Реферат по сахарному диабету

Содержание

• 1 Тезисы:
• 2 Похожие работы:
• 3 Доклад №2
• 4 Сахарный диабет
• 5 Популярные доклады

Сахарный диабет (СД) – эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу.

Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых недиагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Основные причины роста заболеваемости: урбанизация, малоподвижный образ жизни, дефекты питания, стрессы, "постарение" населения, а с другой стороны — своевременная диагностика, качественная терапия, профилактика хронических осложнений и снижение смертности от них.

По новой этиологической классификации (ВОЗ, 1999 г.) каждый из двух ведущих типов диабета имеет различные пути развития, свои особенности клиники и лечения.

Этиология и патогенез сахарного диабета I типа

Сахарный диабет I типа — идиопатический или аутоиммунный сочетается с антигенами НLА-системы: В8, В15, DR, DRW 3-4, которые ассоциируются с генами локуса DQ генов Fas и Fas-L. Факторами риска являются вирусы или токсические вещества, которые воздействуют на генетически детерминированные антигены системы НLА и вызывают аутоиммунную деструкцию бета-клеток островков Лангерганса. Аутоиммунная природа разрушения бета-клеток обусловлена врожденной потерей толерантности к аутоантигенам. Вирусы могут индуцировать аутоиммунную реакцию или непосредственно поражать бета-клетки, что приводит к быстрому развитию диабета. К бета-цитотропным вирусам относятся вирусы Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, цитомегаловирус. Так как эти инфекции чаще поражают детей в осенне-зимние месяцы, то наблюдается сезонность повышения частоты диабета в эти периоды.

Аутоиммунное разрушение бета-клеток происходит медленно, и могут пройти месяцы и годы до нарушения углеводного обмена. Эту фазу болезни относят к доклиническому периоду. Лишь после разрушения 80-95% бета-клеток, когда возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни — манифестный диабет. Современные методы позволяют диагностировать предрасположенность к диабету в доклиническом периоде, до нарушения глюкозо-толерантного теста.

Патогенез сахарного диабета I типа (ИЗСД) сводится к аутоиммунному инсулиту путём активации как клеточного, так и гуморального звеньев иммунитета. Инсулит проявляется прежде всего мононуклеарной инфильтрацией островков ещё в доклиническом периоде. К моменту выявления ИЗСД островки инфильтрированы активированными лимфоцитами СД 8 (Т-супрессорами и цитотоксическими Т-лимоцитами) и лимфоцитами СД 4 (Т-хелперами). На бета-клетках появляются антигены НLА класса I и класса II (HLA-DR).

В аутоиммунной реакции клеточного звена иммунитета участвуют лимфоциты и макрофаги (моноциты). Эти клетки образуют цитокины, которые либо опосредуют клеточные реакции против бета-клеток, либо непосредственно их повреждают. Цитотоксическим действием обладают следующие цитокины: интерферон, фактор некроза опухолей В и интерлейкин-1.

При любом патогенетическом варианте развивается деструкция В-клеток. Предложены три модели деструкции В-клеток:

* Копенгагенская модель (Nerup и соавт., 1989);

* Лондонская модель (Bottazo и соавт.,1986);

* Стенфордская модель (Mc Devitt с соавт.,1987).

В последное время важное значение в деструкции В-клеток придают оксиду азота (NO). NO образуется в организме из L-аргинина под влиянием фермента NO-синтетазы. В организме имеются три изоформы NO-синтетазы: эндотелиальная, нейрональная, индуцированная (и-NO-синтетаза).

Под влиянием индуцированной (и-NO-синтетазы) образуется NO, обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами.

Установлено, что под влиянием интерлейкина-1 происходит экспрессия и-NO-синтетазы в В-клетках, и в них образуется большое количество цитотоксического NO, вызывающего их деструкцию и угнетающего секрецию инсулина.

Ген и-NO-синтетазы локализуется на II хромосоме рядом с геном, кодирующим синтез инсулина. В связи с этим существует предположение, что в развитии ИЗСД имеют значение одновременные изменения структуры этих генов II хромосомы.

Помимо указанных механизмов деструкции В-клеток, большую роль играют аутоиммунные процессы. У больных обнаруживаются различные антитела к антигенам — компонентам островков: цитоплазматические, к поверхностному антигену В-клеток, комплиментзависимые цитотоксические к инсулину, проинсулину, к глутаматдекарбоксилазе — специфическому антигену В-клеток. Этот фермент катализирует превращение глутамата в ГАМК. Синтез ГД кодируется геном, расположенным на 10 хромосоме.

Антитела к компонентам В-клеток, в первую очередь и ГД, появляются за 8-10 лет до развития ИЗСД.

В патогенезе ИЗСД имеет значении также генетически обусловленное снижение способности В-клеток к регенерации. Обнаружен ген регенерации В-клеток. В норме регенерация В-клеток осуществляется в течение 15-30 суток.

Этиология и патогенез сахарного диабета II типа

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) II типа также является наследственным заболеванием и имеет полигенную природу. Определенные сочетания генов обусловливают предрасположенность к болезни, а её развитие и клиническое проявлении определяется такими факторами риска, как ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стрессы, пожилой возраст.

Доказательством генетической обусловленности ИНСД является высокая частота заболевания у ближайших родственников больных (до 40%). В пользу наследственной природы болезни говорят и высокая распространенность ИНСД в некоторых этнических группах населения: например, среди индейцев Пима (Аризона, США) она превышает 50%.

Так как в основе патологии лежат два главных фактора — инсулинорезистентность и относительный дефицит инсулина, то и причину следует искать, по меньшей мере, в двух типах генетических дефектов. Дефекты первого типа вызывают инсулинорезистентность либо ожирение, приводящее к инсулинорезистентности. Дефекты второго типа служат причиной пониженной секреторной активности бета-клеток, либо их нечувствительности к гипергликемии.

Выделяют также моногенные формы — это юношеский ИНСД (МОДУ) с аутосомнодоминантным наследованием. Они характеризуются умеренной дисфункцией бета-клеток, началом в молодом возрасте (до 25 лет), отсутствием ожирения, кетонемии и инсулинорезистентности. На долю юношеского ИНСД приходится 15-20% всех случаев ИНСД.

Различают несколько вариантов юношеского ИНСД – МОДУ I, МОДУ 2, МОДУ 3 в зависимости от мутации различных генов. К примеру, юношеский ИНСД вариант (МОДУ 2) обусловлен мутациями гена гексокиназы. Этот ген контролирует глюконеогенез в печени и секрецию инсулина в бета-клетках. При мутации (дефекте) этого гена у больных нарушена секреторная реакция бета-клеток на глюкозу и наблюдается умеренная гипергликемия натощак и выраженная — после еды.

Из других форм описаны латентный аутоиммунный сахарный диабет взрослых (LADA), аутоиммунный диабет детей с образованием антител к белку АВВОS, к В-лактоглобулину и В-кезоину.

Патогенез ИНСД связан, в первую очередь, с инсулинорезистентностью, которая обусловлена генетическими факторами и указанными выше факторами внешней среды. Причины инсулинорезистентности скелетных мышц:

а) снижение тирозинкиназной активности инсулиновых рецепторов;

б) снижение активности гликогенсинтетазы и пируват дегидрогеназы;

в) подавление транспорта и утилизации глюкозы. Инсулинорезистентность приводит к усилению секреции инсулина бета-клетками.

По нашим данным при инсулинорезистентности выявлено снижение количества и афинности инсулиновых рецепторов в тканях, что сопровождается уменьшением транслокации ГЛЮТ-4.

Гиперинсулинемия уменьшает число рецепторов на клетках-мишенях и способствует ожирению. Бета-клетки постепенно теряют способность реагировать на повышение уровня глюкозы. В результате возникает относительный дефицит инсулина, что выражается в нарушении толерантности к углеводам.

Из-за дефицита инсулина снижается утилизация глюкозы в тканях, и усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез в печени, что ведёт к повышению продукции глюкозы и усугубляет гипергликемию.

Кальцитониноподобный пептид по строению близок к амилину и секретируется окончаниями периферических двигательных нервов. Этот пептид активирует АТФ-зависимые калиевые каналы в мембранах бета-клеток и тем самым подавляет секрецию инсулина. Кроме того, данный пептид подавляет поглощение глюкозы скелетными мышцами.

Лептин — белок из 167 аминокислот, секретируемый адипоцитами, является важным регулятором энергетического обмена. В норме лептин подавляет секрецию нейропептида в гипоталамусе. Нейропептид участвует в формировании чувства голода и стимулирует секрецию инсулина. У лиц с ожирением, уровень лептина в сыворотке крови значительно повышен. Избыток лептина подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность скелетных мыщц к жировой ткани.

