Тиреотоксическое сердце код по мкб 10
Рубрика МКБ-10: E05.9
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный действием избытка T4 и T3 на ткани-мишени. В некоторых руководствах этот синдром называют гипертиреозом, а термином «тиреотоксикоз» обозначают состояние, вызванное избытком экзогенных тиреоидных гормонов.
Распространенность тиреотоксикоза достигает 0,5%. Самая частая его причина — диффузный токсический зоб.
Этиология и патогенез [ править ]
Классификация причин тиреотоксикоза представлена в табл. 29.2. Особенности разных форм тиреотоксикоза описаны ниже.
А. Диффузный токсический зоб — самая частая причина тиреотоксикоза. Многоузловой токсический зоб сопровождается тиреотоксикозом преимущественно у больных среднего и пожилого возраста.
Б. Неорганические (например, йодид калия) или органические соединения йода (например, амиодарон) могут вызывать преходящий тиреотоксикоз у пожилых больных с леченным многоузловым токсическим зобом. В таких случаях тиреотоксикоз обычно длится несколько месяцев.
В. Вызванный йодом тиреотоксикоз (феномен йод-Базедов) встречается менее чем у 1% больных с многоузловым нетоксическим зобом и гипотиреозом, проживающих в районах эндемии зоба и получающих йодные добавки.
Г. Токсические аденомы щитовидной железы, как правило, не сопровождаются тиреотоксикозом, но если размеры аденомы (горячего узла) превышают 3 см, вероятность тиреотоксикоза увеличивается.
Д. ТТГ-секретирующая аденома гипофиза встречается очень редко и обычно имеет крупные размеры; она может сочетаться с другими гипофизарными опухолями, в частности с СТГ-секретирующими. Уровень ТТГ в сыворотке при этом повышен и после стимуляции тиролиберином возрастает незначительно.
Е. Избирательная резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам (см. гл. 2, п. IV.Ж.2.б) характеризуется нормальным уровнем ТТГ, значительным повышением уровней T4 и T3 и тиреотоксикозом (поскольку чувствительность других тканей-мишеней к тиреоидным гормонам не нарушена). Уровень ТТГ не снижается, поскольку супрессивное действие T4 и T3 на гипофиз отсутствует. Опухоль гипофиза у таких больных не визуализируется.
Ж. Пузырный занос и хориокарцинома секретируют большие количества ХГ. Этот гормон — слабый стимулятор рецепторов ТТГ на тироцитах. Когда концентрация ХГ превышает 300 000 ед/л (что в несколько раз больше максимальной концентрации ХГ при нормальной беременности), может возникнуть тиреотоксикоз. Удаление пузырного заноса или химиотерапия хориокарциномы устраняют тиреотоксикоз. Уровень ХГ может значительно повышаться и при токсикозе беременных и служить причиной тиреотоксикоза.
И. Передозировка тиреоидных гормонов — частая причина тиреотоксикоза. Нередко врач назначает чрезмерные дозы гормонов; в других случаях больные тайком принимают излишние количества гормонов, иногда с целью похудеть. При передозировке тиреоидных гормонов размеры щитовидной железы нормальные или уменьшены, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и содержание тиреоглобулина в сыворотке снижено. Напротив, при подостром тиреоидите с низким поглощением йода щитовидной железой и отсутствием зоба уровень тиреоглобулина повышен.
К. T4— и T3-секретирующая тератома яичника (яичниковая струма) и крупные гормонально-активные метастазы фолликулярного рака щитовидной железы — очень редкие причины тиреотоксикоза.
Клинические проявления [ править ]
Клиническая картина и патогенез. Выраженность симптомов зависит от тяжести и продолжительности заболевания.
А. Нервная система. Обычные симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор, гиперрефлексия, потливость. Больные жалуются на чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, нередко испытывают трудности в общении с окружающими. Иногда отмечается депрессия. Для детей и подростков характерна плохая успеваемость, для взрослых — снижение производительности труда.
Б. Сердечно-сосудистая система. Прямое воздействие тиреоидных гормонов на проводящую систему сердца вызывает наджелудочковую тахикардию — главный симптом тиреотоксикоза. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий могут быть обусловлены как заболеванием сердца, так и самим тиреотоксикозом. При длительном тиреотоксикозе нередко развивается кардиомегалия, приводящая к сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. Первый тон сердца усилен, прослушивается громкий систолический шум. При кардиомегалии прослушиваются внесердечные шумы. Этот комплекс симптомов называют тиреотоксическим сердцем.
В. Опорно-двигательный аппарат. Усиление катаболизма приводит к слабости и атрофии мышц (тиреотоксическая миопатия). Больные выглядят истощенными. Мышечная слабость проявляется при ходьбе, подъеме в гору, вставании с колен или поднятии тяжестей. В редких случаях встречается преходящий тиреотоксический паралич, длящийся от нескольких минут до нескольких суток. Тиреотоксикоз усугубляет течение миастении и семейного гипокалиемического периодического паралича. Резорбция костной ткани преобладает над ее образованием, поэтому концентрация кальция в моче повышена. Иногда наблюдается гиперкальциемия. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться остеопения.
Г. ЖКТ. Потребление пищи увеличивается, у некоторых больных возникает неутолимый аппетит. Несмотря на это, больные обычно худые. Из-за усиления перистальтики стул частый, но понос бывает редко. Могут быть нарушены биохимические показатели функции печени.
Д. Зрение. Глазные щели сильно расширены, взгляд становится пристальным или испуганным. При взгляде прямо иногда видна полоска склеры между верхним веком и радужкой (симптом Дальримпля). При взгляде вниз опускание верхнего века отстает от движения глазного яблока (симптом Грефе). Эти симптомы обусловлены повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко. Характерно редкое мигание (симптом Штелльвага). Офтальмопатия Грейвса встречается у 15—18% больных диффузным токсическим зобом. Офтальмопатия Грейвса — это аутоиммунное органоспецифическое заболевание, сопровождающееся лимфоцитарной инфильтрацией всех образований глазницы и ретроорбитальным отеком. Главный симптом офтальмопатии Грейвса — экзофтальм. Отек и фиброз глазодвигательных мышц приводят к ограничению подвижности глазного яблока и диплопии. Больные жалуются на резь в глазах, светобоязнь, слезотечение. Из-за несмыкания век роговица высыхает и может изъязвляться. Сдавление зрительного нерва и кератит могут привести к слепоте. Офтальмопатия Грейвса встречается у 3—20% больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и у больных с другими аутоиммунными патологиями. Офтальмопатия Грейвса может развиваться и как самостоятельное заболевание.
Е. Кожа теплая, влажная и бархатистая, как у детей; ладони потные, горячие. Онихолиз указывает на продолжительный нелеченный тиреотоксикоз. Изредка встречаются локальные слизистые отеки, преимущественно — передней поверхности голеней (претибиальная микседема). Кожа при этом утолщена, с выступающими волосяными фолликулами, гиперпигментирована, напоминает апельсиновую корку.
Ж. Половая система. Тиреотоксикоз у женщин снижает фертильность и может вызвать олигоменорею. У мужчин подавляется сперматогенез, изредка снижается потенция. Иногда отмечается гинекомастия, обусловленная ускоренным периферическим превращением андрогенов в эстрогены (несмотря на высокий уровень тестостерона). Тиреоидные гормоны увеличивают концентрацию глобулина, связывающего половые гормоны, и тем самым повышают общее содержание тестостерона и эстрадиола; в то же время уровни ЛГ и ФСГ в сыворотке могут быть как повышенными, так и нормальными.
З. Обмен веществ. Больные обычно худые. Для пожилых характерна анорексия. Напротив, у некоторых молодых больных аппетит повышен, поэтому они прибавляют в весе. Поскольку тиреоидные гормоны усиливают теплопродукцию, усиливается и теплоотдача за счет потоотделения, что приводит к легкой полидипсии. Многие плохо переносят тепло. У больных с инсулинозависимым сахарным диабетом при тиреотоксикозе возрастает потребность в инсулине.
И. Щитовидная железа обычно увеличена. Размеры и консистенция зоба зависят от причины тиреотоксикоза. В увеличенной и гиперфункционирующей железе усиливается кровоток, что обусловливает появление местного сосудистого шума.
Энциклопедический словарь медицинских терминов
Миокардиодистрофия
(Myocardiodystrophia; миокард + дистрофия) — общее название дистрофических поражений миокарда установленной этиологии.
Миокардиодистрофия катехоламиновая (m. catecholaminica) — М. обусловленная токсическим действием адреналина и норадреналина при значительном увеличении их содержания в организме (напр. при феохромоцитоме); проявляется болями в области сердца, тахикардией, экстрасистолией.
Миокардиодистрофия климактерическая (m. climacterica) — М. обусловленная нарушением секреции женских половых гормонов при климактерическом синдроме; проявляется длительными болями в области сердца.
Миокардиодистрофия нейроэндокринная (m. neuroendocrinica) — М. наблюдающаяся иногда у больных с тяжелыми неврозами, сопровождающимися аффектом тревоги, и, по-видимому, связанная с гиперпродукцией адреналина.
Миокардиодистрофия токсико-химическая (m. toxicochemica) — М. возникающая при воздействии на миокард ряда токсических веществ (напр. соединений фосфора, окиси углерода); в зависимости от вида токсического вещества и его дозы может варьировать от незначительных обратимых дистрофических нарушений до очаговых некрозов миокарда с исходом в токсико-химический миокардиосклероз .
Заболевания / Миокардиодистрофии
Дистрофия миокарда — это специфическое поражение сердечной мышцы, при котором главную роль играют биохимические или физико-химические нарушения метаболизма миокарда.
Этиология и патогенез
Причинами дистрофии миокарда являются: авитаминозы, алиментарная дистрофия, токсические факторы (отравления окисью углерода, барбитуратами, а также алкогольная интоксикация). Дистрофию миокарда могут вызвать такие эндокринные расстройства, как тиреотоксикоз, гепотиреоз и нарушение функции гипофиза. Бывают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушении белкового, углеводного, жирового или электролитного обмена. Причиной также может быть гипоксемия в результате анемии, горной болезни и т. д.
Системные нервно-мышечные нарушения (миостения, миопатия) могут привести к данной патологии. К дистрофии миокарда могут привести такие редкие заболевания, как амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз и гемохроматоз.
Дистрофия миокарда — это процесс диффузный, который приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.
Клиническая картина
Зависит во многом от основного заболевания. Жалобы неспецифичны и чаще сводятся к неприятным ощущениям в области сердца. Иногда могут беспокоить боли в области сердца, связанные с физической нагрузкой, а также одышка, возможны нарушения ритма. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточности.
На ЭКГ — удлинение электрической систолы желудочка, снижение вольтажа зубца Т, иногда зубец Т сглажен или двухфазен во всех отведениях. Велоэргометрическая проба выявляет снижение толерантности к физической нагрузке без признаков явной коронарной недостаточности.
Климактерическая миокардиодистрофия. Заболевание развивается в период климакса у женщин. Характерно появление в области верхушки сердца болей, давящего, колющего, ноющего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, которые не связаны с физической нагрузкой, не снимаются нитроглицерином и носят длительный характер. Боли могут усиливаться в предменструальный период и сочетаться с покраснением лица, с потливостью и чувством жара. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ — снижение, сглаживание зубца Т или он становится отрицательным, иногда регистрируется нарушение ритма. При проведении фармакологической пробы с обзиданом (анаприлином) отмечается положительная динамика на ЭКГ. При лечении климактерической миокардиодистрофии хороший эффект дает сочетание половых гормонов с седативными препаратами и бета-адреноблокаторами.
Алкогольная миокардиодистрофия. Длительное употребление алкоголя приводит к токсическому повреждению ряда внутриклеточных процессов в миофибриллах. Больные жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, кашель. Могут выявляться тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия. Размеры сердца увеличены, тоны приглушены. В поздних стадиях появляются признаки сердечной недостаточности.
На ЭКГ — снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может прекратиться.
Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе. Ранними клиническими признаками являются сердцебиение, одышка, быстрая утомляемость, а также боли в области сердца. При исследовании сердца выявляют усиленный верхушечный толчок, громкие тоны, систолический шум на верхушке, мерцательную аритмию и тахикардию. Тахикардия устойчива к сердечным гликозидам, достигает 120–160 ударов в минуту. На ЭКГ — снижение сегмента ST и зубца Т. Если развивается сердечная недостаточность, то выявляется расширение полостей сердца. В лечении главным является лечение тиреотоксикоза.
На ранних стадиях назначают резерпин или бета-блокаторы. При появлении сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды и мочегонные. На фоне выраженного тиреотоксикоза купировать возникшую мерцательную аритмию очень трудно. Необходимо ликвидировать или резко уменьшить тиреотоксикоз, лишь тогда будет эффект от хинидинотерапии или электрической дефибрилляции сердца.
Миокардиодистрофия при гипотиреозе. Характерным является изменение на ЭКГ: снижение вольтажа всех зубцов, особенно зубца Т, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, аритмии редки. Диагноз — дистрофия миокарда — является лишь дополнением к основному диагнозу.
Лечение носит патогенетический характер. Необходимо воздействие на метаболические процессы, нарушение ритма и проводимости и на сердечную недостаточность. Применяют панангин, рибоксин, кокарбоксилазу, АТФ, инозид, оротат калия, анаболические гормоны (метандростенолон, ретаболил), витамины группы В, бета-адреноблокаторы. При наличии признаков сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды.
Лечение алкогольной кардии. Воздержание от алкоголя, прием витаминов группы В, препаратов, улучшающих метаболизм в миокарде, — анаболических стероидов, панангина, кокарбоксилазы, АТФ, рибоксина. Можно применять бета-блокаторы в небольших дозах.
Автор: Елисеева Ю.Ю. Бережнова И.А.
Сердце тиреотоксическое — описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение.
Краткое описание
Тиреотоксическое сердце — клинический синдром поражения миокарда вследствие прямого или опосредованного воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Причины
Этиология и патогенез • Гипертироксин — и трийодтиронинемия • Разобщение окислительного фосфорилирования в миокарде • Снижение образования АТФ и креатининфосфата • Компенсаторное усиление гликолиза и распада белков, снижение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах • Снижение концентрации ионов калия и пороговой возбудимости кардиомиоцитов, создающее условия для мерцания предсердий.
Симптомы (признаки)
Клиническая картина • Синусовая тахикардия — наблюдают в 99% случаев токсического зоба • Мерцательная аритмия (у 10–20% больных), особенно её пароксизмальная форма, — может быть единственным симптомом токсического зоба • Систолическая артериальная гипертензия • Кардиомегалия • Сердечная недостаточность (15–25% случаев) • Стенокардия (относительная коронарная недостаточность вследствие повышенной потребности миокарда в кислороде).
Диагностика
Лабораторные исследования • Повышенное содержание йода, связанного с белками сыворотки крови • Повышенное накопление йода в щитовидной железе.
Дифференциальная диагностика • ИБС • Миокардит • Ревматические пороки сердца • Туберкулёзная интоксикация.
Лечение
Лекарственная терапия • Тиреостатические препараты (тиамазол) • Препараты калия • b — Адреноблокаторы.
Хирургическое лечение — резекция щитовидной железы (тотальная или субтотальная).
Синоним. Миокардиодистрофия тиреотоксическая
МКБ-10 • I43.8* Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Тиреотоксическое сердце — клинический синдром поражения миокарда вследствие прямого или опосредованного воздействия избыточного количества гормонов щитовидной железы.
Этиология и патогенез
Гипертироксин- и трийодтиронинемия
Разобщение окислительного фосфорилирования в миокарде
Снижение образования АТФ и креатининфосфата
Компенсаторное усиление гликолиза и распада белков, снижение синтеза белка и гликогена в кардиомиоцитах
Снижение концентрации ионов калия и пороговой возбудимости кардиомиоцитов, создающее условия для мерцания предсердий.
Клиническая картина
Синусовая тахикардия — наблюдают в 99% случаев токсического зоба
Мерцательная аритмия (у 10-20% больных), особенно её пароксизмальная форма, — может быть единственным симптомом токсического зоба
Систолическая артериальная гипертёнзия
Сердечная недостаточность (15-25% случаев)
Стенокардия (относительная коронарная недостаточность вследствие повышенной потребности миокарда в кислороде).
Лабораторные исследования
Повышенное содержание йода, связанного с белками сыворотки крови
Повышенное накопление йода в щитовидной железе.
Дифференциальный диагноз
Ревматические пороки сердца
Лекарственная терапия
Тиреостатические препараты (мерказолил)
(3-Адреноблокаторы. Хирургическое лечение — резекция щитовидной железы (тотальная или субтотальная).
Синонимы
Миокардиодистрофия тиреотоксическая См. также Зоб диффузный токсический, Гипертиреоз, Криз тиреотоксинеский
143.8 Кардиомиопатия при других болезнях, классифицированных в других рубриках
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
