Диабетическая полинейропатия у детей

Содержание

• 1 Этиология
• 2 Классификация
• 3 Симптоматика
• 4 Диагностика
• 5 Лечение
• 6 Прогноз
• 7 Профилактика
• 8 Почему развивается диабетическая полинейропатия?
• 9 Диабетическая дистальная полинейропатия
  • 9.1 Диагностика
• 10 Острая диабетическая сенсорная полинейропатия
• 11 Диабетическая автономная нейропатия
• 12 Лечение: принципы, препараты, народные методы
  • • • 12.0.0.1 Каковы современные представления о патогенезе развития диабетической полинейропатии? С чем связана необходимость поиска новых средств для лечения диабетической полинейропатии?
  • 12.1 Обратите внимание!

• Боль в нижних конечностях
• Боль в разных частях тела
• Головная боль
• Головокружение
• Жжение в конечностях
• Мышечная слабость
• Нарушение зрения
• Нарушение речи
• Недержание мочи
• Онемение конечностей
• Онемение стоп
• Отсутствие оргазма
• Повышенная чувствительность кожи
• Покалывание в конечностях
• Понос
• Появление язв
• Снижение чувствительности некоторых участков тела
• Судороги
• Трудности в ходьбе
• Шаткость во время передвижения

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

• сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
• моторная – характеризуется нарушений движений;
• сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

• 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
• 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

• 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

• жжение;
• болевой синдром кинжального характера;
• покалывания;
• усиленная чувствительность;
• ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

• одеревенелость;
• онемение;
• «омертвение»;
• покалывания;
• неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

• оценку сухожильного рефлекса;
• определение тактильной чувствительности;
• выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

• уровень холестерина и липопротеидов;
• содержание глюкозы в крови и моче;
• количество инсулина в крови;
• С-пептид;
• гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

• ЭКГ и УЗ исследование сердца;
• электронейромиографию;
• биопсия;
• МРТ.

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

• витамины группы Е;
• антиоксиданты;
• ингибиторы;
• актовегин;
• обезболивающие;
• антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

• согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
• использование специальных ортопедических стелек;
• обрабатывать раны антисептиком;
• лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

• сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
• пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
• потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
• по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
• вытянув ноги сгибать голеностопы;
• рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
• катание скалки или валика только стопами;
• стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Профилактика

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

В этой статье вы узнаете:

Диабетическая полинейропатия нижних конечностей по праву занимает первое место в ряду осложнений сахарного диабета, поражая нервную систему человека. Развиваясь незаметно, она со временем приводит к серьёзным изменениям в области стоп, вплоть до гангрены и ампутации.

Однако не только ноги поражаются при сахарном диабете, ведь нервные волокна подходят и к внутренним органам. Поэтому познакомимся со строением нервной системы.

Нервная система человека состоит из центральной части и периферической.

К центральной части относятся головной и спинной мозг. Это «центры управления» всеми жизненными функциями организма. Они принимают и обрабатывают информацию, анализируют её и посылают сигналы к нужным органам. Головной мозг отвечает за познавательную деятельность (зрение, слух, обоняние, мыслительные процессы) и регулирует работу внутренних органов. Спинной мозг отвечает за движения.

К периферической нервной системе относятся все нервы и сплетения, которые соединяют мышцы и внутренние органы с головным и спинным мозгом. Периферическая нервная система делится на:

• Соматическую, связывающую мышцы со спинным мозгом, а также органы чувств с головным мозгом.
• Вегетативную, или автономную, регулирующую работу внутренних органов и сосудов.

При сахарном диабете поражаются периферические отделы нервной системы.

Почему развивается диабетическая полинейропатия?

При сахарном диабете повышается уровень глюкозы в крови. Избыток глюкозы в нервных клетках распадается с образованием токсичных продуктов. Эти продукты повреждают как сами нервные клетки, так и защитные оболочки нервов.

Кроме этого, при сахарном диабете повреждаются и микрососуды, питающие нервы, что приводит к кислородному голоданию и отмиранию участков нервов.

Риск развития диабетической полинейропатии есть у всех больных сахарным диабетом. Увеличивается он с длительностью заболевания и у больных, имеющих неконтролируемые скачки уровня глюкозы в крови, а также у тех, у кого этот уровень постоянно критически высокий.

Диабетическая дистальная полинейропатия

Самой частой формой диабетической полинейропатии является дистальная, или сенсомоторная, форма. При ней поражаются концевые отделы нервов, вызывая двигательные и чувствительные нарушения.

Симптомы диабетической дистальной полинейропатии нижних конечностей:

• Жгучие боли в ногах, усиливающиеся ночью, при соприкосновении с одеждой, могут быть невыносимыми, истощающими, уменьшаются при ходьбе.
• Покалывание, зябкость, онемение.
• Снижение всех видов чувствительности – температурной, болевой, тактильной, вибрационной.
• Сухость кожи, шелушение, натоптыши.
• Повышенная потливость, отёчность стоп.
• Судороги в икроножных мышцах.
• Мышечная слабость, неустойчивая походка.
• В тяжёлых случаях – появление язвенных дефектов на стопах.

Самым неблагоприятным признаком является исчезновение болей в ногах самостоятельно без лечения и нормализации уровня глюкозы в крови. Это говорит о необратимом повреждении нервов и вероятном скором появлении трофических язв.

Диагностика

При выявлении сахарного диабета 2 типа, а также через 5 лет после выявления сахарного диабета 1 типа, больной должен быть осмотрен на предмет наличия дистальной сенсомоторной полинейропатии. Врач-невролог проводит функциональные пробы для определения нарушений чувствительности:

• Вибрационной – используется специальный камертон, который устанавливается на определённых точках стопы.
• Температурной – врач касается стопы предметами различной температуры.
• Болевой – проводится покалывание стоп и голеней специальной иглой, определяются места со сниженной и повышенной чувствительностью.
• Тактильной – производится касание специальным инструментом – монофиламентом – подошвенной поверхности стопы.
• Исследование сухожильных рефлексов неврологическим молоточком.

Монофиламент

В сложных случаях могут быть использованы специальные методы исследования: электромиография, биопсия икроножного нерва, МРТ.

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия

Острая диабетическая сенсорная полинейропатия нижних конечностей возникает при декомпенсации сахарного диабета, когда начинает появляться ацетон в моче, либо при резком снижении уровня глюкозы в крови, что часто бывает в начале лечения диабета. Появляется острая невыносимая боль в ногах, её провоцирует то, что обычно не вызывает болевых ощущений. Такая полинейропатия проходит самостоятельно через некоторое время (до нескольких месяцев) без последствий.

Диабетическая автономная нейропатия

Диабетическая автономная нейропатия развивается вследствие поражения нервных волокон, подходящих к внутренним органам.

Таблица – Формы диабетической автономной нейропатии и их симптомы

Форма	Симптомы
Кардиоваскулярная	Учащённый пульс в покое, отсутствие увеличения пульса в ответ на физическую нагрузку. Аритмии. Безболевой инфаркт миокарда. Нарушение процессов расслабления сердечной мышцы.
Гастроинтестинальная	Снижение тонуса пищевода, желудка и кишечника. Запоры или диарея. Боли в животе. Застой желчи в желчном пузыре.
Урогенитальная	Снижение тонуса мочевого пузыря, застой мочи. Нарушение эрекции.
Нарушение системы дыхания	Остановка дыхания во сне. Снижение контроля головного мозга за дыханием. Снижение выработки сурфактанта – вещества, препятствующего спадению лёгких.
Нарушение работы потовых желез	Сухость кожи стоп и ладоней. Повышенное потоотделение во время еды.
Бессимптомная гипогликемия	Отсутствие чувствительности к снижению уровня глюкозы в крови до критически низких цифр.

Для диагностики диабетической автономной нейропатии, кроме опроса и осмотра, используются специальные функциональные пробы. Также выполняются инструментальные методы исследования (суточный мониторинг артериального давления, уровня глюкозы в крови, обследование желудка, УЗИ и др.).

Синдром диабетической стопы, кроме симптомов диабетической полинейропатии, характеризуется появлением трофических язв на кончиках пальцев, пятках, в метах трения обуви. На поздних стадиях он приводит к развитию гангрены и дальнейшей ампутации сегментов ноги.

Лечение: принципы, препараты, народные методы

Лечение диабетической полинейропатии, как и всех других осложнений сахарного диабета, начинается с нормализации уровня глюкозы в крови. Должен быть достигнут целевой уровень гликированного гемоглобина, отражающего компенсацию диабета. Он не должен превышать 7%. При необходимости корректируются дозы сахароснижающих препаратов или инсулина.

Обязательно необходимо снизить уровень холестерина и триглицеридов до нормы. Это улучшит состояние сосудов и обогатит нервы кислородом.

При лечении непосредственно диабетической полинейропатии используют несколько групп препаратов:

1. Для уменьшения болей назначаются противосудорожные препараты и антидепрессанты. Они блокируют проведение болевого импульса, уменьшают высвобождение веществ, стимулирующих боль, оказывают успокаивающее действие. Чаще используются Габапентин, Ламотриджин, Дулоксетин.

Для лечения сильных болей могут быть использованы и опиоиды (Трамадол). Обычные обезболивающие препараты, типа Анальгина или Нимесулида, неэффективны.

1. Витамины группы В улучшают состояние нервов, способствуют восстановлению их защитных оболочек, уменьшают боли. Наиболее известным препаратом этой группы является Мильгамма, включающая в себя комплекс из витаминов В1, В6 и В12.
2. Антиоксиданты защищают нервные клетки от повреждения токсическими продуктами. Наибольшим эффектом в отношении нервной ткани обладает α-липоевая, или тиоктовая кислота, известная под названиями Тиоктацид и Тиогамма. Кроме основного антиоксидантного эффекта, эти препараты способны снижать уровень глюкозы в крови, поэтому с началом лечения может потребоваться снижение дозы противодиабетических препаратов.
3. Сосудистые препараты (Актовегин) используются в лечении диабетической полинейропатии, хотя их эффект достоверно не доказан.

Лечение диабетической полинейропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов, и длительным, курсами по 2–3 мес.

Использование народных средств также не имеет под собой никакой доказательной базы. Возможно увеличение в рационе количества продуктов, содержащих витамины группы В (хлеб из муки грубого помола, печень, мясо, рыба, злаковые), однако такая диета сама по себе диабетическую полинейропатию не вылечит.

Каковы современные представления о патогенезе развития диабетической полинейропатии? С чем связана необходимость поиска новых средств для лечения диабетической полинейропатии? Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой од

Каковы современные представления о патогенезе развития диабетической полинейропатии?
С чем связана необходимость поиска новых средств для лечения диабетической полинейропатии?

Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой одно из наиболее распространенных хронических осложнений сахарного диабета (СД) независимо от возраста пациентов.

У детей и подростков тяжелые формы ДПН наблюдаются редко, тем не менее именно ДПН является основным фактором риска развития синдрома «диабетической стопы» (СДС) у молодых людей, заболевших СД в детстве. Именно поэтому своевременная диагностика и лечение ДПН на ранних стадиях у детей и подростков — необходимые условия профилактики СДС у молодых пациентов.

Согласно современным представлениям о патогенезе диабетической нейропатии, центральным звеном в развитии этого осложнения является окислительный стресс. В условиях хронической гипергликемии при СД происходит избыточное образование гликированных белков в эндоневральных кровеносных сосудах, что приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки и снижению кровотока и способствует накоплению свободных кислородных радикалов в нервной ткани. Усиление окислительного стресса происходит вследствие ослабления естественных систем антиоксидантной защиты при СД. Таким образом, возникает порочный круг: расстройство эндоневрального кровообращения приводит к образованию свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают дальнейшее повреждение сосудистого эндотелия.

В результате многолетних наблюдений было отмечено, что при интенсивной инсулинотерапии больных диабетом первого типа и тщательном контроле заболевания значительно сократилась частота диабетической нейропатии (Diabetes Control and Complication trial). Вышеупомянутое исследование также показало, что достижение нормальных уровней сахара крови сопряжено со значительными проблемами: даже при интенсивной инсулинотерапии лишь у 5% пациентов удается достичь нормальных показателей гликированного гемоглобина. Аналогичная проблема была выявлена и в ходе другого исследования, проводившегося у больных сахарным диабетом второго типа (United Kingdom Prospective Diabetes Study). Таким образом, существующие в настоящее время методы лечения сахарного диабета не позволяют добиться идеальной компенсации заболевания у большинства пациентов, а также полностью предотвратить развитие хронических осложнений. В связи с этим в целях профилактики тяжелых форм хронических осложнений в настоящее время в дополнение к оптимизации сахароснижающей терапии целесообразно разрабатывать способы их эффективной медикаментозной коррекции.

Выбор оптимальных средств лечения доклинических форм ДПН у детей и подростков представляет собой актуальную и не до конца изученную проблему. То, что на отечественном рынке сегодня представлено большое количество современных препаратов для лечения диабетической нейропатии, с одной стороны, облегчает решение этой задачи, а с другой — увеличивает риск неправильного выбора препарата из-за отсутствия опыта применения подобных средств в этой возрастной группе.

Современные диагностические подходы позволяют выявлять доклинические формы ДПН на основании исследования объективных и электрофизиологических параметров. Ранняя постановка диагноза способствует выбору наиболее щадящей формы терапии, доступной и необременительной для ребенка и его семьи. При лечении ДПН у детей и подростков следует соблюдать следующие требования: достижение оптимально возможной компенсации углеводного обмена, патогенетическая направленность медикаментозных средств, удобство приема препаратов и доступность по цене, безопасность лекарственных средств, возможность проводить терапию в амбулаторных условиях.

Сегодня в качестве каузального средства в лечении диабетической нейропатии может рассматриваться тиоктовая кислота. Это утверждение подкрепляется результатами клинических и экспериментальных исследований, согласно которым субстанция оказывает корригирующее действие на патогенез данного осложнения СД. Терапевтическое действие АЛК при диабетической нейропатии обусловлено улучшением энергетического обмена веществ в нейронах и снижением интенсивности окислительного стресса. Значительный опыт применения АЛК, а также данные двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о высокой эффективности этого средства в лечении ДПН [8, 9, 10]. Наиболее эффективной считается инъекционная форма АЛК (для внутривенного введения), назначенной в дозе 600 мг в сутки курсом 3 недели [3, 8]. Тем не менее для лечения легких и доклинических стадий ДПН такой способ терапии малоприемлем, поскольку требует госпитализации пациента, что значительно увеличивает стоимость лечения.

Несмотря на новые сведения о патогенезе повреждения периферических нервов при СД, появившиеся в последние годы, существенных сдвигов в подходах к лечению этого осложнения у детей и подростков до настоящего времени не произошло. Известно, что у детей и подростков чаще встречаются доклинические и легкие стадии ДПН, в связи с чем изучение эффективности и безопасности таблетированной формы АЛК в этой возрастной группе представляется актуальным и своевременным. С этой целью на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО проведено открытое контролируемое исследование по изучению эффективности таблетированной формы АЛК у детей и подростков с ДПН.

В исследование были включены 65 больных в возрасте от 8 до 20 лет (28 лиц мужского и 37 лиц женского пола). Критерием включения в исследование служило наличие у больных доклинической или легкой симптомной формы ДПН. Возраст больных составил 14,4±0,39 года, длительность диабета — 8 ± 0,42 года, уровень гликированного гемоглобина НЬА1с — 10,9 ± 0,26%. Препарат тиоктацид («Аста Медика», Германия) получали 23 больных в течение 8 недель, препарат тиогамма («Верваг Фарма ГМ БХ», Германия) — 17 больных и препарат берлитион («Берлин-Хеми», Германия) — 25 пациентов, курсы лечения составили 12 недель. Препараты назначали из расчета 10-15 мг/кг веса один раз в сутки утром за 30 мин до еды. Дети в возрасте младше 10 лет получали препарат в дозе по 300 мг в сутки, дети старше 10 лет и подростки — 600 мг в сутки.

