Диабетическая нефропатия стадия микроальбуминурии

Содержание

• 1 —Рубрики
• 2 —Поиск по дневнику
  • 2.1 Диагностика протеинурии:
  • 2.2 Диагностика ХПН (определение функции почек):
  • 2.3 Лечение диабетической нефропатии
  • 2.4 Хроническая инфекция мочевых путей

Продолжая наш разговор о диабетической нефропатии (ДН), мы более подробно обсудим мИкроальбуминурию (МАУ) – состояние, при котором в моче выявляется небольшое количество белка плазмы крови — альбумина.

• Диагностика МАУ

Протекает бессимптомно, выявляется лабораторно:

✔ по разовому анализу утренней мочи – от 20 до 199 мкг/мл, далее необходимо исследовать суточную мочу

✔ по суточному анализу мочи — от 30 до 299 мг/сутки

Важно! Диагноз устанавливается по двум последовательно сданным анализам мочи

✔ соотношение альбумин/креатинин в разовом анализе мочи — диагностическим критерием ДН в стадии МАУ будет значение:

— для мужчин – от 2,5 до 30 мг/ ммоль

— для женщин – от 3,5 до 30 мг/ ммоль

• Как готовиться к обследованию?

Важно:

✔ Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до анализа.

✔ Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом)

• Есть ли состояние, при которых повышается выделение белка с мочой?

Да, к ним относятся:

✔ тяжёлая физическая нагрузка

✔ диета с высоким содержанием белка

✔ заболевания, протекающие с повышением температуры тела

✔ воспалительные заболевания мочевыводящих путей (циститы, уретриты)

• Какие еще обследования необходимо выполнить?

✔ анализ крови на креатинин – по нему врач может определить работу почек, рассчитав СКФ – скорость клубочковой фильтрации

✔ анализ крови на липидограмму (холестерин, ЛПНП, ЛПВП, триглицериды) , калий

✔ обследование у офтальмолога для исключения или выявления диабетической ретинопатии

✔ УЗИ почек, дополнительные анализы крови – по назначению лечащего врача

• Что делать, если у Вас выявили микроальбуминурию?

✔ Изменить питание – уменьшить потребления белка до 0,8г/кг в сутки

✔ Длительная стабильная компенсация сахарного диабета – это самое важное!

✔ Контролировать артериальное давление. Целевые значения – до 130/80 мм рт.ст.

✔ Применять нефропротекторы – «защитники почек» — лекарственные препараты из группы ингибиторов АПФ ( например, эналаприл, лизиноприл и др.) или блокаторов рецепторов к ангиотензину II (лозартан, ирбесартан и другие) – конкретное лекарство, доза и кратность приема назначаются только врачом!

✔ Отказаться от курения

✔ Старайтесь избегать применения лекарств, оказывающих негативное влияние на почки (НПВС, некоторые антибиотики и др.)

—Рубрики

• А что у нас? (46)
• Баннеры (3)
• Будем знакомы (6)
• Доска объявлений (16)
• Мой опыт борьбы с диабетом (10)
• Новичкам Диабеткафе (4)
• Новичкам ЛиРу (5)
• Организационное (11)
• Полезные советы (16)
• Выпечка (58)
• Бисквит (1)
• Блины/блинчики/оладьи (8)
• Булочки/плюшки (1)
• Замена ингредиентов в рецептах (2)
• Кексы/маффины (4)
• Лепёшки (3)
• Несладкая выпечка (1)
• Печенье (14)
• Пироги (12)
• Пирожки (1)
• Рулеты (5)
• Сборник рецептов по выпечке (7)
• Сладкая выпечка (5)
• Творожная выпечка (7)
• Торты/пирожные (6)
• Здоровье (296)
• Видео по диабету (10)
• Вопросы и ответы (33)
• Вопросы лечения и народные сред-ва (40)
• Гимнастика (30)
• Диеты и похудение (25)
• Запрещенные продукты (10)
• Защищаем свои права (15)
• Красота и уход за собой (3)
• Новости и новинки (31)
• Осложнения диабета (12)
• Питание при диабете (61)
• Помощь психолога (7)
• Самоконтроль (4)
• Санатории и отдых (3)
• Сахарозаменители (7)
• Школа диабета (87)
• Кулинария (316)
• Блюда для детей (2)
• Блюда из круп/Каши (6)
• Блюда из мяса (27)
• Блюда из овощей (83)
• Блюда из птицы (34)
• Блюда из рыбы и морепродуктов (55)
• Блюда из субпродуктов (9)
• Блюда из фарша (11)
• Блюда с грибами (9)
• Блюда с сыром (5)
• Видео-рецепты (2)
• Десерты (18)
• Запеканки (10)
• Консервирование/заготовки (6)
• Мультиварка (6)
• Напитки (8)
• Постные блюда (4)
• Праздничный стол (7)
• Приправы (2)
• Салаты/Закуски (66)
• Сборник рецептов (38)
• Соусы (7)
• Супы (21)
• Хлебопечение (11)
• Другой полезный хлеб (1)
• Овсяный хлеб (2)
• Ржаной хлеб (7)
• Цельнозерновой хлеб (3)
• Хобби и увлечения (14)
• Интересно (4)
• Исскуство (3)
• Музыка (2)
• Мысли/Цитаты (3)
• Позитив (10)
• Поэзия (1)
• Юмор (1)

