Сахарный диабет 2 типа биохимия

Сахарный диабет – одна из самых распространённых болезней: в мире насчитыва6ется около 30 млн. больных диабетом. В основе болезни – нарушение регуляции обмена инсулином. При некоторых формах диабета снижен синтез инсулина, и его концентрация в крови в несколько раз меньше, чем в норме. Такие формы поддаются лечению инсулином: это так называемый инсулинозависимый диабет, или диабет I типа. Есть формы, когда содержание инсулина в крови нормально – инсулинонезависимый диабет, или диабет II типа; очевидно, в этих случаях имеются нарушения не синтеза инсулина, а других звеньев инсулиновой регуляции.

Все формы проявляются как недостаточность инсулина.

Рассмотрим основные симптомы диабета и биохимические механизмы их возникновения.

1. Гиперглюкоземия и глюкозурия. Вследствие недостаточности инсулина ослаблены все процессы использования глюкозы тканями. Глюкоза, всасывающаяся из кишечника, накапливается в крови в больших концентрациях и надолго задерживается в ней. Адреналин, кортизол, глюкагон являются антагонистами инсулина в отношении влияния на концентрацию глюкозы в крови. Эти гормоны при диабете продолжают действовать и усугубляют гиперглюкоземию. Концентрация глюкозы в крови после приёма пищи превышает величины, характерные для нормальной алиментарной гиперглюкоземии, и может достигать 500 мг/дл. Гиперглюкоземия сохраняется и в постабсорбтивном состоянии. Самые лёгкие формы диабета проявляются гиперглюкоземией лишь после приёма пищи, т.е. снижением толерантности к глюкозе (обнаруживается методом сахарной нагрузки). Это так называемый скрытый диабет.

Когда концентрация глюкозы в крови превышает почечный порог (180 мг/дл), глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия). В норме концентрация глюкозы в моче 10-20 мг/дл; при диабете она увеличивается в десятки раз. В норме за сутки с мочой выводится меньше 0,5 г глюкозы; при диабете может выводиться больше 100 г. Именно глюкозурия послужила основанием для названия болезни – diabetes mellitus (от лат. diabetes – прохожу через, melle – мёд). Название возникло в те времена, когда врачи, анализируя мочу, пробовали её на вкус.

2. Кетонемия и кетонурия. Вследствие недостаточности инсулина уменьшается отношение инсулин/глюкагон, т.е. имеется относительная избыточность глюкагона. По этой причине печень постоянно функционирует в режиме, который у здоровых людей характерен для постабсорбтивного состояния, т.е. интенсивно окисляет жирные кислоты и продуцирует кетоновые тела. Поскольку глюкоза при недостаточности инсулина усваивается клетками плохо, значительная часть потребностей организма в энергии обеспечивается за счёт использования кетоновых тел. Однако скорость синтеза кетоновых тел может превышать даже увеличенное в этих условиях их потребление тканями. Напомним, что концентрация кетоновых тел в крови в норме меньше 2 мг/дл, при голодании до 30 мг/дл. При диабете кетонемия часто бывает 100 мг/дл, а может достигать и 350 мг/дл. При такой кетонемии возникает и кетонурия – с мочой выделяется до 5 г кетоновых тел в сутки. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоуксусной кислоты: от больных исходит запах ацетона, который ощущается даже на расстоянии.

Кетоновые тела, являясь кислотами, снижают буферную ёмкость крови, а при высоких концентрациях снижают и рН крови – возникает ацидоз. В норме рН в крови равна 7,4+0,04. При содержании кетоновых тел 100 мг/дл и больше рН крови может быть близко к 7,0. Ацидоз такой степени резко нарушает функции мозга, вплоть до потери сознания.

3. Азотемия и азотурия. При недостаточности инсулина снижается синтез белков и соответственно увеличивается катаболизм аминокислот. В связи с этим у больных повышена концентрация мочевины в крови и увеличено её выведение с мочой.

4. Полиурия и полидипсия. Концентрационная способность почек организма, поэтому для выведения больших количеств глюкозы, кетоновых тел и мочевины при диабете требуется выделение больших количеств воды. Больные выделяют мочи в 2-3 раза больше, чем в норме (полиурия). Соответственно и потребление воды у них увеличивается (полидипсия). При тяжёлых формах диабета может наступать обезвоживание организма: в результате выделения больших количеств мочи уменьшается объём крови; в неё поступает вода из межклеточной жидкости; межклеточная жидкость становится гиперосмоляльной и «всасывает» воду из клеток. Быстро развиваются внешние признаки дегидратации – сухие слизистые оболочки, дряблая и морщинистая кожа, запавшие глаза. Кровяное давление при этом падает, и поэтому ухудшается снабжение тканей кислородом.

Ацидоз, вызванный накоплением кетоновых тел, и дегидратация – наиболее грозные симптомы диабета. Они являются предшественниками диабетической комы – резкого нарушения всех функций организма с потерей сознания. Больного, находящегося в предкоматозном или коматозном состоянии, можно спасти введением в кровь инсулина и больших количеств физиологического раствора.

Здесь рассмотрены наиболее характерные симптомы диабета. Существует много форм диабета, различающихся как по тяжести, так и по набору симптомов. В регуляции обмена углеводов, жиров и аминокислот участвуют не только те гормоны, о которых здесь шла речь, но и ряд других – соматотропин, соматостатин, тироксин, половые гормоны. Различные состояния этих систем у разных людей создают разнообразие форм диабета. Кроме того, проявления диабета могут быть разными в зависимости от того, в каком звене нарушена инсулиновая регуляция: это может быть снижение скорости синтеза или секреции инсулина на любом из многочисленных этапов процесса или увеличение скорости инактивации инсулина в печени и крови, или нарушение его связывания с рецепторами. В первых двух случаях концентрация инсулина в крови снижена (в 2-10 раз, диабет I типа), в третьем случае нормальная или даже больше нормы (диабет II типа).

Частота заболеваемости диабетом среди родственников больных выше, чем в случайной подборке людей. Это свидетельствует о наследственной предрасположенности к диабету; предрасположенность наследуется как рецессивный признак. С другой стороны, заболеваемость зависит и от условий существования, прежде всего от питания: высококалорийная, богатая жирами и углеводами пища способствует проявлению болезни у предрасположенных к ней людей.

Основным методом лечения диабета является заместительная терапия, т.е. систематическое введение недостающего гормона. Лечение продолжается всю жизнь. Заместительная терапия применима только при формах диабета I типа, когда понижена концентрация инсулина в крови. Эти формы лечат и стимуляторами секреции инсулина – производными сульфанилмочевины. Известны случаи, когда больные при таком лечении доживали до 100 лет. Но всё же в среднем продолжительность жизни больных диабетом примерно на 1/3 меньше средней продолжительности жизни в популяции: это обусловлено главным образом осложнениями диабета.

Катаболизм Катаболизм Снижение Катаболизм

белков гликогена утилизации жиров

глюкозы

Глюконеогенез Гиперглюкозоземия Кетогенез

Азотемия Полиурия Ацидоз Кетонурия

+

Дегидратация Потеря Nа

+ Недостаточность

Потеря К и периферического

других ионов кровообращения

Гипоксия тканей Гипотензия Уменьшение

мозгового кровотока

Вообще существует несколько форм диабета, вызываемых различными причинами.

I. Диабет сахарный инсулинозависимый(недостаток инсулина)

Клетки испытывают углеродный голод à источником Е является интенсивное окисление ВЖК.

Продукт окисления — ац КоА ЦТК не включается из-за нед. о-ац (который образуется из ПВК, а его нет из-за отсутствия гликолиза в клетках) и ац-КоА идёт на синтез кетоновых тел (ацето-УК, В-ОН масленая кислота.) à возникает первичный ацидоз (рН 7,36-7,38), при рН 7,01 – кома диабетическая, судороги и рвота, центральный происхождения.

Лечение: введением инсулина

Кома гипогликэмич (при концентрации глю. ниже 2,2мМ/л) имеет 2 причины:

— неприём пищи вовремя

Лечение: введение в/в глю. и немного инсулина чтобы резко не перевести в гипергликэмию..

II. Диабет сахарный инсулиннезависимый

сиптоматика таже, механизм другой (отсутствие рецепторов)

Кома гиперосмолярная, гипергликэмическая.

Глю. по органической структуре является многоат. спиртом, он тянет воду на себя à гиперволемия ( ОЦК ) и происходит обезвоживание тканей

Лечение: инсулин медленно капельно с большим объёмом физ-рра

III. Диабет не сахарный.

Отсутствие вазопрессина (способствующего реабсорбции Н2О)

I\/. Стероидный диабет (гиперкортицизм, синдром Иценко-Кушинга) возникает в результате активации глюкокортикоидами глюконеогенеза, является следствием опухоли надпочечника, тимуса бронхов пожелудочной железы.

Основной признак остеопороз (хрупкость костей, переломы)

\/. Почечный диабет сопровождает нефрозы.

Причина: наруш реабс. глю. в поч. канальцах => глюкозурия, гипогликемия.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9507 — | 7529 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

студент 2 курса медико-профилактического факультета НГМУ,

старший преподаватель кафедры медицинской химии, НГМУ,

Введение

Сахарный диабет — одна из серьезнейших проблем, масштабы которой продолжают увеличиваться и, которая касается людей всех возрастов и всех стран.

Сахарный диабет занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечнососудистых и онкологических заболевании, поэтому решение многих вопросов, связанных с проблемой этого заболевания, поставлено во многих странах на уровень государственных задач [1].

В настоящее время во всех странах мира заболеваемость сахарным диабетом неуклонно растет. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. — (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. На мой взгляд, проблема, связанная с заболеваемостью сахарным диабетом является серьёзной проблемой современности. Любой из видов сахарного диабета является опасным. При игнорировании лечения сахарного диабета последствия для здоровья человека могут быть катастрофическими.

Биохимия сахарного диабета

С биохимической точки зрения сахарный диабет — заболевание, которое наблюдается при абсолютном или относительном дефиците инсулина. Нехватка этого пептидного гормона отражается главным образом на обмене углеводов и липидов.

Инсулин синтезируется в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Как и многие секреторные белки, предшественник гормона (препроинсулин) содержит сигнальный пептид, который направляет пептидную цепь внутрь эндоплазматического ретикулума, где после отщепления сигнального пептида и замыкания дисульфидных мостиков образуется проинсулин. Последний поступает в аппарат Гольджи и депонируется в клеточных везикулах, β-гранулах. В этих гранулах путем отщепления С-пептида образуется зрелый инсулин, который сохраняется в форме цинксодержащего гексамера вплоть до секреции.

Недостаточность инсулина ведет к глубоким нарушениям промежуточного метаболизма, что и наблюдается у больных сахарным диабетом.

Характерный признак заболевания — повышение концентрации глюкозы в крови с 5 мМ/л (90 мг/дл) до 9 мМ/л (160 мг/дл) и выше (гипергликемия, повышенный уровень глюкозы в крови). В мышцах и жировой ткани, двух наиболее важных потребителях глюкозы, нарушаются процессы усвоения и утилизации глюкозы в результате исчезновения из состава мембран белков-переносчиков глюкозы ГЛЮТ-4 (их появление в мембранах зависит от инсулина). В связи с дефицитом инсулина печень также утрачивает способность использовать глюкозу крови на синтез гликогена и ТАГ. Одновременно в связи с повышением в крови концентрации глюкагона и кортизола повышается глюконеогенез и усиливается протеолиз в мышцах. При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен [3; с. 298].

Диагностика и лечение сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета часто можно поставить уже на основе жалоб больного на полиурию, полидипсию, полифагию, ощущение сухости во рту. Однако нередко необходимы специальные исследования, в том числе лабораторные.

Основные традиционные методы лечения ИЗСД — это диетотерапия, инсулинотерапия, а также специфические методы лечения осложнений. К диете при лечении диабета предъявляют строгие требования: 4–5-кратный прием пищи в течение суток, исключение легкоусвояемых («быстрых») углеводов (сахара, пива, спиртных напитков, сиропов, соков, сладких вин, пирожных, печенья, бананов, винограда и подобных им продуктов). Иногда соблюдение диеты можно использовать как единственный метод лечения. Однако гораздо чаще приходится прибегать и к другим методам, прежде всего к инсулинотерапии. Инсулинотерапия остается основным методом лечения. Она имеет целью поддерживать концентрацию инсулина в крови и препятствовать нарушениям складирования энергоносителей, в основном гликогена и жиров. Сахаропонижающие препараты наиболее широко и эффективно применяются для лечения ИНСД (инсулиннезаваисимого сахарного диабета). Они представляют собой производные сульфонилмочевины или бигуаниды. Механизм действия этих лекарств, найденных эмпирически, до сих пор остается не вполне ясным. Общим для них является то, что они снижают концентрацию глюкозы в крови [3; с. 303].

Диетотерапия

При любых клинических формах СД всегда назначается определенная диета. Основные принципы данной системы лечения сводятся к следующим параметрам:

– индивидуальный подбор суточной калорийности питания;

– исключение из рациона легкоусвояемых углеводов;

– обязательное содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов, витаминов и минеральных веществ;

– питание должно быть дробным, причем калории и углеводы необходимо равномерно распределять на каждый прием пищи.

Суточная калорийность продуктов питания для каждого отдельного случая рассчитывается индивидуально, с учетом массы тела больного и ежедневной физической нагрузки, которой он подвергается. Если физическая нагрузка умеренная, то диета строится из расчета 30–35 ккал на 1 кг идеальной массы тела, при этом учитывается рост в сантиметрах минус 100.

Содержание белков, жиров и углеводов в пище должно находиться в соотношении, близком к физиологическому.

Рафинированные углеводы следует по возможности исключить из рациона питания или свести их содержание к минимуму.

Содержание холестерина и насыщенных жиров необходимо также свести к меньшему количеству, чем обычно.

Принимать пищу следует дробно – 4–6 раз в день. Подобная система позволит улучшить процесс усвояемости содержащихся в продуктах питания полезных веществ, особенно при наличии минимальной гипергликемии и глюкозурии [2].

Выводы

Причины возникновения сахарного диабета могут быть самые различные. Зачастую их нелегко определить. Однако в каждом отдельном случае выявить эти причины крайне необходимо, а для этого необходимо проводить тщательное обследование больного. В противном случае тот или иной курс терапии, который назначает врач, может не дать положительного результата.

Наконец, еще раз необходимо указать на такой неблагоприятный фактор, отрицательно влияющий на развитие сахарного диабета, как неправильное питание. Возникновению болезни способствует длительное переедание, особенно употребление продуктов, содержащих большое количество углеводов. Об этом свидетельствует уже тот факт, что часто с сахарным диабетом сочетается и ожирение. Установлено, что среди людей, у которых вес превышает нормальный более чем на 20%, сахарный диабет встречается в 10 раз чаще, чем среди лиц с нормальным весом. Поэтому правильному питанию нужно уделять большее внимание, чтобы предотвратить риск заболевания сахарным диабетом.

Цитокины содержатся в тканях в пикомолярных и наномолярных концентрациях, и с высоким сродством взаимодействуют со специфическими рецепторами на наружной поверхности плазматической мембраны клеток. Цитокины участвуют в регуляции пролиферации, дифференцировки, хемотаксиса, секреции, апоптоза. ИЛ-1, фактор некроза опухолей (ФНО) и интерферон (ИФg) являются главными медиаторами развития острой фазы воспаления, инфекции и травмы. Они имеют перекрывающуюся, но все же разную биологическую активность. Клетки разных типов, или разной степени дифференцированности, или находящиеся в разном функциональном состоянии могут по-разному реагировать на один и тот же цитокин.

Цитокины действуют на клетки через специфические мембранные рецепторы и протеинкиназные каскады, в результате активируется фактор транскрипции — белок, который транслоцируется в ядро клетки, находит специфическую последовательность ДНК в промоторе гена, являющегося мишенью данного цитокина, и активирует этот ген.

В экспериментах с изолированными островками Лангерганса животных показано, что ИЛ-1 практически полностью подавляет стимулированную глюкозой секрецию инсулина и нарушает нормальную структуру островков. В островках снижается выживаемость клеток, отмечается фрагментация ДНК, уменьшается содержание ДНК, т.е. индуцируется апоптоз. При этом повреждаются преимущественно -клетки; вероятно, это связано с тем, что в островках именно -клетки имеют наибольшую плотность рецепторов ИЛ-1. Глюкоза защищает клетки от токсического действия ИЛ-1 (увеличивает выживаемость клеток). При этом индуцируется синтез белков, в частности bcl-2, ингибирующего апоптоз.

Цитокины ИФg и ФНОa усиливают токсическое действие ИЛ-1: в их присутствии ИЛ-1 токсичен для островков в гораздо меньших концентрациях. Другие цитокины не проявляют токсического действия в отношении островков.

ИЛ-1 индуцирует, в частности, синтез фермента NO-синтазы.Оксид азота NO — короткоживущий свободный радикал с высокой реакционной способностью. Он участвует в регуляции ряда физиологических функций, например, регулирует тонус сосудов (сосудорасширяющее действие), обладает противоопухолевым действием, токсичен для микроорганизмов. NO образуется при действии NO-синтазы (NOS), превращающей аргинин и кислород в цитруллин и NO. Есть два основных типа NO-синтазы: конститутивная форма (обнаружена в основном в нейронах и эндотелиальных клетках) и индуцибельная форма (iNOS) (во многих клетках, в том числе в b-клетках островков). Синтез iNOS индуцируется цитокинами и бактериальными липополисахаридами; фермент продуцирует значительно больше NO, чем конститутивные формы. Повидимому, iNOS и NO служат одним из иеханизмов защиты от микроорганизмов. NO проявляет летальное действие по отношению к простейшим, грибкам, бактериям и вирусам.

В островках Лангерганса iNOS образуется, по-видимому, только в b-клетках. В островках человека синтез мРНК и белка iNOS индуцируется при одновременном наличии двух или трех цитокинов: ИЛ-1 + ИФg или ИЛ-1 + ИФg + ФНО. В целом повреждение и гибель -клеток при аутоиммунной реакции можно представить следующим образом:

Модель аутоиммунной гибели -клеток

В ранней фазе иммунного ответа происходит взаимодействие одной АПК с одной Аг-узнающей клеткой. При этом повышается локальная концентрация цитокинов с паракринным действием на ближайшее окружение. Позднее развивается воспалительная реакция с участием активных иммунокомпетентных клеток, происходит секреция цитокинов, активация протеаз, образование кислородных радикалов, других иммунных медиаторов. Т.о. гибель клеток происходит, по-видимому, как по механизму некроза (воспаление), так и по механизму апоптоза.

Интерферон g (ИФg) обеспечивает положительную обратную связь с макрофагами в отношении продукции ИЛ-1 и ФНО, вследствие чего начавшийся с одной клетки иммунный ответ не затухает, а амплифицируется.

Остается неясным вопрос о природе антигена, запускающего реакцию клеточного иммунитета, избирательно направленную на -клетки. Интересные результаты получены в исследованиях на мышах линии NOD (non obesity diabetes) с высокой генетической предрасположенностью к ИЗСД. Из тканей этих мышей выделены клоны лимфоцитов, введение которых здоровым мышам вызывает диабет. Кроме того, такие лимфоциты оказались способными связывать инсулин, причем узнаваемой частью почти всегда был фрагмент -цепи, включающий 9 — 23 аминокислотные остатки (пептид В). В этих лимфоцитах пептид В соединен с белками ГКГ класса II. Авторы допускают, что инсулин может быть первичным аутоантигеном при ИЗСД у мышей NOD, а возможно и у человека.

Аутоиммунный процесс в островках поджелудочной железы развивается в течение нескольких лет и приводит к гибели основной массы (около 80%) -клеток до клинического дебюта болезни. В результате дефицита инсулина нарушается складирование энергоносителей и проявляется клиническая картина ИЗСД.

3. При дефиците инсулина нарушается синтез гликогена и жиров

При сахарном диабете инсулин-глюкагоновый индекс снижен. Это связано не только с уменьшением секреции инсулина, но и с увеличением секреции глюкагона (инсулин ингибирует секрецию глюкагона). В результате ослаблена стимуляция процессов складирования и усилена стимуляция мобилизации запасов, усилена настолько, что печень, мышцы, жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния. В этой драматической коллизии продукты переваривания, а также их метаболиты, вместо того, чтобы складироваться в форме гликогена и жиров, циркулируют в крови. Вероятно, в какой-то мере происходят и затратные циклические процессы типа одновременно протекающих гликолиза и глюконеогенеза, или синтеза и распада жиров и т.п..

Для всех форм сахарного диабета характерна сниженная толерантность к глюкозе, т.е. гиперглюкоземия после приема пищи или даже и натощак. При концентрации глюкозы в крови больше 180 мг/дл наступает глюкозурия. Повышена концентрация в крови липопротеинов (главным образом ЛОНП), свободных жирных кислот, кетоновых тел. В свою очередь гиперглюкоземия является основной причиной как острых, так и поздних осложнений диабета.

4. Коматозные состояния (острые осложнения) при диабете развиваются в результате нарушения обмена глюкозы и жиров

Коматозные состояния при сахарном диабете могут быть разного патогенеза. Различают три основные формы:

1. кетоацидотическая кома, с абсолютной инсулиновой недостаточностью

2. гиперосмолярная кома, с умеренной недостаточностью инсулина

3. лактатацидотическая кома, с выраженной гипоксией, сепсисом, сердечно-сосудистым шоком.

Кроме того, при инсулинотерапии сахарного диабета может быть гипогликемическая кома, связанная с передозировкой инсулина. Первые три состояния могут развиваться не только при сахарном диабете, но и при действии многих других факторов (токсических, инфекционных и др.).

Три основные формы коматозного состояния практически никогда не встречаются в чистом виде, однако обычно преобладают проявления какой-нибудь одной из форм (часто — гиперосмолярной), что и дает основания для выделения основных форм.

Первичной причиной кетоацидоза является инсулиновая недостаточность: в период комы С-пептид и иммунореактивный инсулин (ИРИ) в крови не определяются. Гипергликемия отмечается всегда, 20 — 30 ммоль/л, а иногда и более. Ацидоз при диабетической коме является следствием накопления органических кислот — кетоновых тел, а также лактата и пирувата. Концентрация кетоновых тел достигает 2 ммоль/дл (в 200 раз больше нормы); она повышается не только вследствие синтеза в печени, но и потому, что снижается экскреция кетоновых тел в связи с олигурией и анурией, которая часто бывает при коме. Снижение рН крови наблюдается всегда, до 7 и ниже (норма 7,4).

Развивается дегидратация, дефицит воды может быть до 10% от общей массы тела. Количество циркулирующей жидкости уменьшается на 25 — 30%, в результате снижается кровяное давление.

Кислородное и энергетическое голодание миокарда, уменьшение объема крови ведут к сердечно-сосудистой недостаточности. Могут быть повышение свертываемости крови, инфаркт миокарда, инфаркты паренхиматозных органов, инсульт, периферические тромбозы.

Диабетическая кома развивается медленно, в течение нескольких дней, но иногда может развиться за несколько часов. Появляются тошнота, рвота, черты лица заостряются, глаза западают, нарастает безучастность к окружающему, заторможенность, переходящая в глубокую кому (полностью выключенное сознание, отсутствие рефлексов, атония мышц и др.). В помещении, где находится больной, ощущается явственный запах ацетона. Артериальное давление снижено, почти всегда наблюдается олигурия или анурия.

Диабетическая кома требует немедленного лечения, которое включает следующие мероприятия:

1. ликвидация инсулиновой недостаточности путем введения инсулина в дозах, обеспечивающих постепенное снижение концентрации глюкозы в крови до уровня, близкого к нормальному

2. регидратацию организма путем введения жидкости

3. восстановление нормального солевого состава и рН жидкостей организма путем введения соответствующих солевых растворов

4. восстановление запасов гликогена в организме.

Проявления комы обычно ликвидируются в течение 2 — 3 дней при непрерывно продолжающемся лечении, причем лечение в первые несколько часов имеет решающее значение для спасения жизни больного.