Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3): Лечение [ править ]
Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:
— максимально стабильная компенсация СД;
— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);
— коррекция нарушений липидного обмена.
Данные мероприятия осуществляет эндокринолог. Частота осмотров зависит от степени компенсации СД, изменений в схеме лечения, наличия поздних осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Минимальная частота эндокринологических осмотров для пациентов с СД1 — один раз в 2 мес, для пациентов с СД2 — один раз в 4 мес. Если цели лечения не достигнуты, осмотры проводят чаще.
Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).
• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;
• антагонисты гистаминовых рецепторов;
• интравитреальное введение стероидов;
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.
— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
— Противопоказание для этого вмешательства — выраженный фиброз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза.
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения
Профилактика [ править ]
Диабетическая ретинопатия — одно из проявлений генерализованной микроангиопатии, поэтому основным способом профилактики её возникновения и прогрессирования является максимально стабильная компенсация СД.
Прочее [ править ]
Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом
Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.
1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза "сахарный диабет".
2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.
3. После постановки диагноза "диабетическая ретинопатия" осмотр производится при наличии:
— непролиферативной ретинопатии — один раз в 6-8 мес;
— препролиферативной ретинопатии — один раз в 3-4 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);
— пролиферативной ретинопатии — один раз в 2-3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);
— клинически значимого макулярного отёка — один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки или коагуляции по типу "решётки").
4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.
5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.
Быстрое снижение уровня сахара крови может привести к развитию транзиторной ретинопатии. Этот необычный, но важный клинический феномен встречается в ряде случаев после достижения хорошей компенсации диабета у пациентов, у которых ранее диабет был декомпенсирован. Также развитие тяжёлой препролиферативной и пролиферативной ретинопатии было описано при трансплантации клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом. Развитием транзиторной диабетической ретинопатии также можно объяснить встречающееся в отдельных случаях значительное ухудшение состояния сетчатки при беременности, то есть в ситуации, когда многие женщины часто стремятся улучшить компенсацию диабета. Возможно, это связано с тем, что в условиях гипергликемии происходит значительное усиление ретинального кровотока. Резкое снижение уровня сахара крови приводит к замедлению кровотока, что при наличии грубых структурных изменений ретинальных сосудов усиливает ишемизацию сетчатки (транзиторная ретинопатия характеризуется появлением большого количества "мягких" экссудатов). Причина этого, возможно, кроется в связанном с гипергликемией повышенном синтезе сосудорасширяющих простагландинов, поддерживающих перфузию сетчатки даже в тех случаях, когда имеются значительные изменения капилляров. Предполагается, что при достижении хорошей компенсации сахарного диабета синтез сосудорасширяющих простагландинов снижается — следовательно, уменьшается стимул для усиленного кровотока через сохранившиеся капилляры, что приводит к выраженной ишемии, за которой могут следовать пролиферативные изменения.
6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:
— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;
— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;
— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.
8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.
Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом
Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:
I — признаки диабетического поражения сетчатки отсутствуют.
II — состояние глазного дна, не грозящее снижением зрения (непролиферативная ретинопатия):
— незначительное количество "мягких" экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;
— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и "твёрдые" экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.
III — состояние глазного дна, свидетельствующее о возможном снижении зрения.
• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);
• множественные "мягкие" экссудаты;
— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов "твёрдых" экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.
— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.
IV — cостояние глазного дна, свидетельствующее о высоком риске снижения зрения
• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;
• преретинальное или витреальное кровоизлияние.
• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);
• кровоизлияния и/или "твёрдые" экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.
Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.
Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.
Источники (ссылки) [ править ]
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клин. офтальмол. — 2001. — Т. 2, № 4. — С. 148-153.
2. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Там же. — 2000. — Т. 1, № 1. — С. 15-18.
3. American Academy of Ophthalmology. Retina Panel, Preferred Practice Pattern Committee. Diabetic retinopathy. — San Francisco : American Academy of Ophthalmology (AAO), 2003. — 34 p.
4. Fong D.S., Aiello L., Gardner T.W. et al. Retinopathy in diabetes // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, suppl. 1. — P. S84-S87.
5. Frank R.N. Diabetic retinopathy // New Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 48-58.
6. Harding S. Diabetic retinopathy // Clin. Evid. — 2004. — Vol. 12. — P. 939-950.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
