Низкий гемоглобин при сахарном диабете
Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек.
Сахарный диабет (СД) — распространенное заболевание, которым страдает около 5% населения Европы. