Сахарный диабет и гинекология

Содержание

• 1 Общие сведения
• 2 Причины гестационного диабета
• 3 Симптомы и диагностика гестационного диабета
• 4 Лечение гестационного диабета
• 5 Прогноз и профилактика гестационного диабета
• 6 Чем опасно заболевание
• 7 Общая симптоматика
• 8 Симптоматика со стороны гинекологии
• 9 Нарушение цикла
• 10 Климакс при заболевании
• 11 Симптоматика при 2 типе
• 12 Диагностирование болезни
  • 12.1 Анализ крови
• 13 Профилактические мероприятия
  • 13.1 Патанатомия

Гестационный диабет – особая форма сахарного диабета, которая развивается у женщин в период беременности из-за гормонального дисбаланса. Основным симптомом этого заболевания является повышение уровня глюкозы в крови после приема пищи и сохранение показателя в норме натощак. Гестационный диабет представляет угрозу для плода, так как может стать причиной развития врожденных аномалий сердца и головного мозга. С целью раннего выявления патологии женщинам в период 24-28 недель показано проведение теста на толерантность к глюкозе. Лечение гестационного диабета предполагает соблюдение диеты, режима труда и отдыха, в тяжелых случаях назначается инсулинотерапия.

Общие сведения

Гестационный диабет или диабет беременных – заболевание, развивающееся вследствие нарушения углеводного обмена в организме женщины на фоне инсулинорезистентности (отсутствия восприимчивости клеток к инсулину). В акушерстве такая патология диагностируется примерно у 3-4% от всех беременных женщин. Чаще всего первичное повышение уровня глюкозы в крови определяется у пациенток, возраст которых составляет меньше 18 или больше 30 лет. Первые признаки гестационного диабета обычно появляются во 2-3 триместре и самостоятельно исчезают после рождения ребенка.

Иногда гестационный диабет становится причиной развития сахарного диабета 2 типа у женщин после родов. Подобное наблюдается примерно у 10-15% пациенток с таким диагнозом. Согласно исследованиям ученых, гестационный диабет чаще диагностируют у темнокожих представительниц женского пола. Опасность заболевания для плода заключается в том, что из-за повышения глюкозы в крови матери организм малыша начинает активно продуцировать инсулин. Поэтому после рождения такие дети склонны к снижению уровня сахара в крови. Кроме того, гестационный диабет способствует стремительному увеличению массы плода в период внутриутробного развития.

Причины гестационного диабета

Этиопатогенез гестационного диабета достоверно не выяснен. Ученые предполагают, что заболевание развивается вследствие блокировки продукции достаточного количества инсулина гормонами, которые отвечают за правильный рост и развитие плода. При беременности организм женщины нуждается в большем количестве глюкозы, которая требуется не только для матери, но и для малыша. Происходит компенсаторное увеличение продукции инсулина. Данные факторы становятся основной причиной гестационного диабета. На фоне расстройства функций β-клеток поджелудочной железы отмечается повышение уровня проинсулина.

Причиной гестационного диабета могут стать аутоиммунные заболевания, способствующие разрушению поджелудочной железы и, как следствие, снижению продукции инсулина. У пациенток, родственники которых страдают какой-либо формой сахарного диабета, риск развития данной патологии увеличивается в 2 раза. Еще одна частая причина нарушения – ожирение, так как оно уже предполагает нарушение обменных процессов в организме будущей матери. Гестационный диабет может возникнуть, если на ранних сроках беременности женщина перенесла вирусные инфекции, которые способствовали расстройству работы поджелудочной железы.

В группу риска по развитию гестационного диабета попадают женщины, страдающие синдромом поликистозных яичников, склонные к вредным привычкам – курению, употреблению алкогольных и наркотических веществ. Отягощающими факторами являются рождение крупного плода, мертворождение, многоводие в анамнезе, гестационный диабет при предыдущих беременностях. Высокий риск возникновения патологии отмечается у пациенток младше 18 и старше 30 лет. Дополнительно спровоцировать развитие нарушения может несбалансированное питание, предполагающее употребление большого количества продуктов, богатых быстрыми углеводами.

Симптомы и диагностика гестационного диабета

Гестационный диабет не имеет специфической симптоматики. Главным признаком патологии является увеличение концентрации глюкозы в крови, что до наступления беременности у женщины не наблюдалось. Данное нарушение чаще всего диагностируется у пациенток после 20 недели вынашивания. Дополнительно при гестационном диабете может наблюдаться чрезмерное увеличение массы тела пациентки (более 300 г в неделю), сильное чувство жажды, повышение суточного диуреза. Также больные жалуются на снижение аппетита, быстро возникающую усталость. Со стороны плода признаком развития гестационного диабета может стать быстрый прирост массы, неправильные пропорции частей тела, избыточное отложение жировой клетчатки.

Основным методом выявления гестационного диабета является исследование крови на определение уровня глюкозы. Всех женщин при постановке на учет по беременности акушер-гинеколог направляет на данный анализ. В группу риска развития гестационного диабета входят пациентки, у которых при исследовании крови, взятой из пальца, количество глюкозы составило 4,8-6,0 ммоль/л, из вены – 5,3 до 6,9 ммоль/л. Если присутствуют такие показатели, женщине назначается тест с нагрузкой глюкозой, который позволяет выявить расстройства углеводного обмена на ранних этапах.

Также для определения функциональности поджелудочной железы и риска формирования гестационного диабета рутинно всем беременным на сроке 24-28 недель назначается пероральный тест на толерантность к глюкозе. Вначале сдается анализ крови из вены натощак, после чего женщина должна выпить 75 г глюкозы, разведенной в 300 мл воды. Спустя 2 часа забор крови повторяют. Диагноз «гестационный диабет» устанавливается, если первый показатель уровня глюкозы составляет более 7 ммоль/л, второй – более 7,8 ммоль/л. для его подтверждения беременной назначают еще один анализ в тот же день через несколько часов.

Лечение гестационного диабета

При гестационном диабете лечение проводится в амбулаторных условиях. Прежде всего, пациентке рекомендуется пересмотреть рацион. Диета направлена на снижение уровня глюкозы в крови, поэтому женщине следует исключить из своего меню продукты, содержащие быстрые углеводы: кондитерские изделия, крахмалистые овощи. Фрукты нужно употреблять в меру и не очень сладкие. Под запретом при гестационном диабете оказываются жирные и жареные блюда, фаст-фуд, магазинные соусы, сдоба. Заменить эти продукты можно капустой, грибами, кабачками, бобовыми, зеленью. Кроме того, при гестационном диабете обязательно нужно включить в меню нежирную рыбу и мясо, крупы, злаковые каши, макароны твердых сортов, овощи. Один раз в неделю можно позволить присутствие в рационе красной рыбы.

Составляя рацион для беременной с гестационным диабетом, важно обеспечить достаточное поступление витаминов и минералов, необходимых для правильного роста и развития плода. Углеводы должны составлять 45% от ценности рациона, жиры – 30%, белки – 25%. При гестационном диабете беременной следует питаться небольшими порциями, но часто – 3 основных приема пищи и 2-3 перекуса. Нужно готовить легко усваиваемые блюда, оптимальные варианты – отварные продукты, на пару, запеченные. Питьевой режим предполагает употребление не менее 1,5 л жидкости в сутки.

Пациенткам с гестационным диабетом рекомендованы умеренные физические нагрузки. Они позволяют поддерживать организм в тонусе, предупреждают чрезмерный набор массы тела. Кроме того, упражнения способствуют повышению активности инсулина, что немаловажно при гестационном диабете. Физическая нагрузка предполагает занятия гимнастикой, пешую ходьбу, плавание. Следует избегать резких движений, упражнений, направленных на работу мышц брюшного пресса. Уровень нагрузки определяется выносливостью женщины и устанавливается врачом.

Женщина с гестационным диабетом ежедневно должна контролировать уровень глюкозы в крови, измерения проводятся натощак и через 60 минут после каждого приема пищи. Если диетотерапия в совокупности с физическими упражнениями не дают положительного эффекта, пациентке с гестационным диабетом назначаются уколы инсулина. Дозировку препарата определяет специалист. Ведение беременности при таком диагнозе продолжают до 38-40 недель. Родоразрешение чаще всего осуществляется путем кесарева сечения, так как плод имеет большие размеры, что представляет угрозу развития осложнений при естественном развитии родового процесса.

При гестационном диабете ребенок рождается с пониженным уровнем глюкозы в крови, однако показатель приходит в норму при обычном кормлении грудным молоком или адаптированными смесями. Обязательно контролируют концентрацию сахара в крови матери и ребенка. После родов женщина с гестационным диабетом должна некоторое время соблюдать назначенную в период беременности диету и измерять уровень глюкозы, чтобы избежать развития сахарного диабета 2 типа. Как правило, показатели возвращаются к норме в первые месяцы после рождения малыша.

Прогноз и профилактика гестационного диабета

В целом при гестационном диабете прогноз для матери и ребенка благоприятный. При таком заболевании есть риск развития макросомии – чрезмерного роста плода, а также увеличения массы тела женщины. При макросомии головной мозг ребенка сохраняет естественные размеры, а плечевой пояс увеличивается. Эти последствия гестационного диабета могут стать причиной травм в ходе естественных родов. Если на УЗИ выявляют крупный плод, врач может рекомендовать преждевременное родоразрешение, что также представляет определенную опасность, так как, не смотря на большие размеры, малыш остается недостаточно зрелым.

Профилактика гестационного диабета заключается в планировании беременности и контроле массы тела. Женщина должна правильно питаться, отказаться от вредных привычек. Обязательно следует придерживаться активного образа жизни, поскольку умеренные физические нагрузки позволяют уменьшить вероятность развития гестационного диабета. Важно, чтобы упражнения были регулярными и не доставляли беременной дискомфорта.

Женщины чаще подвержены эндокринной патологии, чем сильная половина человечества. Связано это с постоянными гормональными сбоями, которые сопровождают женщину всю ее жизнь.

Из-за незначительной симптоматики заболевание диагностируется уже на прогрессирующей стадии. Но если вовремя приступить к лечению, то пациентка сможет жить полноценной жизнью. На какие первые признаки сахарного диабета у женщин стоит обратить внимание и как диагностируется заболевание, расскажут наши специалисты.

Чем опасно заболевание

Инсулин отвечает за углеводный обмен в организме человека. При недостаточном количестве гормона глюкоза, попадая в организм, не усваивается. Клетки начинают голодать, так как им не хватает питательных веществ. А повышенный сахар в крови провоцирует развитие различных патологий в организме.

За выработку инсулина в организме отвечает поджелудочная железа, которая у больных сахарным диабетом функционирует неправильно.

Различается несколько типов заболевания у женщин:

1. Первый тип. Поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина. Возникает недостаточность гормона, сахар повышается. Диагностируется у женщин молодого возраста. Заболевание может быть генетическим, но точный источник его происхождения науке неизвестен.
2. Второй тип. Поджелудочная железа работает нормально, и гормон вырабатывается в нужном объеме, но организм больного не распознает его и глюкоза не усваивается. При втором типа в крови больного достаточно глюкозы и инсулина, но клетки при этом голодают. В основном страдают женщины после 50 лет.
3. Гестационный. Проявляется во время беременности у женщин и проходит после родов. Опасно расстройство для женщины и плода.

Выделяется несколько основных причин заболевания:

• Генетическая предрасположенность. В основном по наследственной линии передается диабет 1 типа. Проявляется в юном возрасте, у женщин до 30 лет.
• Ожирение 2 и 3 степени. Излишний вес провоцирует развитие 2 типа заболевания. Подвержены женщины в возрасте после 50 лет.
• Не пролеченное инфекционное заболевание. В организме пациента произошли патологические изменения, пострадала поджелудочная железа.
• Гормональный сбой: климакс у женщин после 50, беременность, неудачный аборт. Женский организм остро реагирует на гормональные изменения, развиваются заболевания эндокринной системы.

Эндокринные патологии на начальном этапе не имеют выраженной симптоматики. Женщины не обращаются к специалистам. Выраженные симптомы проявляются, когда заболевание уже прогрессирует.

Пациентам слабого пола необходимо внимательнее относиться к своему здоровью и при первых подозрениях пройти обследования на уровень сахара в крови.

Общая симптоматика

Существуют общие симптомы сахарного диабета, которые проявляются при любом типе диабета у женщин. Признаки могут проявляться постоянно или вяло выражено.

Так, сухость во рту появляется только после употребления большого количества сладкого на ночь.

К общей симптоматике относится:

• Повышается жажда. Пациенту постоянно хочется пить, так как слизистая ротовой области пересыхает;
• Резкое изменение массы тела без видимых на то причин. Здоровая женщина резко начинает худеть или, наоборот толстеет. Пищевые привычки при этом не изменяются;
• Падает работоспособность, женщина испытывает усталость, сонливость;
• У пациентки резко ухудшается зрение. При сахарном диабете больные жалуются на различные серые или черные пятна перед глазами, временное затуманивание;
• Судорога нижних и верхних конечностей. Кровь хуже циркулирует по организму и ноги или руки постоянно немеют, мучает судорога. Ноги могут мерзнуть без причины;
• Нагноение ранок, плохая заживляемость различных повреждений;
• На теле появляется пигментация;
• Мочеиспускание становится более частым, по утрам появляется недержание;
• У женщины нарушается менструальный цикл;
• Ногти и слизистая подвержены грибковым заболеваниям;
• Страдает иммунная система. Женщина чаще болеет, проявляются различные хронические заболевания.

Сахарный диабет неизлечим, но при ранней диагностике пациенту можно обеспечить нормальную жизнь. При появлении одного или нескольких симптомов не стоит паниковать, необходимо обратиться в больницу и пройти обследования.

Симптоматика со стороны гинекологии

Сахарный диабет наносит удар по всему организму, но в первую очередь у женщины проявляются симптомы со стороны гинекологии. Сосуды и капиллярная система функционирует плохо, так как клеткам недостает питания.

У женщин проявляется следующая симптоматика:

1. Кожа сохнет, шелушится;
2. На слизистой половых органов появляются микротрещины;
3. Снижается общий иммунитет, организм теряет защиту;
4. Во влагалище меняется кислотно-щелочной баланс;
5. Слизистая влагалища истончается и сохнет;
6. Учащаются грибковые заболевания.

Лечение народными методами только усугубит заболевание. Длительный зуд промежности сигнализирует о диабете 2 типа у женщин после 50 лет.

При появлении зуда женщинам рекомендуется использовать гипоаллергенные косметические средства: детское мыло, нейтральный гель для интимной гигиены, влажные салфетки с ромашкой или календулой. Антисептические составы усилят сухость, они назначаются только при развитии сопутствующего воспалительного процесса.

Нарушение цикла

У здоровой женщины менструальный цикл протекает с определенной периодичностью, без нарушений. При заболевании сахарным диабетом нарушается гормональный фон и цикл сбивается. При нарушении цикла у женщины проявляются сопутствующие гинекологические болезни: аменорея, олигоменорея.

При 1 типе диабета женщине назначается инсулин. Регулярный прием инсулина влияет на гормональный фон, цикл восстанавливается. У женщины возвращаются репродуктивные функции.

Климакс при заболевании

У женщин на фоне климакса в 50–60 лет нередко развивается диабет 2 типа. Симптоматика при диабете 2 типа схожа с климатическими симптомами: скачки в весе, слабость, головокружения, повышенная потливость, отеки и боли конечностей. Женщины после 50 лет редко связывают симптомы с заболеванием и не обращаются к врачу.

При климаксе женщинам необходимо обратиться к специалистам. Пациентки подбирается щадящая гормональная терапия, которая поддерживает поджелудочную железу и климакс пройдет без нежелательных последствий.

Симптоматика при 2 типе

Не всегда заболевание у женщин связано с гормональными изменениями. Второй тип заболевания проявляется на фоне неправильного образа жизни. Женщина употребляет в пищу жирное, сладкое и мучное в большом количестве.

Симптоматика несколько отличается от признаков, связанных с гормональными нарушениями:

1. Пациентка постоянно хочет пить;
2. Конечности теряют чувствительность;
3. Ранки заживают дольше;
4. Снижается мышечный тонус;
5. Пациентка испытывает упадок сил, сонливость;
6. Снижается общий иммунитет;
7. Вес тела постоянно растет;
8. Ногти и волосы сохнут и истончаются;
9. Кожа сохнет, появляются микротрещины.

Диагностирование болезни

Выявить заболевание поможет опытный эндокринолог. Диагностируется заболевание после анализа крови и мочи.

Анализ крови

Кровь на уровень сахара сдается утром, перед анализом пациент ничего не сет. Нормой считается глюкоза в крови в пределах показателей 3,5 – 6,5 ммоль/л.

Если уровень сахара в крови выше, то пациенту может назначаться дополнительное исследование или ставиться диагноз. Повышение сахара может быть связано не только с заболеванием. Уровень глюкозы возрастает, если перед сдачей анализа пациент поел продукт богатый сахаром. Такой же эффект дает сладкая газировка.

Тяжесть заболевания определяется по следующим показателям сахара в крови:

• Сахар в крови не выше 8 ммоль/л характерен легкой степени заболевания. В моче отсутствует запах ацетона;
• При глюкозе до 12 ммоль/л диагностируется средняя степень заболевания, в моче появляется запах ацетона;
• Глюкоза в крови выше 12 ммоль/л характеризует тяжелую степень диабета, в моче выраженный запах ацетона.

После анализов пациентов с гипергликемией отправляют на УЗИ поджелудочной железы. Выявляются сопутствующие заболевания.

После диагностики врач назначает лечение. При втором типе диабета женщинам после 50 лет прописывается диета и низкоуглеводное меню.

Профилактические мероприятия

Женщинам, которые имеют в своем роду больных сахарным диабетом стоит быть особенно осторожными и наблюдательными. Вылечить заболевание невозможно, но диагностика на ранней стадии поможет предотвратить развитие различных сопутствующих патологий.

В качестве профилактики женщинам рекомендуется соблюдать ряд правил.

Следить за водно-солевым балансом в организме. В день необходимо выпивать не менее 2 л воды. Жидкость необходима организму по следующим причинам:

1. Для выработки инсулина поджелудочной железе необходим раствор бикарбоната. Он участвует в нейтрализации кислот в ЖКТ. При отсутствии достаточного количества воды гормон вырабатывается скачками, а это риск развития патологий.
2. Жидкость обеспечивает естественную поставку глюкозы в клетки.

По возможности отказаться от употребления сладкой газированной воды, чая и кофе с большим количеством сахара.
Утром на пустой желудок выпивать 250 мл кипяченой воды.

Соблюдать правильный образ жизни:

• Больше гулять на свежем воздухе;
• Соблюдать правильное сбалансированное питание;
• Отдыхать и не перенапрягать организм.

Самым сложным для женщины бывает соблюдать правильное питание. В группу риска попадают любители кондитерских изделий, жареного и копченого. Отрегулировать питание несложно. Сначала считаются калории, которые ежедневно потребляются. Из меню удаляются все продукты, которые содержат легкоусвояемые сахара.

Рацион должен состоять из следующих продуктов:

• Свежие овощи: свекла, морковь, редис, капуста, репа, кабачки, баклажаны. Исключение составляют все крахмалосодержащие;
• Фрукты: цитрусовые, зеленые яблоки, ананас;
• Каши из злаков грубого помола;
• Ягоды.

Из рациона исключаются:

• Сахар;
• Фрукты с большим количеством сахара: груша, банан, сладкое яблоко.

Правильное питание дополняется физическими нагрузками. Еженедельные тренировки снижают риск заболевания сахарным диабетом на 70%. У активных женщин реже появляется излишняя масса тела, гормональный фон стабильный.

Профилактика сахарного диабета у женщин должна проводиться с детства. Признаки сахарного диабета у женщин проявляются в слабой форме. Редко болезнь диагностируется по симптоматике. Пациентка обращается с проблемами зрения или просто проходит диспансеризацию, а выявляется диабет в уже прогрессирующей стадии.

Нарушение регуляции глюкозы (нарушение толерантности к глюкозе или нарушенная гликемия натощак) является промежуточным, возможно, транзиторным, состоянием между нормальным метаболизмом глюкозы и сахарным диабетом, часто развивающимся с возрастом, является значительным фактором риска развития сахарного диабета и может наблюдаться за многие годы до начала сахарного диабета. Оно также ассоциировано с увеличением риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, но типичные диабетические микрососудистые осложнения обычно не развиваются.

К настоящему времени полностью доказана не только генетическая, но и патофизиологическая гетерогенность сахарного диабета. В соответствии с классификацией заболевания, предложенной Комитетом экспертов ВОЗ (1981), выделяют две основные патогенетические формы болезни: диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый). Патофизиологические, клинические и генетические различия указанных типов диабета представлены в табл. 8.

Характеристика I и II типов сахарного диабета

Возраст, в котором возникает болезнь Детский, юношеский Старший, средний

Семейные формы болезни

Влияние сезонных факторов на выявление болезни

Фенотип Худые Ожирение

В8, В15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4

Связь не обнаружена

Возникновение болезни Быстрое Медленное Симптомы болезни Тяжелые Слабые или отсутствуют Моча Сахар и ацетон Сахар Сывороточный инсулин (ИРИ) Низкий или отсутствует Нормальный или повышенный Антитела к островковым клеткам Присутствуют Отсутствуют

Конкордантность монозиготных близнецов, %

Помимо других признаков, значительные различия наблюдаются и в степени конкордантности (обоюдной заболеваемости) однояйцевых близнецов. Конечно, 50 % степень конкордантности у монозиготных близнецов в группах больных сахарным диабетом 1 типа значительно выше, чем среди дизиготных близнецов или сибсов, что свидетельствует о том, что генетический фактор играет значительную роль в патогенезе болезни. Дискордантность у этой группы близнецов, составляющая 50 %, указывает и на большую роль других факторов (помимо генетических), например, вирусных заболеваний. Предполагают, что система HLA является генетической детерминантой, определяющей чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к вирусным антигенам, или отражает степень выраженности противовирусного иммунитета.

Таким образом, диабет 1 типа обусловлен наличием мутантных диабетических генов в хромосоме 6, имеющих отношение к системе HLA, которая определяет индивидуальный, генетически обусловленный ответ организма на различные антигены. Мутантные гены, по-видимому, связаны с HLAD-сегментом. Кроме диабетогенных гаплотипов HLA, обнаружены и протекторные лейкоцитарные антигены, например, HLA B7 и A3, DR2, которые могут препятствовать развитию диабета, несмотря на присутствие мутантных генов. Риск развития диабета значительно больше у пациентов с наличием двух HLA — В8 и В15, чем при наличии одного из них.

Несмотря на то, что диабет I типа характеризуется ассоциацией с HLA-антигенами и определенными клиническими и патофизиологическими параметрами, он неоднороден. В зависимости от патогенетических особенностей диабет I типа подразделяется на два подтипа: 1а и Ib. Подтип 1а связывают с дефектом противовирусного иммунитета, поэтому патогенетическим фактором является вирусная инфекция, вызывающая деструкцию бета-клеток островков поджелудочной железы. Считают, что вирусы оспы, Коксаки В, аденовирус обладают тропностью к островковой ткани поджелудочной железы. Деструкция островков после вирусной инфекции подтверждается своеобразными изменениями в поджелудочной железе в виде «инсулитов», выражающихся в инфильтрации лимфоцитами и плазматическими клетками. При возникновении «вирусного» диабета в крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела к островковой ткани. Как правило, через 1-3 года антитела исчезают.