В последнее время инсулинорезистентность рассматривается как общий синдром, включающий целый ряд метаболических нарушений, — нарушение толерантности к углеводам (ИНСД), ожирение, артериальную гипертонию, дислипопротеидемию и атеросклероз.

Центральную роль в патогенезе всех этих нарушений приписывают гиперинсулинемии, которая является компенсаторным следствием инсулинорезистентности.

Из клинических аспектов сахарного диабета целесообразно остановиться на классификации заболевания, которая эволюционирует в зависимости от пополнения новыми данными по расшифровке этиологии и патогенеза болезни.

Клиническая классификация сахарного диабета

До последнего времени мы использовали классификацию СД, рекомендованную Комитетом экспертов ВОЗ в 1985 году. В ней выделялось 5 типов явного сахарного диабета: ИЗСД, ИНСД, связанный с недостаточностью питания (нутритивный), симптоматический (вторичный), гистационный (диабет беременных), нарушенная толерантность к глюкозе и классы статистического риска.

Новые данные последних лет о генетических, иммунологических и метаболических особенностях развития диабета позволили установить конкретные причины и механизмы развития болезни отдельных групп ИЗСД и ИНСД. По инициативе Американской Диабетической Ассоциации Комитет экспертов ВОЗ провел дискуссии, и на рассмотрение ежегодной (34-й) конференции Европейской Диабетической ассоциации в 1998 году в Барселоне были представлены и обсуждены предложенные материалы по диагностике и классификации диабета.

Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999г.)

1. Сахарный диабет типа I (деструкция В-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности):

2. Сахарный диабет типа II (от преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с или без инсулиновой резистентности).

3. Другие специфические типы диабета:

* генетические дефекты В-клеточной функции;

* генетические дефекты в действии инсулина;

* болезни экзогенной части поджелудочной железы;

* диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями;

* необычные формы иммунопосредованного диабета;

* другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет.

Помимо изменений терминологии — вместо ИЗСД и ИНСД — СД I и II типа, исключены такие клинические классы, как СД, связанный с недостаточностью питания, нарушение толерантности к углеводам, а также классы статистического риска. Уточнена характеристика СД I типа — как аутоиммунная и идеопатическая деструкция В-клеток с абсолютной инсулиновой недостаточностью, а СД II типа — как сочетание инсулинорезистентности с дефектом секреции инсулина.

Значительно расширены и расшифрованы другие специфические типы СД. В первую очередь, за счет моногенных "Генетических дефектов В-клеточной функции", в частности, мутации различных генов при СД МОДУ 1-4 и генетических дефектов действия инсулина, вследствии мутации гена рецептора инсулина. Перечислены вторичные симптоматические формы СД на почве поражения экзокринной части поджелудочной железы, эндокринопатий, инфекций, индуцирований лекарственными препаратами. Отдельно выделены иммуноопосредованный СД и связанный с генетическими заболеваниями (Дауна, Кляйнфельтера и др.)

Опущен класс нарушения толерантности к углеводам потому, что эпизодическая гипергликемия — сама по себе еще не является СД, а может быть ответной реакцией на какое-либо воздействие. По мнению экспертов ВОЗ, это стадия "нарушенной регуляции глюкозы".

Учитывая отсутствие в классификации ВОЗ (как в 1985, так и в 1999 годах) указаний на клиническое течение, эволюцию СД в наших отечественных классификациях приводятся эти дополнения с выделением трёх стадий течения (предиабет, латентный и явный СД), степени тяжести, состояния компенсации, наличие осложнений. Целесообразность подобных добавлений объясняется спецификой нашей системы здравоохранения, в частности, требованиями ВТЭК.

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.) [5], наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но 40 лет

Название: Сахарный диабет Раздел: Рефераты по медицине Тип: реферат Добавлен 11:17:16 24 декабря 2008 Похожие работы Просмотров: 38933 Комментариев: 13 Оценило: 25 человек Средний балл: 4.5 Оценка: 5 Скачать
Начало болезни	быстрое	Постепенное
Масса тела	снижена	чаще ожирение
Выраженность клинических симптомов	значительная	умеренная
Течение	в части случаев лабиль-ное	стабильное
Склонность к кетозу	резко выражена	менее выражена
Распространенность	> 0.5%	2%
Пол	одинаково часто у жен-щин и мужчин	преобладание женщин
Состояние поджелудочной железы	“инсулиты”, уменьше-ние к-ва b -клеток, их дегрануляция, снижение или отсутствие в них инсулина	к-во b -клеток уменьшено, инсулитов нет
Уровень инсулина в крови (ИРИ)	резко снижен	повышен, нормальный или снижен
Антитела к островкам panereas	обнаруживаются почти всегда	как правило, отсутствуют
Генетические маркеры	сочетание HLA В8, B1s, DRw3, PRw3, PW3, DW4	HLA не отличается от здоровой популяции
Частота СД у родственников	20%
Ассоциация с другими эндокринными заболеваниями	имеется	редко
Лечение	диета, инсулин	диета, пероральные сахаро- снижающие ср-ва

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск макроангиопатии	Риск микроангио-патии

глюкоза плазмы венозной крови натощак

£ 6.5 >6.5 >7.5 ммоль/л £ 6.1 >6.1 ³ 7.0 мг/дл £ 110 >110 ³ 126 глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак ммоль/л £ 5.5 >5.5 ³ 6.1 мг/дл £ 110 >100 ³ 110 после еды ммоль/л 9.0 мг/дл 160

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Тип: Реферат Предмет: Медицина, физкультура, здравоохранение Все рефераты по медицине, физкультуре и здравоохранению » Язык: Русский Автор: www.bagato-referativ.com.ua Дата: 23 авг 2007 Формат: RTF Размер: 40 Кб Страниц: 19 Слов: 6792 Букв: 51172 Просмотров за сегодня: 1 За 2 недели: 15 За все время: 1224

Тезисы:

• Инсулинзависимый сахарный диабет.
• Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
• Сахарный диабет беременных.
• В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана.
• Это основной этиологический фактор сахарного диабета.
• Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабета очень характерна.
• • жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом.
• ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, протекает тяжелее и чаще дает осложнения.
• Присоединение пневмонии вызывает декомпенсацию сахарного диабета.
• Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутствие инсулинотерапии.

Похожие работы:

7 Кб / 10 стр / 975 слов / 7008 букв / 2 июл 2019

31 Кб / 10 стр / 1592 слов / 10577 букв / 12 янв 2004

15 Кб / 11 стр / 2767 слов / 18018 букв / 9 апр 2003

16 Кб / 9 стр / 2556 слов / 17617 букв / 15 сен 1998

10 Кб / 13 стр / 1816 слов / 12190 букв / 31 мар 2014

14 Кб / 4 стр / 1561 слов / 11641 букв / 14 сен 2004

13 Кб / 9 стр / 2429 слов / 17406 букв / 19 ноя 2001

782 Кб / 17 стр / 2676 слов / 18912 букв / 3 фев 2016

109 Кб / 19 стр / 3555 слов / 24516 букв / 21 мая 2001

24 Кб / 15 стр / 4008 слов / 26337 букв / 15 сен 1998

На сегодняшний день сахарный диабет стал очень распространенным заболеванием. Давайте разберемся вместе, что он представляет из себя, причины возникновения, классификация, симптомы и лечение.

1. Понятие сахарного диабета.
Это хроническое заболевание, при котором происходит разрушение эндокринной системы из-за отсутствия или недостаточного количества инсулина. При развитии заболевания в первую очередь начинает страдать поджелудочная железа, которая отвечает за выработку инсулина в организме человека. Основная функция инсулина – это участие в обмене веществ (преобразования сахара в глюкозу и транспортировка ее в клетку организма). С изменением количества гормона инсулина сильно увеличивается уровень сахара в крови. Сахарный диабет не только приобретается человеком, но и передается по наследству.

2. Причины возникновения.
Основными причинами возникновения сахарного диабета являются: перенесенные вирусные заболевания; ожирение; возраст; нервное напряжение; по наследству. Это только основные причины, но существуют и множество других.

3. Классификатор заболевания.
Диабет делится на симптоматический (заболевание поджелудочной железы, надпочечников, гипофиза, щитовидной железы) и истинный (инсулинозависимый и инсулинонезависимый). Кроме этого заболевание классифицируется по степени тяжести протекания (легкая, средняя, тяжелая) и по состоянию компенсации при нарушении углеводного обмена (компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное состоянии). Еще выделяют в отдельную категорию сахарный диабет у беременных.

4. Симптомы заболевания.
— частые беспричинные головные боли;
— постоянные жажда и мочеиспускание, из-за чего возникает обезвоживание организма;
— замедленное заживление ран, кожный зуд;
— боли в области сердца, онемение рук и ног;
— медленное выздоровление после вирусных заболеваний;
— усталость, сниженная работоспособность, ухудшение или потеря сна;
— снижение остроты зрения;
— сильная потеря веса при повышении аппетита.

Это только основные, но кроме них есть сопутствующие, характерные отдельно только для женщин (длительная молочница, зуд в области промежности) и мужчин (импотенция). У детей, сахарный диабет может проявляться как отсутствие набора веса, а у младенцев – белые пятна, после высыхания мочи.

В последствие у человека, заболевшего сахарным диабетом, снижает иммунитет, возникают постоянные боли в суставах, позвоночнике, что приводит к инвалидности.

5. Лечение.
Главной задачей после обнаружения заболевания, является необходимость правильно назначенного лечение для нормализации уровня сахара в крови. Больной обязан строго соблюдать лечение врача — диабетолога: диетотерапия, при которой в обязательном порядке учитывается пол больного, вес, возраст, занятия физической культурой; строгий самоконтроль; питание в 5-6 приемов с распределением углеводов равномерно; замещение сахара на сахарозаменитель. Кроме медикаментозного лечения используют лечение народной медицины.

Доклад №2

Сахарный диабет – это заболевание, из-за которого организм не в состоянии правильно использовать и хранить глюкозу. Таким образом, глюкоза накапливается в кровотоке и общий уровень глюкозы в крови находится на очень высоком уровне.

На сегодняший день выделяются два основных типа сахарного диабета. При первом типе организм полностью прекращает вырабатывать инсулин, это очень важный гормон, который позволяет организму использовать глюкозу, содержащуюся в пищевых продуктах, для получения энергии. Люди с диабетом 1 типа должны каждый день делать инъекции инсулина, чтобы выжить. Эта форма заболевания обычно развивается у детей или молодых людей, но может возникнуть в любом возрасте.

Диабет второго типа развивается у человека, когда организм не способен выработать достаточное количество инсулина или же просто не может правильно его использовать. Такая форма заболевания обычно встречается у людей после 40 лет, имеющих избыточный вес и имеющих семейную историю диабета, хотя сегодня она все чаще встречается у юных людей.

Диабет может возникнуть у любого. Однако, в группе риска находятся люди, чьи родственники имеют или имели такое заболевание. К другим факторам, провоцирующим развитие диабета, относят излишний вес, высокий уровень холестерина и кровяное давление, полное отсутствие физической активности.
Есть определенные вещи, которые каждый, кто болеет диабетом типа 1 или 2 должен делать, чтобы быть здоровым. Они должны иметь план питания. Им нужно обращать внимание на то, сколько раз в неделю они занимаются физической активностью, потому что физическая активность может помочь организму лучше использовать инсулин, чтобы он мог преобразовывать глюкозу в энергию для клеток. Каждый, кто болеет диабетом 1 типа, и некоторые люди, страдающие диабетом 2 типа, также должны делать инъекции инсулина. Некоторые люди с диабетом 2 типа принимают таблетки, которые помогают их организму вырабатывать больше инсулина или использовать тот инсулин, который он вырабатывает лучше.

Специалист по диабету (эндокринолог или диабетолог) должен осматривать всех, у кого есть данное заболевание один раз в шесть месяцев. В идеале следует также обратиться к врачу за помощью в разработке плана физической активности и, возможно, к социальному работнику, психологу или другому специалисту по психическому здоровью, который поможет справиться со стрессами и проблемами, связанными с хроническим заболеванием. Каждый, кто страдает диабетом, должен регулярно проходить осмотр глаз у офтальмолога, чтобы убедиться, что любые проблемы с глазами могут быть выявлены на ранней стадии.

Сахарный диабет

Популярные доклады

Графика, в переводе с греческого языка, обозначает рисовать, царапать. Графика — вид изобразительного искусства, в котором изображение предмета выполняется в виде рисунка, на плоскости. Основные выразительным средством являются штрихи,

Одним из популярных обитателей лесных массивов на земле, реже — открытых местностей, является сова. Среди нескольких видов этой хищной птицы полярная сова имеет свои характеристики. Проживает она в тундре Северной Америки, Европы, Азии.

Известный детям и старшим поколениям подорожник относится к травянистым растениям. Мы привыкли видеть его повсюду: в огородах, на полянах, рядом с дорожными трассами, на пустыре, в районе водоемов, даже в песчаных карьерах и на улицах