Роль поджелудочной железы в регуляции углеводного обмена

Поджелудочная железа является одним из основных органов пищеварительной системы организма. Состоит она из эндокринной и экзокринной частей, которые образуются из энтодермы первичной кишки, участвуя как во внешней, так и во внутренней секреции.

Сбой в работе поджелудочной железы приводит к таким заболеваниям, как острый или хронический панкреатит, жировой некроз, атрофия, опухоли различной этиологии, склероз.

Основные функции экзокринной и эндокринной части поджелудочной железы

Любая железа, в том числе и поджелудочная, производит гормоны, которые представляют собой биологически активные соединения, имеющие строго избирательное и специфическое направление, воздействующее на повышение, либо понижение уровня функционирования организма.

Регулирование ведения гормона в кровь происходит по принципу отрицательной обратной реакции, т.е. увеличенный уровень гормонов в крови приводит к приостановке их воспроизводства.

Почти 98% всего тела железы приходится на экзокринную часть, в которой выделяется панкреатический сок, содержащий ферменты, участвующие в растворении жиров, углеводов и белков. Попадая в двенадцатиперстную кишку, такой пищеварительный сок, помогает полноценной работе пищеварения.

В эндокринной части железы образуются гормоны, которые, помимо регулирования метаболического процесса, активно участвуют в обмене углеводов.

Эти гормоны обладают многими общими характеристиками, так как, по своей природе они оба белки, оба развиваются в поджелудочной железе, оба воздействуют на обменный процесс глюкозы, белков и жиров.

Гормоны поджелудочной железы

Исполняя разнородные задачи, поджелудочная железа производит два гормона – гормон инсулин и гормон глюкагон, которые, обладая общими признаками, противоположны по своей направленности на обмен углеводов.

Инсулин, синтезирующийся бета — клетками, уменьшает насыщенность уровня глюкозы в крови, чем содействует преобразованию глюкозы в гликоген для тканей печени и мышц. Замедляя разложение белков, преобразовывая их в глюкозу, инсулин. Таким образом, контролирует жировой обмен методом преобразования жирных кислот из продуктов обмена углеводов.

Глюкагон, синтезирующийся альфа — клетками, будучи антагонистом инсулина по регулированию обмена углеводов, наоборот обладает эффектом повышения количества глюкозы в крови, чем усиливает продукцию инсулина.

Процесс распада жировых и белковых соединений, при котором происходит образование глюкозы в клетках крови, называется гликонеогенезом.

Деятельность инсулина направлена на торможение гликонеогенеза, способствуя при этом повышению количества жиров и белков в организме.

Для чего важен обмен углеводов

В организм углеводы попадают, как правило, с растительной пищей, в значительно меньшем количестве с пищей животного происхождения.

Помимо этого, углеводы образуются в организме в результате распада жиров и аминокислот. Несмотря на их важность для организма, их количество составляет около 2 %, что намного меньше, чем количество белков, жиров.

В случае, если поступающей с пищей энергии больше, чем требуется для энергетического расхода организму, частично эта энергия откладывается в жировой запас ткани, из-за чего человек и толстеет. И наоборот, если энергии поступает меньше, чем необходимо, организм берет недополученную энергию из запасов, затрачивая на это углеводы, а когда их объем достигает возможного минимума, начинается внеплановое расщепление жиров, т.е. чем меньше человек принимает пищи, тем меньше он затрачивает энергии, и худеет.

Обмен углеводов – это процесс, при котором различные виды сахаридов и производные от них образуются в энергию, обеспечивая организм человека, и регулируют его жизнедеятельность.

Основная часть такой энергии, требуемая для интеллектуальной и физической деятельности, образуется именно из поступающих сахаров. Кроме того, без углеводов невозможно и построение клеточных структур, питания клеток и поддержания их тонуса.

Нарушения в работе обмена углеводов, из-за избытка или недостатка сахара в крови, приводят к проблемам со здоровьем.

При нарушении обмена углеводов возникают такие заболевания, как:

  1. сахарный диабет, т.е. недостаток инсулина. При этом органы и системы организма недополучают для своей деятельности необходимую энергию, и, следовательно, не могут полноценно выполнять свои функции. Для данного заболевания характерно резкое похудение, постоянная усталость, голод, постоянное чувство жажды, частые походы в туалет. Кроме того, у человека резко ухудшается зрение, происходит медленное заживление ран, постоянно чувствуется онемение конечностей.
  2. гипогликемия, т.е. резкое понижение уровня глюкозы в крови. Для данного случая характерно наличие постоянного головокружения, ухудшение зрения, возникает повышенное чувство голода, повышается потливость, появляется бледность кожных покровов, происходит нарушение нервной системы, что в свою очередь проявляется спутанностью сознания, повышенной нервозностью, частой мигренью и ознобом, рассеянными вниманием, нарушением концентрации. При значительном понижении уровня глюкозы в крови возможно даже наступление комы.
  3. гипергликемия, т.е. резкое повышение уровня глюкозы в крови.
Читайте также:  Атеросклероз и его лечение

Инсулин, как гормон, регулирующий углеводный обмен

Гормон поджелудочной железы инсулин, вырабатывается в организме человека, максимально до 25 лет, и после его поступления в организм возникает гипергликемия.

Более всего от инсулина зависит обеспечение глюкозой мышечной и жировой тканей, поэтому они считаются инсулинозависимыми. На эти ткани возложены важнейшие функции в организме, как обеспечение кровообращения двигательной системы, органов дыхания и ряд других, а достигается это, благодаря запасу энергии, полученной из пищи. Именно по этой причине важно полноценное и правильное регулирование углеводного обмена.

Сложно недооценить значение инсулина для углеводного обмена. Этот гормон играет одну из главных ролей и участвует более чем двадцати реакциях организма, поскольку без углеводного обмена глюкоза, являясь главным источником энергии организма, не сможет проникнуть в клетку, в результате чего, у клетки возникает энергетический голод. При этом излишек глюкозы, скапливаясь в крови, отрицательно воздействует на все органы и ткани организма.

Отсутствие достаточного поступления инсулина, приводит к понижению возможности клеток усваивать углеводы, из-за чего возникает сахарный диабет.

У страдающих сахарным диабетом, из-за сбоя в организме, нарушаются уже все виды обмена. Поэтому их основной задачей является поддержание необходимого уровня сахара крови.

Естественным осложнением диабета, является поражение как мелких, так и крупных сосудов, что в свою очередь служит предпосылкой развития атеросклероза и других сосудистых заболеваний, тем самым диабет увеличивает больных с сердечно-сосудистыми болезнями.

На сегодняшний день учеными полностью изучена структура гормона инсулина, что помогло синтезировать его искусственным способом, благодаря чему он стал эффективным средством для лечения диабета, и позволяет больным вести относительно комфортный образ жизни.

Гормон инсулин стал первым белковым гормоном, который был синтезирован искусственным способом.

Является железой смешанной секреции. Секреторный эпителий выделяет пищеварительный сок, а специализированные клетки островков Лангерганса, не имеющие протоков выделяют в кровь гормоны, α-клетки островков выделяют глюкагон, а β-клетки – инсулин.

При удалении поджелудочной железы в эксперименте через 4-5 ч приводит к выделению с мочей сахара и повышению глюкозы в крови, животное быстро худее, потребляет много воды, становится прожорливым. У человека гипофункция связана с заболеванием сахарным диабетом. Основной признак – гипергликемия – повышение сахара в крови (норма — 3,5-5,5). Одновременно наблюдается повышение сахара в моче – сахарное мочеизнурение. В связи с этим возратают расходы белков и жиров. Инсулин является полипептидом, который получен как первый искусственный синтетический белок.

Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран по отношению к глюкозе и ускоряет переход глюкозы из межклеточной жидкости внутрь клеток.

При введении больших доз инсулина глюкоза быстро переходит из крови в гладкую и скелетную мускулатуру, а головной мозг не получает достаточное количество и возникает инсулиновый шок, судороги, потеря сознания, введение глюкозы прекращает шок.

Вторым гормоном, секретируемым α-клетками является глюкагон. Он стимулирует переход внутри клетки неактивного фермента фосфорипазы в активную форму, что приводит к увеличению сахара в крови.

Глюкагон оказывает противоположное действие инсулина. Он обладает жиромобилизирующим действием.

Кроме названных гормонов поджелудочная железа выделяет: ваготонин и центропнеин, состав их не установлен, а действие проявляется. Ваготонин стимулирует образование эритроцитов, усиливает активность парасимпатической ЦНС. Центропнеин возбуждает дыхательный центр, расширяет просвет бронхов, повышает способность связывания гемоглобина и кислородом.

Выделение инсулина идет непрерывно, повышается во время пищеварения, снижается натощак. Если много глюкозы, значит много инсулина.

57. Механизмы мочеобразования. Мочеобразование при мышечной работе.

Из плазмы крови, из капилляров фильтруется вода и все растворенные в плазме вещества, кроме высокомолекулярных, поэтому глобулин-фильтрат не поступает, а чужеродные белки имеют меньший вес и фильтруются. В первичной моче в результате фильтрации образуется 150-170 л.

Читайте также:  Что такое лишний вес

Клубочниковая фильтрация зависит от онкотического давления, которое удерживает воду в кровяном русле и от гидравлического давления в фильтрате. Таким образом, кровяное давление в капиллярах – фильтрующая сила, а онкотическое давление – противодействующие силы фильтрации. В канальцах происходит обратное всасывание воды и растворенных в ней веществ. В известных канальцах I порядка имеются микроворсинки, что увеличивает их площадь. В зависимости от концентрации веществ в фильтрате происходит обратное всасывание. Поэтому существует такое понятие – порог выведения – концентрация вещества в крови, при которой оно не может полностью реабсорбироваться в канальцах и попадает в конечную мочу.

Механизм реабсорбации различен для разных веществ. Все названные механизмы обеспечивают изотоничность мочи и крови в извитых канальцах.

В извитых канальцах II порядка продолжается всасывание воды и других веществ. В собирательных трубках происходит концентрация жидкости и в почечные лоханки поступает 1-1,5л вторичной мочи. Канальциевый эпителий обладает секреторной функцией. Благодаря этой функции удаляются вещества не поддающиеся клубочковой фильтрации.

При поступлении в организм большого количества воды и солей почки удаляют значительную часть воды, обеспечивая восстановление нормального осмотического давления крови, если поступление воды в большом количестве происходит быстро, то сначала они переходят в ткани, а затем удаляются почками. Мочеобразование в этих условиях получило название диурез разведения.

Роль коры большого мозга в регуляции мочеобразования проявляется в выработке условных рефлексов, посредством которых диурез может быть усилен и заторможен. Все регуляторные процессы мочеобразования оказывают влияние на состояние внутренней среды организма.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

. Поджелудочная железа — орган, расположенный в изгибе двенадцатиперстной кишки. Ее экзокринные структуры (ацинусы) вырабатывают поджелудочный сок. У большинства рыб поджелудочная железа диффузная, состоящая из мелких разбросанных долек. Эндокринные клетки, по-видимому, аналогичны таковым у млекопитающих.

Эндокринная часть железы представлена островками Лангерганса —светлыми образованиями размером 50— 500 мкм, состоящими из разных типов эпителиальных клеток (альфа-, бета-и дельта-клеток).


Островковая ткань занимает по объему 2—3 % у моногастричных животных и до 10 % у жвачных. Она не связана с выводными протоками железы.

Альфа-клетки располагаются обычно по периферии островка, содержат гранулы. Они продуцируют гормон глюкагон. Бета-клетки (их большинство) более крупные, заполняют центр островка, вырабатывают гормон инсулин. Дельта-клетки — немногочисленные, темные, содержат гормоны гастрин и соматостатин.

Инсулин, его строение и функция. Инсулин представляет собой белок с мол. массой 5700. Его предшественник — одноцепочный полипептид, содержащий у крупного рогатого скота и свиней 81 аминокислотный остаток. Он хранится в гранулах клеток до сигнала о выделении. При поступлении сигнала из молекулы проинсулина под действием пептидаз «выстригается» С-пептид и остается инсулин, состоящий из двух цепей — А и В (соответственно 21 и 30 АК-остатков), связанных дисульфидными мостиками. Скорость выделения инсулина прямо пропорциональна концентрации глюкозы в крови: она тем выше, чем выше уровень глюкозы. На секрецию инсулина влияет также содержание в плазме аминокислот, адреналина, глюкагона, секретина. В плазме большая часть инсулина связана с белками-переносчиками. Период полураспада его составляет 10—15 мин. Более 80 % гормона распадается в печени и почках.


Рис. Срез поджелудочной железы (видны экзокринные структуры и клетки островковой ткани).

Рецепторы инсулина, с которыми он прочно связывается, находятся на мембране клеток печени, волокон скелетных мышц и клеток жировой ткани (адипоцитов). Эти рецепторы являются молекулами гликопротеина.

Читайте также:  Инвалидность по диабету 2 типа и гипертонии

Вторичный внутриклеточный посредник, высвобождающийся при взаимодействии инсулина с рецептором, неизвестен; определенную роль в запуске инсулина, по-видимому, играют ионы Са+ +

Физиологическая роль инсулина стала выясняться при изучении метаболических сдвигов у животных с удаленной поджелудочной железой или с разрушенной (аллоксаном) островковой тканью, а также у индивидуумов, страдающих сахарным диабетом. Этот комплекс сдвигов включает: усиление процессов гликогенолиза и глюконеогенеза; снижение утилизации глюкозы периферическими тканями (кроме клеток центральной нервной системы); гипергликемию и глюкозурию; повышенное окисление жирных кислот в печени, избыточное образование кетоновых тел, кетонемию; снижение переноса аминокислот в клетки, замедление скорости синтеза белков в периферических тканях, избыточное образование и экскрецию мочевины.

Все эти симптомы свидетельствуют о наличии двух основных нарушений: а) затрудненной утилизации и резервировании глюкозы, ее выделении с мочой; б) превращении других питательных веществ в глюкозу. Нарушения метаболизма исчезают при введении инсулина, уровень глюкозы в крови нормализуется.

Инсулин выполняет в организме следующие основные функции:

увеличивает проницаемость клеток скелетных мышц, миокарда, жировой ткани для глюкозы, чем способствует ее утилизации;

стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах;

снижает интенсивность глюконеогенеза в тканях, способствуя захвату аминокислот клетками и биосинтезу белка (эффект, противоположный АКТГ);

усиливает поглощение печенью и жировой тканью свободных жирных кислот и отложение их в форме триглицеридов (резервного жира), соответственно снижает образование кетоновых тел и накопление кислых продуктов;

у жвачных животных способствует поглощению глюкозы молочными железами, усиливает их снабжение «предшественниками» за счет периферийных тканей.

Экзогенное введение высоких доз инсулина или его повышенная секреция при новообразованиях островковой ткани могут вызвать резкую гипогликемию, что сопровождается общей слабостью, потоотделением, иногда судорогами и потерей сознания (гипогликемическая кома вследствие недостаточного обеспечения глюкозой клеток мозга). В крови при этом возрастает концентрация глюкокортикоидов, что частично компенсирует гипогликемию путем усиления процессов глюконеогенсза. Усиленная секреция инсулина у некоторых млекопитающих приводит к наступлению сезонной спячки, что также связано с гипогликемией.

Глюкагон. Глюкагон секретируется бета-клетками островкового аппарата поджелудочной железы. Представляет собой одноцепочечный нолинентид, состоящий у крупного рогатого скота из 29 АК-остатков и имеющий мол. массу 3500. Образуется из проглюкагона путем ферментативного отщепления 8 АК-остатков от его С-конца.

Период полураспада глюка гона в крови 5 —10 мин. Распад происходит преимущественно в почках.

Секреция глюкагона как и инсулина) регулируется уровнем глюкозы в крови. При его снижении секреция глюкагона возрастает, предположительно в результате выделения СТГ, играющего в данном случае роль тронного гормона. Способствуют выделению глюкагона аминокислота аргинин, соматостатин (вырабатывается дельта-клетками поджелудочной железы) и гормон пищеварительного тракта холецистокинин.

Глюкагон -— функциональный антагонист инсулина, повышающий уровень сахара в крови. Этот гипергликемический эффект глюкагона обусловлен: а) стимуляцией (подобно адреналину) распада гликогена в печени; б) торможением гликолитического распада глюкозы до молочной кислоты (путем ингибирования печеночной пируваткиназы).

В высоких концентрациях глюкагон стимулирует в печени процессы глюконеогенеза, т. е. образования глюкозы из аминокислот, пировиноградной кислоты, пропионовой кислоты.

Глюкагон влияет также на липидный обмен. Он ускоряет окисление жирных кислот в печени с образованием большого количества кетоновых тел, стимулирует освобождение глицерина и жирных кислот из жировой ткани.

Механизм действия глюкагона обычен: связывание гормона с рецепторами плазматической мембраны печеночных клеток, активация аденилатциклазы, синтез цАМФ и высвобождение глюкозы в кровь через ряд последовательных стадий (каскад усиления).

В эндокринных клетках тонких кишок животных образуется глюкагон, отличный по структуре и свойствам от поджелудочного. Он выделяется под влиянием глюкозы, находящейся в кишечнике, и, всасываясь в кровь, стимулирует секрецию инсулина бета-клетками островковой ткани. Когда глюкоза абсорбируется выделившийся инсулин обеспечивает ее депонирование в печени.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; Нарушение авторского права страницы

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться:
18 Комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам: