Диабетическая ретинопатия диагностика и лечение
В этой статье вы узнаете:
Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.
Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.
Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.
Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:
- Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
- Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
- Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
- Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
- Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
- Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.
Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.
Внутреннее строение глаза
При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.
Развитие и стадии заболевания
При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.
Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).
Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.
В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.
Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.
Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):
- Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
- Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
- Пролиферативная ретинопатия (ДР III).
Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.
При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.
В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.
На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.
У кого чаще развивается?
Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:
- Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
- Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
- Артериальная гипертензия.
- Повышенный уровень холестерина в крови.
- Беременность.
- Диабетическая нефропатия (поражение почек).
Какие симптомы говорят о развитии болезни?
На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.
В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.
Диагностика
Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:
- Осмотр глаза и его структур.
- Определение остроты зрения.
- Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
- Измерение внутриглазного давления.
- Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.
Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:
- осмотр глазного дна с фундус-линзой;
- УЗИ глаза;
- флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
- оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.
Каковы осложнения?
При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.
- Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
- Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.
Лечение
Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.
Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.
При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.
Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.
Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.
Сахарный диабет — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины. Согласно World Health Organization (Всемирная Организация Здравоохранения) 3% населения земного шара имеет сахарный диабет и налицо отчетливая динамика увеличения распространения заболевания. В настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн. человек, ежегодно их число увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет. Число больных сахарным диабетом в России приближается к 10 млн. человек.
Диабетическая ретинопатия (Диабет глаза) – специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета – является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста в развитых странах. Она составляет 80-90% от всей инвалидности по зрению, обусловленной сахарным диабетом (Kohner E.M. et al., 1992). Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987). Патологические изменения на глазном дне при диабетической ретинопатии в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания и отмечаются в 97,5% случаев всех диабетических больных. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия (ПДР), приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия глаз развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинозависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Симптомы диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия сетчатки протекает безболезненно, и на ранних стадиях заболевания пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. В большинстве случаев внутриглазные кровоизлияния приводят к быстрой и полной потере зрения (рис. 2) в результате образования в стекловидном теле витреретинальных тяжей с последующей тракционной отслойкой сетчатки глаза. Развитие отека центральных отделов сетчатки (см. строение глаза), ответственных за чтение и способность видеть мелкие предметы, также может вызывать ощущение пелены перед глазом (рис. 3). Характерно появление затруднений при выполнении работы на близком расстоянии или чтении.
 |
 |
 |
Профилактика слепоты при диабете
Большинство больных при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения глаза при сахарном диабете. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить, но не исключают риск слепоты от глазных осложнений диабета.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии:
- продолжительность диабета,
- некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный контроль гликемии),
- беременность,
- генетическая предрасположенность.
Наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом.
Необходимая периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом.
Normal _ 0 _ _ _ _ _ false _ false _ false _ _ RU _ X_NONE _ X_NONE _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ MicrosoftInternetExplorer4 _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ if gte mso 9]>
| II. Препролиферативная диабетическая ретинопатия характеризуется появлением венозных (выраженное расширение и неравномерность калибра вен, их четкообразность и извитость, сосудистые петли) и интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), большим количеством твердых и ватообразных экссудатов, множеством крупных ретинальных геморрагий. Выраженность этих изменений напрямую связана с риском развития пролиферации. |  |
III. Пролиферативная ретинопатия сетчатки характеризуется двумя видами пролиферации – сосудистой и фиброзной. Пролиферация, как правило, формируется в области диска зрительного нерва (ДЗН) или по ходу сосудистых аркад, но может располагаться в любых других участках глазного дна. Новообразованные сосуды растут по задней поверхности стекловидного тела. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов и их тракция ведет к частым геморрагиям, как преретинальным, так и к кровоизлияниям в стекловидное тело. Рецидивирующие кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. Пролиферативная диабетическая ретинопатия по такому сценарию может развиваться с различной скоростью — от 3-4 месяцев до нескольких лет. Но, как правило, процесс самостоятельно не останавливается. Острота зрения на этой стадии не отражает тяжести процесса, происходящего на глазном дне. Довольно часто пациенты, обращающиеся по поводу ухудшения зрения на одном глазу, не подозревают о более тяжелой стадии ретинопатии сетчатки на другом глазу. Патологические изменения идут параллельно в обоих глазах, один глаз лишь несколько опережает другой по клиническим проявлениям. Степень выраженности фиброза (и витреоретинальных тракций) имеет большое значение для наблюдения за развитием процесса и решения вопроса о целесообразности проведении хирургического лечения лазеркоагуляции сетчатки.
Факторы риска значительного снижения зрения
Диабетическая катаракта. Истинная диабетическая катаракта встречается чаше у детей и молодых людей, чем у пожилых, чаще у женщин, чем у мужчин, и, как правило, бывает двусторонней. В отличие от возрастной, диабетическая катаракта, прогрессирует очень быстро и может развиться в течение 2–3 месяцев, нескольких дней и даже часов (при диабетическом кризе). В диагностике диабетической катаракты большое значение имеет биомикроскопия, позволяющая выявить хлопьевидные беловатые помутнения в самых поверхностных субэпителиальных слоях хрусталика, помутнения под задней капсулой, субкапсулярные вакуоли в виде темных, оптически пустых, круглых или овальных зон. Однако в отличие от слепоты при ретинопатии слепота при диабетической катаракте поддается хирургическому лечению.
Неоваскулярная глаукома – это вторичная глаукома, обусловленная пролиферацией новообразованных сосудов и фиброзной ткани в углу передней камеры и на радужке. В ходе своего развития эта фиброваскулярная мембрана сокращается, что приводит к формированию больших по протяженности гониосинехий и к некупируемому повышению внутриглазного давления. Вторичная глаукома встречается относительно часто, при ее выраженном развитии плохо поддается лечению и приводит к необратимой слепоте.
Диагностика диабетических поражений органа зрения
Диагностика диабетической ретинопатии должна проводится на современном высокоточном оборудовании и включать следующие исследования:
- определение остроты зрения, что позволяет определить состояние центральной области сетчатки,
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия), для определения состояния сетчатки на периферии,
- исследование переднего отрезка глазного яблока (биомикроскопия), что позволяет определить состояние радужной оболочки и хрусталика,
- исследование угла передней камеры (гониоскопия),
- исследование поля зрения (компьютерная периметрия),
- измерение внутриглазного давления (тонометрия).
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшие исследования проводятся при медикаментозно расширенном зрачке.
- биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела,
- электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки,
- ультразвуковое исследование (сканирование) органа зрения для определения состояния стекловидного тела. Это исследование особенно важно при наличии помутнений в оптических средах, при которых офтальмоскопия глазного дна затруднена.
- исследование глазного дна (офтальмобиомикроскопия), что позволяет выявить состояние сетчатки и ее взаимоотношения со стекловидным телом, определить качественные изменения сетчатой оболочки и их локализацию. Офтальмобиомикроскопия должна проводиться с обязательной регистрацией и фотографированием полученных данных, что дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна, степени ретинопатии и достоверные результаты эффективности назначенного лечения.
В процессе исследования выявляются изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года.
Результаты перечисленных исследований позволят нашему специалисту рекомендовать необходимое Вам лечение для предупреждения потери зрения.
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии
На всех стадиях диабетической ретинопатии должно проводиться лечение основного заболевания, направленное на коррекцию метаболических нарушений. Согласно данным многих клинических и экспериментальных работ существует четкая корреляция между степенью компенсации гликемии и развитием диабетической ретинопатии. Завершившееся в 1993 году в США исследование влияния степени контроля метаболических нарушений у больных сахарным диабетом на развитие микрососудистых осложнений показало, что чем лучше проводился контроль гликемии, тем меньше были риск и частота развития диабетической ретинопатии. Поэтому в настоящее время основным способом профилактики диабетической ретинопатии является поддержание длительной и максимально стабильной компенсации сахарного диабета. Строгий контроль уровня гликемии и адекватная терапия сахарного диабета должны быть организованы как можно раньше от начала заболевания.
Использование в лечебных или профилактических целях для оказания влияния на диабетические изменения глазного дна таких ангиопротекторов как трентал, диваскан, доксиум, дицинон, ангинин признано малоэффективным, особенно на фоне неудовлетворительной компенсации углеводного обмена. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазеркоагуляция сетчатки и хирургическое лечение глазных осложнений диабета.
Подробнее о лазерных и хирургических методах лечения Вы можете ознакомиться здесь
| Диабетическая ретинопатия | |
|---|---|
| МКБ-10 | H 36 36. (E 10.3 10.3 E 11.3 11.3 E 12.3 12.3 E 13.3 13.3 E 14.3 14.3 ) |
| МКБ-10-КМ | H36.0 |
| МКБ-9 | 250.5 250.5 |
| МКБ-9-КМ | 362.0 [1] [2] |
| OMIM | 612633 , 612623 , 612635 и 603933 |
| DiseasesDB | 29372 |
| MedlinePlus | 000494 |
| eMedicine | oph/414 oph/415 oph/415 |
| MeSH | D003930 |
Фото, предоставленные Национальным институтом охраны зрения США (National Eye Institutes). Вверху — нормальное зрение, внизу — зрение в условиях диабетической ретинопатии.Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета — проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете [3] . Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии [4] . Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета [5] . Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом [6] .
Содержание
Этиология [ править | править код ]
Длительно существующая гипергликемия [7] . Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии [4] .
Патогенез [ править | править код ]
Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет [4] .
При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ [8] .
В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация [9] .
Классификация [ править | править код ]
В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой [9] :
- Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
- Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
- Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Клиническая картина [ править | править код ]
Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием) [9] .
Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2% [5] .
Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:
- артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
- вены — расширение и деформация;
- капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
- набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[5] .
Диагностика [ править | править код ]
Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике [10] .
Лечение [ править | править код ]
Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B1, B2, B6, B12, B15) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум [4] . Препараты принимают по назначению врача.
- При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
- При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[10] .
В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа. [11]
Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1 [en] [12] . В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.
Прогноз [ править | править код ]
В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.
Профилактика [ править | править код ]
В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией [9] . Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб [5] .
Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии [3] .
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C [9] .
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