Диабет 1b составляет 1-2 % по отношению ко всем больным, страдающим диабетом. Этот подтип диабета рассматривают как проявление аутоиммунного заболевания, что подтверждается частым сочетанием диабета 1b типа с другими аутоиммунными эндокринными и неэндокринными заболеваниями: первичным хроническим гипокортицизмом, гипогонадизмом, аутоиммунным тиреоидитом, токсическим зобом, гипопаратиреозом, витилиго, пернициозной анемией, гнездной плешивостью, ревматоидным артритом. Кроме того, циркулирующие в островковой ткани аутоантитела обнаруживаются до выявления клинического диабета и присутствуют в крови больных в течение почти всего периода болезни. Патогенез 1b подтипа диабета связывают с частичным генетически обусловленным дефектом системы иммунологического надзора, т. е. с неполноценностью Т-лимфоцитов-супрессоров, которые в норме препятствуют развитию форбидных клонов Т-лимфоцитов, направленных против тканевых белков собственного организма.

Различия между 1a- и 1_b-подтипами диабета подтверждаются преобладанием HLA В15, DR4 при 1a-подтипе и HLA B8, DR3 — при 1b-подтипе. Таким образом, подтип 1a диабета обусловлен нарушением иммунного ответа организма на некоторые экзогенные антигены (вирусные), а подтип Ib — органоспецифическое аутоиммунное заболевание.

Диабет II типа (инсулиннезависимый) характеризуется большой концентрацией семейных форм болезни, значительным влиянием на его манифестирование факторов окружающей среды, главным из которых является ожирение. Поскольку этот тип диабета сочетается с гиперинсулинемией, то у больных преобладают процессы липогенеза, способствующие ожирению. Таким образом, с одной стороны, оно является фактором риска, а с другой — одним из ранних проявлений диабета. Инсулиннезависимый тип диабета патогенетически также неоднороден. Так, например, клинический синдром хронической гипергликемии, гиперинсулинемии и ожирения может наблюдаться при избыточной секреции кортизола (болезнь Иценко-Кушинга), гормона роста (акромегалия), глюкагона (глюкогонома), излишке продукции антител к эндогенному инсулину, при некоторых видах гиперлипидемии и т. д. Клинические проявления диабета II типа выражаются в хронической гипергликемии, которая хорошо поддается лечению диетой, способствующей уменьшению массы тела. Обычно кетоацидоза и диабетической комы у больных не наблюдается. Поскольку II тип диабета возникает у людей старше 40 лет, то общее состояние больных и их трудоспособность часто зависят от сопутствующих заболеваний: гипертонической болезни и осложнений атеросклероза, которые встречаются у больных диабетом в несколько раз чаще, чем в общей популяции соответствующей возрастнойдруппы. Удельный вес больных диабетом II типа составляет, примерно, 80-90 %).

Одними из самых тяжелых проявлений сахарного диабета независимо от его типа являются диабетическая микроангиопатия и нейропатия. В их патогенезе значительную роль играют метаболические нарушения, главным образом гипергликемия, свойственные сахарному диабету. Определяющими процессами, развивающимися у больных и лежащими в основе патогенеза микроангиопатии, являются гликозилирование белков организма, нарушение клеточной функции в инсулиннезависимых тканях, изменения реологических свойств крови и гемодинамики. В 70-х годах нашего столетия обнаружено, что у больных с декомпенсированным диабетом увеличивается содержание глюкозилированного гемоглобина по сравнению со здоровыми. Глюкоза путем неферментного процесса реагирует с N-концевой аминогруппой В-цепи молекулы гемоглобина А с образованием кетоамина. Этот комплекс обнаруживается в эритроцитах в течение 2-3 мес (период жизни эритроцита) в виде малых фракций гемоглобина A_1с или A_1abc. В настоящее время доказана возможность присоединения глюкозы с образованием кетоамина и к А-цепи молекулы гемоглобина. Аналогичный процесс повышенного включения глюкозы в белки сыворотки крови (с образованием фруктозамина), клеточных мембран, липопротеинов низкой плотности, белки периферических нервов, коллагена, эластина и хрусталика обнаружен у большинства больных сахарным диабетом и экспериментальных диабетических животных. Изменение белков базальной мембраны, повышенное содержание их в эндотелиальных клетках, коллагене аорты и базальной мембране почечных клубочков не только могут нарушать функцию клеток, но и способствуют образованию антител к измененным белкам сосудистой стенки (иммунные комплексы), которые могут принимать участие в патогенезе диабетической микроангиопатии.

В патогенезе нарушения клеточной функции инсулиннезависимых тканей играет роль усиленная стимуляция (на фоне гипергликемии) ферментного полиолового пути метаболизма глюкозы. Глюкоза пропорционально ее концентрации в крови поступает в клетки инсулиннезависимых тканей, где она, не подвергаясь фосфорилированию, превращается под влиянием фермента альдозредуктазы в циклический спирт — сорбит. Последний при помощи другого фермента, сорбитдегидрогеназы, преобразуется во фруктозу, которая утилизируется без участия инсулина. Образование внутриклеточного сорбита происходит в клетках нервной системы, перицитах сетчатки, поджелудочной железы, почек, хрусталика, стенках сосудов, содержащих альдозредуктазу. Накопление избыточного количества сорбита в клетках увеличивает осмотическое давление, вызывая клеточный отек, и создает условия для нарушения функции клеток различных органов, тканей, способствуя нарушению микроциркуляции.