—Поиск по дневнику

Суббота, 08 Июня 2013 г. 18:54 + в цитатник

Диабетическая нефропатия — поражение клубочкового аппарата почек вследствие диабетической микроангиопатии. Распространенность в России составляет около 33% при СД 1 типа и 25% при СД 2 типа [Шестакова, 2005].

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии. В России число пациентов, требующих диализной терапии вследствие терминальной диабетической нефропатии, также растет с каждым годом.

Согласно принятой сегодня классификации, выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:

1. Стадия микроальбуминурии (МАУ)

Симптомов нет. В анализах мочи – микроколичества белка

2. Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек

Проявления: обычно — артериальная гипертензия.

В анализах мочи — протеинурия

3. Стадия хронической почечной недостаточности

Имеют место проявления артериальной гипертензии, ХПН, в ряде случаев – нефротического синдрома.

В анализах мочи – протеинурия.

В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина, мочевины, далее – калия.

Поскольку симптомы этого осложнения диабета скудны, важно ее своевременное выявление (скрининг).

Основа его – выявление белка в моче.

Визуализирующие методы (УЗИ, сцинтиграфия и т.п.) не выявляют ДНп, а применяются лишь для исключения других заболеваний почек.

Диагностика протеинурии:

МАУ – следовые количества белка, выявляемые специальными тест-системами.

Нормальное содержание белка в моче: 0-20 мг/л (или 0-30 мг/сут), МАУ — 20-200 мг/л (или 30-300 мг/сут), более высокое содержание – протеинурия.

• Для диагностики обязательно отсутствие лейкоцитурии (при мочевой инфекции появляется белок в моче).
• Для исключения ложноположительных результатов анализ на МАУ повторяют трехкратно (для диагноза необходимы положительные результаты в 2 из 3 анализов ) или используют отношение Альбумин/Креатинин .

Диагностика ХПН (определение функции почек):

• Уровень креатинина сыворотки

• Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле:

Для мужчин (норма 100-150 мл/мин): 1,23 х (140- возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)

Для женщин (норма 85-130 мл/мин): 1,05 х (140-возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)

б). Формула MDRD (более предпочтительна):

Мужчины: 186 х креатинин (мг%) -1,154 х возраст — 0,203

Женщины: 186 х креатинин (мг%) -1,154 х возраст -0,203 х 0,742

Креатинин (мг%) = Креатинин (мкмоль/л) : 88

• Проба Реберга крайне ненадежна при СД у пациентов с глюкозурией (глюкоза мочи выступает в роли диуретика, искажающего результаты пробы).

Лечение диабетической нефропатии

Стадии МАУ и протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек:

Ингибиторы АПФ (при артериальной гипертензии – подбор дозы для нормализации АД, у пациентов без гипертензии – в максимально переносимой дозе). При постоянном приеме – доказано замедление прогрессирования нефропатии. Нефропротективный эффект усиливается при добавлении верапамила.

• Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) – сходный эффект, но более высокая стоимость. Применение оправдано при непереносимости ингибиторов АПФ (сухой кашель как побочный эффект).
• На стадии МАУ (которая в принципе обратима) возможна отмена препарата через 6 мес с прекращением терапии на время при исчезновении микроальбуминурии

При артериальной гипертензии – нормализация АД любыми препаратами замедляет прогрессирование нефропатии.

Устранение факторов риска атеросклероза: нормализация уровня холестерина, отказ от курения и др. (механизмы поражения почечных клубочков частично сходны с атеросклерозом – «атеросклероз клубочка»).

Ограничение животного белка (на стадии МАУ – небольшое (до 1 г белка на 1 кг массы тела, на стадии протеинурии до 0,8 г/кг)

Показан протективный эффект глюкозаминогликанов (сулодексид)

• Нормализация гликемии
• Снижение АД до 130/80 ммHg. Обычно – комбинированная гипотензивная терапия. Ингибиторы АПФ (и АРА) предпочтительны ввиду нефропротективного действия, но должны применяться с осторожностью и в малых дозах при уровне креатинина выше 200 мкмоль/л (риск гиперкалиемии и снижения клубочковой фильтрации), заменяться другими препаратами при креатинине выше 300 мкмоль/л.
• Лечение дислипидемии
• Лечение собственно ХПН:
• Ограничение животного белка (общее суточное потребление белка до 0,6 г/кг веса)
• Коррекция гиперкалиемии
• Коррекция фосфорно-кальциевого обмена
• Энтеросорбция
• Активное выявление и лечение ( эритропоэтином ) анемии (возможна и на стадии протеинурии) – замедляет прогрессирование нефропатии и других макро- и микрососудистых осложнений СД

Методы заместительной почечной терапии:

• Гемодиализ
• Перитонеальный диализ
• Трансплантация почки

Необходимо помнить о нефротоксическом эффекте ряда препаратов (аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества первых поколений (ионные), НПВС, тиазидные диуретики в больших дозах) и избегать их применения (особенно на стадии протеинурии и ХПН)

При диабетической нефропатии на стадии ХПН часто нарушается почечная инактивация инсулина. В результате инсулин кумулирует, и суточная потребность в инсулине может резко снижаться (даже до 6-8 ед/сут при СД 1 типа).

Хроническая инфекция мочевых путей

Не является специфическим осложнением СД, но имеет при диабете ряд особенностей:

• Часто латентно протекает
• Значительно ускоряет нарушение функции почек при диабетической нефропатии
• Требует активного выявления и агрессивного лечения!

Диагностика хронической мочевой инфекции проводится по общепринятым правилам (обнаружение лейкоцитов и бактерий в моче).

Частой причиной лейкоцитурии является вульвит у женщин и простатит, баланит у мужчин. Лечение уросептиками должно назначаться лишь после консультации гинеколога (уролога).

Клиники и отделения: Клиника эндокринологии

Диабетическая нефропатия (ДН) – это специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся развитием склероза почечных клубочков (гломерулосклероза), ведущим к нарушению функции почек (прежде всего – фильтрационной функции почек) и развитию хронической почечной недостаточности.

Согласно современной классификации ДН, выделяют следующие её стадии:

• протеинурии (ПУ) с сохранной азотвыделительной функцией почек;

• хронической почечной недостаточности (ХПН)

Стадия МАУ (стадия начинающейся нефропатии) — это состояние, при котором уровень экскреции альбумина с мочой находится в пределах 30-300 мг в сутки. При этом скорость клубочковой фильтрации (СКФ — количество крови, фильтруемое клубочками в минуту) остается в пределах нормальных значений, азотвыделительная функция почек в норме, уровень артериального давления (АД), как правило, в норме при СД 1 типа и может быть повышен при СД 2 типа. При своевременно начатом лечении эта стадия поражения почек может быть обратимой.

Стадия ПУ (стадия явной нефропатии) — это состояние, при котором уровень экскреции альбумина с мочой превышает 300 мг в сутки. На этой стадии начинается неуклонное снижение СКФ, развивается стойкая артериальная гипертония (АГ). Активное лечение этой стадии ДН может замедлить прогрессирующие СКФ, отсрочив наступление ХПН.

Стадия ХПН – состояние, при котором отмечается снижение СКФ ниже 60 мл/мин. При этом повышается уровень креатинина и мочевины сыворотки крови. Нарастает тяжесть АГ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин развивается терминальная ХПН, несовместимая с жизнью и требующая заместительной почечной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ или трансплантация почки).

Основные механизмы развития диабетического поражения почек связаны с воздействием гипергликемии и дислипидемии, а также внутриклубочковой гипертензии и артериальной гипертонии.

Гипергликемия (повышенный сахар крови) является основным инициирующим метаболическим фактором в развитии ДН. Механизмы повреждающего действия гипергликемии на почки связаны с неферментативным гликозилированием белков и липидов почечных клубочков, изменяющим их структуру и функцию; прямым токсическим действием глюкозы на ткань почек, приводящим к повышению проницаемости почечных сосудов.

Внутриклубочковая гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочков) и артериальная гипертония являются важнейшими факторами прогрессирования ДН. Чтобы понять механизм повреждающего воздействия внутриклубочковой гипертензии и АГ на ткань почек, необходимо представить строение основной функциональной единицы почек – почечного клубочка. К каждому клубочку крови притекает по приносящему сосуду, который внутри самого клубочка распадается на сеть капилляров, а затем эти капилляры собираются вместе и формируют выносящий сосуд, по которому кровь оттекает от клубочков. В сети капилляров под воздействием внутриклубочкового давления происходит пассивный процесс фильтрации крови (клубочковая фильтрация) и образование первичной мочи. При СД хроническая гипергликемия приводит к полной потере тонуса приносящей артериолы, она расширяется и «зияет», а повышенная активность гормона ангиотензина II поддерживает спазм выносящей артериолы. Дисбаланс тонуса приносящей и выносящей артериол приводит к повышению внутриклубочкового давления (т.е. развивается внутриклубочковая гипертензия). Кроме того, внутриклубочковой гипертензии способствует системная АГ, которая определяется у большинства больных СД. Длительно существующая внутриклубочковая гипертензия вызывает повреждение всех структур клубочков, что в итоге завершается развитием гломерулосклероза (т.е. развивается процесс рубцевания клубочков).

Диагностика и скрининг ДН

Существует два основных маркера, отражающих наличие диабетической патологии почек, — альбумин мочи и СКФ. В настоящее время наиболее ранним методом диагностики ДН признано определение суточной экскреции альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции. Повышение уровня экскреции альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки или соотношения альбумин/креатинин от 30 до 300 мг/г свидетельствует о развитии микроальбуминурии. Экскреция альбумина с мочой выше 300 мг/сут или соотношение альбумин/креатин выше 300 мг/г говорит о развитии протеинурии.

Больные СД нуждаются в проведении ежегодного скрининга на МАУ:

• при СД 1 типа через 5 лет от момента дебюта заболевания;

• при СД 2 типа сразу при установлении диагноза.

Расчет СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек. Расчет СКФ основан на измерение количества креатинина – продукта азотистого метаболизма, определяемого в сыворотке крови. Если уровень креатинина сыворотки повышается, то СКФ снижается. Снижение уровня СКФ менее 60 мл/мин говорит о развитии хронической почечной недостаточности. Больным СД необходимо оценивать СКФ не реже 1 раза в год.

Факторы риска развития и прогрессирования ДН

К основным факторам риска развития и прогрессирования ДН у больных СД 1 и 2 типа относят:

• плохой контроль сахара крови (уровень гликированного гемоглобина более 7 %);

• наличие артериальной гипертонии (уровень АД более 130/80 мм рт.ст.);

• длительность сахарного диабета;

• избыточная масса тела;

Таким образом, интенсивный контроль сахара крови и артериальной гипертонии, а также снижение массы тела и отказ от курения позволит не только отсрочить развитие диабетической нефропатии, но и замедлить её прогрессирование.

Лечение ДН

Основные цели лечения направлены на:

• предупреждение развития и замедление прогрессирования ДН до хронической почечной недостаточности;

• уменьшение риска развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как заболевания сердца и инсультов.

Ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АРА)

Согласно последним рекомендациям ВОЗ, ингибиторы АПФ (эналаприл, трандолоприл, лизиноприл и др.) и АРА (ирбесартан, валсартан, телмисартан) признаны препаратами первого ряда выбора для лечения и предупреждения прогрессирования ДН. Ингибиторы АПФ и АРА способны нормализовать не только системную, но и внутриклубочковую гипертензию, играющую важнейшую роль в прогрессирование ДН. Эти препараты, блокируя образование и патологическое воздействие ангиотензина II, обеспечивают расширение выносящей артериолы клубочков, тем самым снижая внутриклубочковое давление. Таким образом, применение этой группы препаратов позволит отсрочить или замедлить прогрессирование ДН.

Хороший контроль сахара крови

Интенсивный контроль сахара крови предупреждает развитие и замедляет прогрессирование ДН, а также снижает риск сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инсультов). Оптимальный уровень гликированного гемоглобина ниже 7 %.

Хороший контроль артериальной гипертонии

Интенсивный контроль АГ уменьшит риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также предупреждает развитие и замедляет прогрессирование ДН. Препаратом выбора для лечения АГ у больных СД являются ингибиторы АПФ или АРА.Оптимальный уровень АД ниже 130/80 мм рт.ст.

Другие виды лечения, направленные на уменьшение факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний включают:

• снижение уровня ЛПНП, целевой уровень меньше 100 мг/дл;

• прием небольших доз аспирина – в зависимости от возраста и других факторов. Аспирин уменьшает риск тромбообразования, что позволяет предотвратить такие осложнения сердечно-сосудистых заболеваний как инфаркты миокарда и инсульты.

Если Вы подозреваете наличие у Вас патологии эндокринных желез, обратитесь за консультацией к эндокринологу.