Клиническое и неврологическое обследование пациентов проводили до начала лечения и по завершении приема препаратов. Лечение и обследование осуществлялись амбулаторно и в условиях стационара на базе детского эндокринологического отделения ЦКБ МПС РФ. Все больные находились на интенсифицированной инсулинотерапии и проводили ежедневное исследование сахара в крови с помощью индивидуальных средств самоконтроля.

Для объективной оценки состояния периферической нервной системы у всех больных выявляли наличие жалоб, проводили исследование тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности, коленных и ахилловых рефлексов, электромиографию.

В работе была использована классификация ДПН по стадиям тяжести [2]. Данная классификация предполагает несколько стадий в развитии ДПН. Стадия 0 регистрируется при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии: 1А регистрируется при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ; 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН. Стадия 2 (клиническая) характеризуется сочетанием объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная ДПН) предполагает чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.

В группе детей и подростков до начала лечения преобладали жалобы на умеренные, эпизодические боли в ногах после физической нагрузки и парестезии в пальцах стоп. Наиболее характерными объективными проявлениями ДПН были снижение ахилловых и коленных рефлексов, нарушение болевой чувствительности по типу гипестезии на стопах и снижение температурной чувствительности. Снижение вибрационной чувствительности встречалось реже (p

Обратите внимание!

• Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой одно из наиболее распространенных хронических осложнений СД независимо от возраста пациентов.
• Согласно современным представлениям о патогенезе диабетической нейропатии, центральным звеном в развитии этого осложнения является окислительный стресс.
• В целях профилактики тяжелых форм хронических осложнений в настоящее время в дополнение к оптимизации сахароснижающей терапии разработаны способы их эффективной медикаментозной коррекции.
• Современные диагностические подходы позволяют выявлять доклинические формы ДПН на основании исследования объективных и электрофизиологических параметров.
• При лечении ДПН у детей и подростков следует соблюдать следующие требования: достижение оптимально возможной компенсации углеводного обмена, патогенетическая направленность медикаментозных средств, удобство приема препаратов и доступность по цене, безопасность, возможность проводить терапию в амбулаторных условиях.

Альфа-липоевая кислота (АЛК) является природной простетической группой в альфа-кетокислотном дегидрогеназном комплексе митохондрий и играет одну из основных ролей в метаболизме. АЛК представляет собой 1,2 дитиолан-3 валериановую кислоту. Из-за сходства с жирной кислотой ее называют тиоктовой кислотой («тио» означает соединение серы, «октовая кислота» — соединение из 8 атомов углерода). Структурная формула АЛК представлена пятичленным гетероциклическим кольцом. При разрушении дисульфидного мостика внутри кольца образуется дигидролипоевая кислота (ДЛК), обладающая высокой биологической активностью. В соответствии с современным уровнем знаний АЛК классифицируют как витаминоид, биосинтез которого может осуществляться бактериями, растениями и высшими организмами. Уникальные физико-химические свойства АЛК делают ее сильным биологически активным веществом, необходимым для процессов окисления. АЛК является коферментом дегидрогеназ альфа-кетокислот и системы расщепления глицина. Эти ферментативные комплексы участвуют в метаболических реакциях окисления пирувата, цикле лимонной кислоты, деградации и биосинтезе аминокислот, составляющих практически универсальное объединение ферментов для синтеза НАДН [1].

Дитиоловая природа липоата делает этот компонент высокоактивным по сравнению с рядом реактивных свободных радикалов и одновременно способствует регенерации окисленных антиоксидантов. Образование свободных радикалов происходит и в нормальных физиологических условиях, однако в этом случае они немедленно нейтрализуются системами антиоксидантной защиты, включающими витамины Е и С, глутатион, липоевую кислоту, а также НАДН/НАДФН. Экспериментальные исследования показали, что АЛК и ДЛК способствуют очищению от гидроксильных радикалов в металлокатализирующих системах под действием ультрафиолета. ДЛК способствует также очищению от пероксильных радикалов, образующихся при перекисном окислении липидов. Таким образом, комплекс липоатов представляет собой своеобразную «ловушку» для потенциальных свободных радикалов [1].