Гипергликемия может нарушать метаболизм в нервной ткани различными способами: понижением натрий-зависимого поглощения миоинозита и(или) увеличением полиолового пути окисления глюкозы (уменьшается содержание миоинозита в нервной ткани) или нарушением метаболизма фосфоинозитида и активности натрий-калий-АТФазы. В связи с расширением гликозилирования тубулина могут нарушаться микротубулярная функция аксонов и транспорт миоинозита, его внутриклеточное связывание. Указанные явления способствуют уменьшению нервной проводимости, аксонального транспорта, водного клеточного баланса и вызывают структурные изменения нервных тканей. Клиническая вариабельность диабетической нейропатии, не зависящая от степени тяжести и длительности диабета, позволяет думать о возможности влияния и таких патогенетических факторов, как генетические и внешние (сдавливание нервов, алкоголь и т. п.).

В патогенезе диабетической микроангиопатии, кроме ранее указанных факторов, может также играть роль нарушение гемостаза. У больных сахарным диабетом наблюдается рост агрегации тромбоцитов при увеличении продукции тромбоксана А₂, повышение метаболизма арахидоновой кислоты в тромбоцитах и уменьшение их периода полураспада, нарушение синтеза простациклина в клетках эндотелия, понижение фибринолитической активности и увеличение фактора Виллебранда, что может способствовать образованию микротромбов в сосудах. Кроме этого, в патогенезе заболевания могут принимать участие повышение вязкости крови, замедление кровотока в капиллярах сетчатки, а также тканевая гипоксия и снижение освобождения кислорода из гемоглобина А1, о чем свидетельствует уменьшение 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах.

В дополнение к вышерассмотренным иатогенетическим факторам в патогенезе диабетической микроангиопатии и нефропатии могут играть роль и гемодинамические сдвиги в виде нарушения микроциркуляции. Отмечено, что в начальной стадии диабета растет капиллярный кровоток во многих органах и тканях (почка, сетчатка, кожа, мышечная и жировая ткань). Это, например, сопровождается увеличением клубочковой фильтрации в почках при росте трансгломерулярного градиента давления. Было сделано предположение, что указанный процесс может вызывать поступление белка через капиллярную мембрану, накопление его в мезангиуме с последующей пролиферацией мезангиума и приводить к интеркапиллярному гломерулосклерозу. Клинически при этом у больных возникает транзиторная, а затем постоянная протеинурия. Подтверждением указанной гипотезы авторы считают развитие гломерулосклероза у экспериментальных диабетических животных после частичной нефрэктомии. Т. Н. Hostetter и соавт. предложили следующую схему последовательности развития поражения почек: гипергликемия — увеличение почечного кровотока — повышение трансгломерулярного гидростатического давления (с последующим отложением белка в стенке сосудов и базальной мембране) — фильтрация белка (альбуминурия) — утолщение мезангиума — гломерулосклероз — компенсаторное увеличение фильтрации в оставшихся клубочках — почечная недостаточность.

Диабетическая микроангиопатия и антигены гистосовместимости (HLA). У 20-40 % больных с 40-летней длительностью диабета I типа отсутствует диабетическая ретинопатия, что позволяет предположить значительную роль в развитии микроангиопатии не только метаболических нарушений, но и генетического фактора. В результате изучения ассоциации HLA-антигенов и наличия или отсутствия диабетической пролиферирующей ретинопатии или нефропатии были получены разноречивые данные. В большинстве исследований не отмечено связи нейропатии с характером обнаруженных HLA-антигенов. С учетом обнаруженной гетерогенности диабета I типа считают, что HLA-фенотип DR3-B8 характеризуется преобладанием постоянно циркулирующих антител к островкам поджелудочной железы, увеличением образования циркулирующих иммунных комплексов, слабым иммунным ответом на гетерологичный инсулин и нерезко выраженными проявлениями ретинопатии. Другая форма диабета I типа с HLA-фенотипом B15-Cw3-DR4 не сочетается с аутоиммунными заболеваниями или персистирующими циркулирующими антителами к островковым клеткам и возникает в более раннем возрасте, часто сопровождаясь пролиферирующей ретинопатией. Анализ опубликованных работ, в которых изучали возможную ассоциацию HLA-антигенов с диабетической ретинопатией более чем у 1000 больных диабетом I типа, показал, что увеличение риска развития пролиферирующей ретинопатии наблюдается у больных с НLА В15-DR4-фенотипом, в то время как НLА В18-фенотип играет протекторную роль в отношении риска тяжелой ретинопатии. Это объясняют более длительной секрецией эндогенного инсулина (по С-пептиду) у больных с НLА В18- и В7-фенотипами, а также частой ассоциацией с Bf-аллелью пропердина, которая локализуется в коротком плече хромосомы 6 и может иметь отношение к ретинопатии.

Патанатомия

Изменения островкового аппарата поджелудочной железы претерпевают своеобразную эволюцию в зависимости от длительности сахарного диабета. По мере увеличения сроков заболевания у больных диабетом I типа происходит уменьшение количества и дегенерации В-клеток при неизменяющемся или даже увеличивающемся содержании А- и D- клеток. Этот процесс является следствием инфильтрации островков лимфоцитами, т. е. процесса, называемого инсулитом и имеющего отношение к первичному или вторичному (на фоне вирусных инфекций) аутоиммунному поражению поджелудочной железы. Инсулинодефицитный тип диабета характеризуется также диффузным фиброзом островкового аппарата (примерно в 25 % случаев), особенно часто при сочетании диабета с другими аутоиммунными заболеваниями. В большинстве случаев при сахарном диабете I типа развивается гиалиноз островков и накопление гиалиновых масс между клетками и вокруг кровеносных сосудов. На ранних стадиях заболевания наблюдаются очаги регенерации В-клеток, полностью исчезающих с увеличением длительности болезни. В значительном количестве случаев замечена остаточная секреция инсулина, обусловленная частичной сохранностью В-клеток. Диабет II типа характеризуется некоторым уменьшением количества В-клеток. В сосудах микроциркуляции обнаруживают утолщение базальной мембраны за счет накопления ШИК-положительного материала, представленного гликопротеинами.

Сосуды сетчатки претерпевают различные изменения в зависимости от стадии ретинопатии: от появления микроаневризм, микротромбозов, кровоизлияний и возникновения желтых экссудатов до образования новых сосудов (неоваскуляризация), фиброза и отслойки сетчатки после кровоизлияния в стекловидное тело с последующим формированием фиброзной ткани.

При диабетической периферической нейропатии наблюдается сегментарная демиелинизация, дегенерация аксонов и соединительных нервов. В симпатических ганглиях обнаруживают большие вакуоли, гигантские нейроны с явлениями дегенерации, набухание дендритов. В симпатических и парасимпатических нейронах — утолщение, фрагментация, гипераргентофилия.

Наиболее характерна для сахарного диабета диабетическая нефропатия — узелковый гломерулосклероз и канальцевый нефроз. Другие заболевания, такие как диффузный и экссудативный гломерулосклероз, артериосклероз, пиелонефрит и некротический папиллит, не являются специфичными для сахарного диабета, но сочетаются с ним значительно чаще, чем с другими болезнями.

Узелковый гломерулосклероз (интеркапиллярный гломерулосклероз, синдром Киммельстиля-Вильсона) отличается накоплением ПАС-позитивного материала в мезангиуме в виде узелков по периферии ветвей клубочковых капиллярных петель и утолщением базальной мембраны капилляров. Этот вид гломерулосклероза является специфичным для сахарного диабета и коррелирует с его длительностью. Диффузный гломерулосклероз характеризуется утолщением базальной мембраны капилляров всех отделов клубочков, уменьшением просвета капилляров и их окклюзией. Считают, что диффузный гломерулосклероз может предшествовать узелковому. Исследование биоптатов почек у больных сахарным диабетом, как правило, позволяет обнаружить сочетание изменений, свойственных как узелковому, так и диффузному их поражению.

Экссудативный гломерулосклероз выражается в накоплении гомогенного эозинофильного материала, напоминающего фибриноид, между эндотелием и базальной мембраной боуменовой капсулы в виде липогиалиновых чашечек. Указанный материал содержит триглицериды, холестерин и ПАС-позитивные полисахариды.

Типичным для канальцевого нефроза является накопление вакуолей, содержащих гликоген, в эпителиальных клетках преимущественно проксимальных канальцев и отложение в их цитоплазматических мембранах ПАС-позитивного материала. Степень выраженности указанных изменений коррелирует с гипергликемией и не соответствует характеру нарушений функции канальцев.

Нефросклероз — результат атеросклеротического и артериолосклеротического поражения мелких артерий и артериол почек и обнаруживается, по секционным данным, в 55-80 % случаев на фоне сахарного диабета. Гиалиноз наблюдается в эфферентных и афферентных артериолах юкстагломерулярного аппарата. Характер патологического процесса не отличается от соответствующих изменений в других органах.

Некротический папиллит является относительно редкой острой формой пиелонефрита, характеризующегося ишемическим некрозом почечных сосочков и тромбозом вен на фоне бурно протекающей инфекции. У больных возникают лихорадка, гематурия, почечная колика и преходящая азотемия. В моче часто обнаруживают обрывки почечных сосочков вследствие их деструкции. Некротический папиллит значительно чаще развивается у больных сахарным диабетом.