15 Гипергликемическая кома без кетоза особенности патогенеза

Диабетические комы.

3.1. Гипергликемическая кома

13.2. Гипогликемическое состояние

Сахарный диабет относится к числу наиболее распространенных заболеваний эндокринной системы. Декомпенсация данного заболевания может проявиться развитием четырех видов коматозных состояний.

1. Кетоацидоз и его крайнее выражение — кетоацидотическая (кетоацидемическая) диабетическая кома.

2. Гиперосмолярная кома.

3. Лактацидемическая (молочнокислая) кома.

4. Гипогликемическая кома.

Наиболее часто из вышеуказанных коматозных состояний встречается кетоацидотическая кома. Смертность при данной патологии — 2—4%.

Этиология. Причины декомпенсации сахарного диабета:

1. Несвоевременное обращение больного с начинающимся инсулинозависимым сахарным диабетом к врачу или запоздалая его ди­агностика (жажда, полиурия, похудание).

2. Ошибки в инсулинотерапии.

3. Неправильное поведение и отношение больного к своему заболеванию (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина и т. д.).

4. Острые заболевания (особенно гнойные инфекции).

5. Физические и психические травмы, беременность, операции.

Патогенез определяется инсулиновой недостаточностью, т. е. несоответствием между выработкой эндогенного или доставкой экзогенного инсулина и потребностью в нем организма, и резкой активацией контринсулярных гормональных влияний. Образуется феномен — энергетическое голодание при избыточном содержании в крови и внеклеточной жидкости источника энергии — глюкозы. Избыточное накопление неутилизированной глюкозы повышает осмолярность плазмы, в результате этого часть интерстициальнои, а затем и внутриклеточной жидкости и содержащиеся в ней микроэлементы переходят в сосудистое русло, это вызывает развитие клеточной дегидратации и уменьшение внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). При превышении почечного порога проницаемости для глюкозы развивается глюкозурия, возникает осмотический диурез, и в итоге формируется общая тяжелая дегидратация, дисэлектролитемия, гиповолемия, происходит сгущение крови, нарушение ее реологии, наблюдается усиление тромбообразования. Уменьшается объем почечной перфузии. Данный патологический каскад, связанный с высоким уровнем глюкозы в крови, условно можно назвать первым звеном патогенеза при декомпенсации сахарного диабета.

Второе условное звено связано с избыточным накоплением кетоновых тел, т. е. с кетозом, а затем и кетоацидозом. Как было сказано ранее, в организме накапливается избыток глюкозы на фоне недостатка инсулина. В ответ на энергетическое голодание организм отвечает увеличением окисления свободных жирных кислот (СЖК) и повышением образования конечного продукта липидного окисления — ацетил-СоА, что при нормальных условиях должно нормализовать выработку АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Креб-са), однако продукты полураспада СЖК и избыток самого ацетил-СоА нарушают его поступление в цикл Кребса, что блокирует выработку энергии. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА.

В печени путем простых химических превращений из ацетил-СоА начинают образовываться кетоновые тела, к которым относят ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота) и ацетон. Они в норме образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах, что дает примерно 1—2% суммарной энергии, вырабатываемой в организме, однако при их избытке (кетоновые тела) и отсутствии инсулина, мышцы не могут полностью утилизировать кетоновые тела. Возникает кетоз. Кетоновые тела, обладая свойствами слабых кислот, приводят к накоплению в организме ионов водорода и снижению концентрации ионов гидрокарбоната натрия, в результате чего развивается метаболический ацидоз (при выраженном кетоацидозе рН плазмы крови уменьшается до 7,2—7,0).

Таким образом, при диабетическом кетоацидозе дефицит инсулина и избыточная секреция контринсулярных гормонов приводят к тяжелейшим метаболическим нарушениям, в основном — к ацидозу, гиперосмолярности плазмы, к клеточной и общей дегидратации с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Эти нарушения и вызывают развитие коматозного состояния.

Клиника. Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, постепенно. От первых признаков кетоацидоза до потери сознания обычно проходит несколько суток.

В течение диабетического кетоацидоза различают 3 периода (стадии):

1. Начинающийся (умеренно-выраженный) кетоацидоз.

2. Выраженный кетацидоз (прекома).

3. Кома кетоацидотическая.

Начинающийся кетоацидоз сопровождается симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: появляется сухость во рту, жажда, полиурия, учащается мочеиспускание, присоединяется кожный зуд и признаки интоксикации (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту). Появляется запах ацетона. В плазме крови нарастает гипергликемия (уровень глюкозы возрастает до 16,5 ммоль/л и более), реакция мочи на ацетон становится положительной, отмечается высокая глюкозурия.

При отсутствии лечения возникает диспепсический синдром, проявляющийся многократной, не приносящей облегчения рвотой, иногда принимающей характер неукротимой. Присоединяется понос, впрочем, может быть и запор. У некоторых больных возможно появление неспецифических болей в животе, что формирует ложную картину «острого» живота (желудочно-кишечный вариант ке-гоацидотической комы). На этом этапе заболевания начинают появляться признаки расстройства сознания: нарастает сонливость, апатия, больные становятся безучастными к окружающему, дезориентированными во времени и пространстве, а при отсутствии лечения может развиться и коматозное состояние. Характерными клиническими признаками тяжелого метаболического ацидоза, развивающегося при данной патологии, является появление у больного компенсаторного частого, шумного и глубокого дыхания. Аускультативно в легких выслушивается жесткое дыхание, артериальное давление, как правило, ниже нормы, раз­вивается компенсаторная тахикардия. Наблюдаются характерные признаки гипертонической дегидратации.

В зависимости от осложнений основного заболевания (сахарный диабет) и сопутствующей патологии, возможны различные варианты клинической картины кетоацидоза:

• желудочно-кишечный (характерны боли в животе; наблюдается при ангиопатиях, с преимущественной локализацией в брыжейке и стенках ЖКТ);

• кардиоваскулярный (характерен тяжелый коллапс; наблюдается при ангиопатиях с преимущественным поражением ССС);

• почечный (возникает на фоне диабетической нефроангиопатии, проявляется протеинурией и изменением мочевого осадка (гематурия, цилиндры);

• энцефалопатический (на фоне ангиопатий с преимущественным поражением сосудов головного мозга, в сочетании с их атеросклерозом; клинически может проявляться гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков). При данном варианте осложнения основного заболевания очень часто бывает трудно решить, что первично — кома или инсульт.

Дифференциальный диагноз кетоацидотической комы проводится с апоплексической формой ОИМ, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярнои, лактацидемическои и гипогликемическои комами.

Лабораторные исследования. Для кетоацидоза наиболее характерны следующие лабораторные данные:

• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);

• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;

• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

В состояние тяжелого кетоацидоза наибольшую опасность для жизни представляет общая дегидратация организма, и, в частности, клеток головного мозга (см. выше), поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузии солевых растворов. С этой целью на этапе скорой помощи рекомендуется начинать патогенетическое лечение (после устранения признаков ОССН и ОДН, если они имеются) с в/в инфузии 400—500 мл и более изотонического р-ра со скоростью не менее 15 мл/мин. В первый флакон раствора нужно добавить 10—16 ЕД простого инсулина. Инфузии не нужно прекращать на продолжении всего этапа эвакуации, т. е. их необходимо про­водить и в машине скорой помощи. Не рекомендуется на данном этапе вводить большие дозы инсулина (50—60 ЕД и более) подкожно.

из-за возможности возникновения у больного гипогликемического состояния.

Гиперосмолярная кома наиболее часто встречается у лиц старше 50 лете легким или среднетяжелым течением сахарного диабета, хорошо компенсируемым диетой или препаратами сульфанил-мочевины. Гиперосмолярная кома встречается 1:10 по отношению к кетоацидоти-ческой коме, а смертность при ее развитии составляет 40—60%.

Этиология. Данное патологическое состояние возникает при метаболической декомпенсации сахарного диабета и характеризуется крайне высоким уровнем глюкозы крови (55,5 ммоль/л и более) в сочетании с гиперосмолярностью (от 330 и до 500 и более мосмоль/л) и отсутствием кетоацидоза.

Патогенез. В патогенезе на сегодняшний день существуют 2 нерешенных вопроса:

1. Почему столь безудержно растет гипергликемия?

2. Почему в этих условиях отсутствует кетоз?

Механизм данного патологического состояния до конца не изучен. Предполагается, что большое значение в развитии высокой гликемии (до 160 ммоль/л) имеет блокада выделения глюкозы почками.

Гипергликемия сочетается с потерей жидкости, наступающей вследствие осмотической стимуляции диуреза, угнетения продукции антидиуретического гормона нейрогипофизом и снижения реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

При быстрой и значительной потере жидкости снижается ОЦК, происходит сгущение крови и повышение осмолярности за счет увеличения концентрации не только глюкозы, но и других содержащихся в плазме веществ (например, ионы калия и натрия). Сгущение и высокая осмолярность (более 330 мосмоль/л) ведут к внутриклеточной дегидратации (в том числе и нейронов головного мозга), нарушению микроциркуляции в мозге, снижению ликворного давления, что является дополнительными факторами, способствующими развитию комы и появлению специфической неврологической симптоматики.

Клиника. Провоцирующие факторы аналогичны причинам, вызывающим развитие кетоацидотической комы (см. выше). Коматозное состояние развивается постепенно. В анамнезе течение сахарного диабета до возникновения комы обычно было легким и хорошо компенсировалось приемом пероральных сахароснижающих препаратов и диетой.

За несколько дней до развития комы больные отмечают нарастающую жажду, полиурию, слабость. Состояние постоянно ухудшается, развивается дегидратация. Появляются нарушения сознания — сонливость, заторможенность, постепенно переходящие в кому.

Характерны неврологические и нейропсихические нарушения: галлюцинации, гемипарезы, невнятная речь, судороги, арефлексия,повышение мышечного тонуса, иногда появляется высокая температура центрального генеза.

Лабораторная диагностика. В крови отмечается крайне высокий уровень гликемии и осмолярности, кетоновые тела не определяются.

Неотложная помощь. Принципы оказания неотложной помощи при данном состоянии аналогичны таковым при лечении кетоацидотической комы и заключаются в устранении дегидратации, ги-поволемии и восстановлении нормальной осмолярности плазмы, а правильная инфузионная терапия при гиперосмолярной коме приобретает еше большее значение, чем при кетоацидозе.

Инфузионная терапия. В течение 1—2 первых часов в/в капельно, быстро вводят 2—3 литра 0,45% раствора хлорида натрия (гипотонический раствор), с последующим переходом на инфузию изотонического раствора и продолжают его введение на фоне инсулинотерапии до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы не снизится до 12—14 ммоль/л. После этого для профилактики развития гипогликемического состояния переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы с назначением инсулина для ее утилизации (4 ЕД инсулина на 1 г глюкозы). Оценка адекватности объема инфузионной терапии проводится по общепринятым критериям. Довольно часто для купирования дегидратации у данной группы больных требуются очень большие объемы жидкости в размере до 15—20 л/24 часа. Есте­ственно, что инфузионная терапия должна включать в себя и коррекцию уровня электролитов.

Учитывая, что при данной патологии отсутствует кетоацидоз, а следовательно, нет и метаболического ацидоза, использование буферных растворов не показано.

При проведении лечения данной патологии врача не должны смущать исходные крайне высокие величины уровня глюкозы крови. Нужно всегда помнить о том, что гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, поэтому они очень хорошо реагируют на вводимый инсулин. Исходя из этого, не рекомендуется использовать большие дозы данного препарата, а пользоваться методом постоян­ной в/в инфузии малых доз инсулина, причем первоначальную рабочую дозу не следует увеличивать более 10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Рубрика МКБ-10: E14.0

Гипергликемическая диабетическая кетоацидотическая кома

В большинстве случаев диабетический кетоацидоз и гипергликемическая кетоацидотическая кома развиваются у больных СД 1 типа и являются специфическими острыми осложнениями заболевания и жизненным показанием для срочной госпитализации. Провоцирующими факторами в происхождении кетоацидоза служат снижение поступления экзогенного инсулина или увеличение потребности организма в инсулине (инфекции, травмы, психоэмоциональный стресс и др.).

Инсулиновая недостаточность, а также избыточная продукция контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адренокортикотропного гормона, катехоламинов, гормона роста) приводят к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями и развитию гипергликемии. Усилению гипергликемии способствуют процессы стимуляции гликогенолиза, протеолиза и липолиза с образованием продуктов, участвующих в глюконеогенезе. Гипергликемия приводит к осмотическому диурезу, дегидратации, гиповолемии, потери электролитов. Уменьшение ОЦК вызывает компенсаторное усиление продукции катехоламинов, которое стимулирует липолиз. Избыточному липолизу способствует растормаживание тканевой липазы, в норме ингибируемой инсулином. В этих условиях в печени из поступающих жирных кислот происходит усиленная продукция кетоновых тел — β-гидроксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона. В процессе протеолиза в образовании кетоновых тел участвуют также и кетогенные аминокислоты (валин, лейцин, изолейцин). Накопление этих органических кислот приводит к диабетическому кетоацидозу. Метаболическому ацидозу также способствует образование лактата, пирувата, мочевины в результате протеолиза и липолиза. В качестве компенсаторного ответа развивается гипервентиляция, приводящая к снижению раСО2.

Гипергликемическая диабетическая кома, развивающаяся вследствие гипергликемии и метаболического ацидоза (кетоацидоз, лактатацидоз), осмотический диурез, недостаточность ЖКТ, рвота, диарея, гипервентиляция обусловливают дегидратацию, электролитный дисбаланс, гиповолемию. Это приводит к нарушению системной гемодинамики, гиперкоагуляции, микротромбообразованию. Снижение церебрального перфузионного давления, токсическое воздействие ацидоза, электролитный дисбаланс, угнетение ферментативных систем и естественных медиаторов головного мозга, кислородная недостаточность, повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера вызывают коматозное состояние.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза:

• декомпенсированный кетоацидоз (прекома);

Гипергликемическая кетоацидотическая кома обычно развивается постепенно, при этом время ее развития может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Первые признаки кетоацидоза (первая стадия) — выраженная сухость во рту, жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, снижение аппетита, сухость кожи и слизистых, запах ацетона изо рта. Позже к этим симптомам присоединяются резкая слабость, постоянная сонливость. Иногда возникают рвота и боль в животе.

На стадии прекомы уровень сознания варьирует от оглушения до сопора. Тем не менее ребенка можно разбудить, и он ответит на односложные вопросы. Тошнота сопровождается рвотой, усиливаются боли в животе, появляется одышка. Дыхание — частое, патологическое, ощущается запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Снижаются сухожильные рефлексы и мышечный тонус. Отмечается синусовая тахикардия, АД чаще нормальное.

На стадии комы больной без сознания, сухожильные и кожные рефлексы угнетены или отсутствуют, отмечаются дегидратация, тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД, олигоанурия. Выделяют несколько форм клинического течения диабетического кетоацидоза и гипергликемической кетоацидотической комы:

• почечная (при наличии диабетической нефропатии);

• энцефалопатическая (у детей старшего возраста).

В связи с этим симптомы диабета часто остаются в тени и ребенка госпитализируют с диагнозом «острый живот», «менингит» и др.

Абдоминальный синдром развивается, как правило, бурно. Характерны жажда, полиурия, потеря массы тела, тошнота, рвота, болезненность и напряжение мышц живота.

Кардиоваскулярный синдром определяется симптомами СН: нитевидным пульсом, низким АД, холодным, бледным, цианотичным кожным покровом, олигурией. Могут возникнуть головокружение, обморочное состояние, боль в сердце.

Выявляют гипергликемию, уменьшение резервной щелочности, ацидоз, кетонемию, глюкозурию, кетонурию, гипокапнию, гипоксемию, увеличение лактата и пирувата. Уровень сахара в крови при кетоацидозе обычно более 16 ммоль/л, для кетоацидотической комы характерен уровень более 28 ммоль/л, но менее 40 ммоль/л (или 500 мг/дл). рН крови — в пределах 6,8-7,3, в зависимости от тяжести кетоацидоза, бикарбонат в плазме менее 10 мЭкв/л. Осмолярность крови может быть резко повышена (до 350 мосмоль/л), что обусловливает выбор стартовой инфузионной терапии, тем самым ускоряя выведение больного из коматозного состояния. Иногда вначале наблюдают гиперкалиемию (в результате перехода ионов калия из внутриво внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза), несмотря на дефицит калия в организме в целом. Возможны гипо-, нормо- (при умеренной дегидратации) и гипернатриемия (при выраженной дегидратации). Определяют увеличение содержания мочевины и креатинина в крови. Иногда выявляют гиперамилаземию, что заставляет думать о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно при сочетании с болями в животе. На догоспитальном этапе при подозрении на развитие кетонемической комы определяют уровень гликемии с помощью глюкометра. Уровень глюкозы измеряют в капле капиллярной крови, полученной из пальца при уколе ланцетом. Точность метода зависит от тщательности, с которой проводят измерение. При работе с глюкометром следует обратить внимание на то, что некоторые приборы указывают абсолютную величину гликемии при значениях до 30 ммоль/л, более высокий уровень глюкозы в крови обозначается буквой H (height — высокий).

Для определения глюкозурии на догоспитальном этапе используют индикаторную бумагу «Глюкотест», «Клинистикс», «Биофан», для выявления кетонурии — набор для экспресс-определения ацетона (определяется только ацетоуксусная кислота, ацетон). Указанное обстоятельство может привести к недооценке тяжести кетоза, поскольку метод не распознает β-оксимасляную кислоту. Этим же способом (индикаторная бумага) возможно определение реакции мочи.

Гипергликемическая некетоацидотическая диабетическая гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома развивается при сахарном диабете 1 и 2 типа. Летальность высокая. Провоцирующие факторы — состояния, вызывающие дегидратацию и нарушения водно-электролитного баланса: рвота, применение диуретиков, ожоги, травмы, лихорадочные заболевания, избыточный прием углеводов. В ряде случаев возможно сочетание с диабетическим кетоацидозом. Развитие комы постепенное.

Развивающийся вследствие гипергликемии осмотический диурез, не компенсируемый адекватным поступлением жидкости в организм, приводит к выраженной дегидратации, гиперосмолярности, гиповолемии, шоку и прогрессирующему нарушению сознания, а при отсутствии лечения — к смерти. Характерный признак гипергликемической гиперосмолярной комы — отсутствие кетоацидоза, обусловленного наличием циркулирующего в крови инсулина и/или более низким уровнем контринсулиновых гормонов. Высокая гликемия сохраняет запасы гликогена и подавляет процесс глюконеогенеза.

Часто имеют место полиурия и полидипсия продолжительностью от нескольких дней до недель перед развитием гиперосмолярного синдрома. Особенности гипергликемической гиперосмолярной комы — значительная дегидратация (сухость кожи, слизистых оболочек, снижение тургора глазных яблок), недостаточность кровообращения (артериальная гипотензия, гиповолемический шок). Дефицит жидкости составляет 10-15% массы тела. Значительно повышается осмоляльность плазмы, нарушения сознания непосредственно зависят от ее величины. Может наблюдаться расстройство сознания — от сонливости до глубокой комы. Характерны ранние неврологические расстройства (делирий, галлюцинации, сопор, гипертонус мышц, слабоположительные менингеальные знаки, иногда выявляются патологические рефлексы), судороги, эпилептиформные припадки. Гипертермия обусловлена дегидратацией нейронов гипоталамических вегетативных ядер. Дыхание частое, поверхностное, без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Не характерно дыхание Куссмауля. Тяжелая дегидратация, в свою очередь, вызывает почечную недостаточность, лактат-ацидоз и повышает риск тромбообразования. Диурез низкий, вплоть до анурии.

• Тяжелая гипергликемия (глюкоза в плазме крови обычно превышает 40 ммоль/л).

• Обычно гипернатриемия, но может выявляться ложная гипонатриемия.

• Осмоляльность плазмы резко повышена (часто >350 мосм/кг).

• Характерны эритроцитоз, лейкоцитоз.

• Отсутствуют кетонемия и кетонурия.

Наличие неврологических симптомов при диабетической некетонемической гиперосмолярной коме может приводить к ошибочному диагнозу органического поражения головного мозга. Дифференцирование от кетонемического состояния основано только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме признаков кетоацидоза на фоне более выраженной дегидратации и высокой гипергликемии (выше 40 ммоль/л).

Гипергликемическая диабетическая лактацидотическая кома

Лактацидотическая кома у больных СД обусловлена накоплением в крови молочной кислоты и чаще возникает на фоне гипоксии любого генеза (сердечнососудистая, печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация). СД сам по себе редко приводит к лактат-ацидозу. Смертность при лактацидотической коме может достигать 80%.

Гипергликемическая лактацидотическая кома, как правило, развивается при усилении анаэробного гликолиза на фоне гипоксии и связанного с этим накопления молочной кислоты.

• Лактат-ацидоз типа А (анаэробный или гипоксический) при СД обусловлен образованием значительного количества лактата, превышающего возможности организма утилизировать его в процессе аэробного метаболизма.

• Лактат-ацидоз типа В (аэробный) возникает при ряде системных заболеваний (в том числе и диабете), может быть связан с приемом ЛС, например бигуанидов (метформин и фенформин), используемых при лечении СД 2 типа.

Лактат-ацидоз вызывает нарушение микроциркуляции, в частности головного мозга, что обусловливает расстройства сознания, блокирует адренергические рецепторы сердца и сосудов, приводит к развитию сосудистого коллапса, энергетическому дисбалансу.

Кома развивается быстро, в течение нескольких часов. Развитию комы обычно предшествуют боль в мышцах верхних и нижних конечностей (единственный специфический симптом), вызванная накоплением молочной кислоты, боли в области сердца и за грудиной, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, тахипноэ, иногда возбуждение. Нарушения сознания прогрессируют по мере усиления ацидоза. Кожный покров бледный, с мраморностью, холодный. Дегидратация не выражена, дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия, олигурия с последующей анурией. В клинической картине на первый план часто выступают быстро прогрессирующая сердечнососудистая недостаточность, ведущая к развитию коллапса, артериальной гипотензии, гипоксии мозга и нарушению сознания.

• Гипергликемия — не более 20-25 ммоль/л, глюкозурия.

• Особенность комы — отсутствие кетоза: отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, отсутствие кетонемии и кетонурии.

• Повышен уровень молочной кислоты в плазме крови — свыше 5 ммоль/л (в норме — 0,4-1,2 ммоль/л).

• Снижено рН артериальной крови — ниже 7,2.

• Снижено содержание бикарбонатов до уровня менее 10 ммоль/л.

• Реакция мочи кислая.

• Умеренная гиперкалиемия, гипернатриемия.

Проводят с другими диабетическими комами

Лечение гипергликемической диабетической комы:

— Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

• Оценка состояния ребенка по схеме ABC. Проведение синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.

• Обеспечение венозного доступа. Определение гликемии, глюкозурии, кетонурии.

• Оксигенотерапия — 4-6 л/мин.

• Согревание (тепло укрыть, подогреть растворы для инфузии до 36-37 °С).

• Введение назогастрального зонда и катетеризация мочевого пузыря (если ребенок без сознания и пальпируется увеличенный мочевой пузырь).

• Регидратация 0,9% раствором натрия хлорида внутривенно со скоростью 20 мл/кг в первый час, во второй час — 10 мл/кг. При артериальной гипотензии — 5% раствор альбумина или коллоидный раствор в сочетании с кристаллоидом по правилам лечения гиповолемического шока.

• Инсулинотерапия выполнима только при наличии возможности адекватного контроля гликемии. Чаще введение инсулина на догоспитальном этапе применяют при длительной транспортировке пациента в стационар. Чувствительность к инсулину выше при отсутствии кетоацидоза. Рекомендуемые дозы инсулина при гликемии более 20 ммоль/л — 0,075-0,1 ЕД/кг/ч, при гликемии менее 20 ммоль/л — 0,05 ЕД/кг/ч. Вводят внутривенно капельно или струйно только инсулин короткого действия. Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 2,8-3,5 ммоль/ч. Важно помнить, что замещение объема жидкостью, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина).

• На ранних этапах развития комы и при кетоацидозе необходимо промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия в младшей возрастной группе и 1-2% раствором — детям старшего возраста, при абдоминальном синдроме — изотоническим раствором натрия хлорида.

• При подтвержденном лактат-ацидозе необходимо внутривенное введение 2% раствора бикарбоната натрия в дозе 4 мл/кг дробно за 2-3 введения со скоростью 10-50 мл каждые 2 ч. При других видах гипергликемии бикарбонат натрия не рекомендуют.

• Гепаринотерапия — 500-1000 ЕД внутривенно с инфузией растворов.

• При сердечной недостаточности — применение сердечных гликозидов, допамина, добутамина.

• Препараты калия (кроме калия и магния аспарагината) на догоспитальном этапе не использовать! При отсутствии анализа калия в плазме крови препараты калия включают в терапию через 2-4 ч от начала инсулинотерапии.

• Срочная госпитализация больного в ОРИТ стационара, имеющего отделение эндокринологии; в состоянии прекомы и при наличии симптомов кетоацидоза — в отделение эндокринологии.

— Оказание скорой медицинской помощи на стационарном этапе

• Объем вводимой жидкости составляет 75-100 мл/кг/сут, 1/3- 1/2 этого объема должна быть перелита в первые 6 ч лечения на фоне мониторинга показателей гемодинамики и скорости диуреза, в последующие 6 и 12 ч — 1/3 — 1/4 расчетного объема. При шоке инфузию проводят по правилам лечения гиповолемического шока.

• При отсутствии диуреза в течение 3-4 ч и стабильной гемодинамике показано применение фуросемида.

• Инфузии жидкостей в условиях стационара рекомендуют проводить растворами декстрозы (глюкозы), так как дети очень чувствительны к гипогликемии и гипернатриемии.

— более 25 ммоль/л используют 2,5% раствор декстрозы (глюкозы);

— 20-14 ммоль/л — 5% раствор декстрозы (глюкозы);

— менее 14 ммоль/л — 7,5-10,0% раствор декстрозы (глюкозы).

Соотношение глюкоза (грамм)/инсулин (ЕД) в этих растворах:

— при гликемии более 25 ммоль/л — 1,3-1,7;

— при гликемии 20-14 ммоль/л — 4-5;

— при гликемии менее 14 ммоль/л — 5,0-5,3.

Рекомендуемый состав растворов:

— вариант № 1: 2,5-10,0% раствор декстрозы (глюкозы) — 200 мл; 4-5% раствор калия хлорида — 15 мл; инсулин — 3-6 ЕД, гепарин натрия — 0,1-0,2 мл;

— вариант № 2: 0,9% раствор натрия хлорида — 200 мл; 40% раствор декстрозы (глюкозы) — 10-40 мл; 4-5% раствор калия хлорида — 15 мл; инсулин — 3-6 ЕД; гепарин — 0,1-0,2 мл; раствор калия и магния аспарагината — 10 мл.

• Инсулин в дозе 0,075-0,1 ЕД/кг/ч при гликемии более 20 ммоль/л, 0,05 ЕД/кг/ч — при гликемии менее 20 ммоль/л. При отсутствии эффекта доза инсулина может быть увеличена через 2-4 ч в 1,5-2,0 раза. При снижении уровня глюкозы в крови до 14 ммоль/л дозу инсулина уменьшают в 2 раза, увеличивают интервалы введения (4-6 ч).

• Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 2,8-3,5 ммоль/ч. Уровень гликемии у коматозного больного необходимо поддерживать в пределах 14-15 ммоль/л. Снижение высокой концентрации глюкозы должно быть постепенным, не более чем в 2 раза за 8-12 ч и не более чем до уровня 10-13 ммоль/л 1-е сутки лечения.

• Гиперосмолярная кома предполагает начало инфузионной терапии с переливания 0,45% гипотонического раствора натрия хлорида, который применяют только в условиях стационара при уровне натрия более 150 ммоль/л. Если уровень натрия меньше, показано введение только 0,9% раствора натрия хлорида.

• При гипонатриемии (уровень натрия менее 115 ммоль/л) — введение 0,9% раствора натрия хлорида. Допустимо повышение уровня натрия не более чем на 12 ммоль/сут. Во время коррекции выраженной гипергликемии уровень натрия повышается в среднем на 1,6 ммоль/л на каждые 5,6 ммоль/л снижения уровня глюкозы в крови.

• Инфузию бикарбоната натрия проводят только после исследования КОС и рассчитывают по дефициту оснований. Применяют 1-2% раствор бикарбоната натрия, половину дозы вводят в течение 30 мин, остальную половину — в течение последующих 2 ч до уровня рН 7,1.

• Коррекция гипокалиемии препаратами калия под контролем калия в плазме.

• Введение антибиотиков широкого диапазона действия для подавления клинически значимых возбудителей.

• Гепаринотерапия — 150-200 ЕД/кг (0,030,04 мл/кг) в сутки.

• Энтеральное питание больному в коматозном состоянии назначают только при улучшении состояния, вначале в виде питья минеральной воды, чая, компота. Улучшение клинической картины позволяет расширить рацион с участием эндокринолога.

Гипергликемическая кома является наиболее тяжелым и опасным для жизни человека осложнением сахарного диабета. Развивается она в результате нарастания инсулиновой недостаточности и значительного снижения утилизации глюкозы в крови.

В организме больного человека происходит глубокое нарушение обмена веществ с образованием большого количества кетоновых тел, с развитием ацидоза (нарушение кислотно-щелочного баланса), с интоксикацией центральной нервной системы.

Причины – неправильное лечение, несоблюдение диеты, недостаток инсулина.

Патогенез гипергликемической комы

Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.

Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.

Головная боль, сонливость, постепенная потеря сознания, сухость кожи, бледность, потеря аппетита, тошнота, рвота, глазные яблоки мелкие, пониженный тонус, снижение мышечного тонуса, сужение зрачков, дыхание шумное, патологическое, запах ацетона изо рта, тахикардия, пульс слабо наполненный снижение АД, кровь: гипергликемия, глюкозурия в моче.

Помощь: введение инсулина внутривенно до 10ЕД, подкожно 50ЕД через 1 час, внутривенно 20мл. 40% глюкозы каждые 2-3 часа подкожно повторяют введение инсулинас учётом уровня сахара в крови по мере выхода больного из бессознательного состояния дозу инсулина снижают до 10-20 ЕД с интервалом до 6часов.

Гипогликеми́ческаяко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровнягликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга.

Причины: стрессы, несоблюдение диеты.

Патогенез: острое начало в следствии гипоксии головного мозга, что ведёт к потере сознания, уровень сахара в крови.

Клиника: общая слабость, головокружение, повышенная раздражительность, галлюцинация, шум в ушах, острое чувство голода, тремор, бледность, холодный пот на коже, судороги (мышечный тонус, повышение АД во время судорог, учащение сердечных сокращений.

Гипогликемическое состояние, кома

Клинически гипогликемия обычно выявляется при падении уровня сахара в крови ниже 2,2 ммоль/л. Однако в ряде случаев гипогликемическая реакция наступает при более высоком содержании сахара в крови, особенно у больных длительно болеющих диабетом.

Гипогликемической коме нередко предшествует ощущение страха, тревоги, сильного голода (но не жажды), головокружение. Потливость, тошнота, понижение артериального давления, тахикардия, резкая бледность. Одышки при этом нет, а выдыхаемый воздух ацетоном не пахнет.

Врачу — стоматологу важно предупредить развитие гипогликемической комы и при первых признаках возникновения гипогликемического состояния временно прекратить стоматологическое вмешательство, дать больному отдохнуть, и накормить пищей, содержащей легкоусвояемые углеводы (горячий чай, сок, белый хлеб, сладкое печенье) или 2-3 кусочками сахара.

Алгоритм действия при гипогликемической коме:

Если больной без сознания (кома):

1. внутривенное струйное введение 40 мл 40% раствора глюкозы до достижения стойкого клинического эффекта,
2. при отсутствии эффекта — повторное струйное введение 40-80 мл 40 % глюкозы
3. введение гомонов: гидрокортизон 75-125 мг (30-60 мг преднизолона) на 10 % растворе глюкозы (100-200 мл)
4. При наличии признаков отека мозга (неврологическая и офтальмологическая симптоматика) — введение осмотических диуретиков (манитиол 1-2 мг/кг), — дексаметазона (не менее 8 мг каждые 6-8 часов), перевод на ИВЛ

Дата добавления: 2018-02-28 ; просмотров: 328 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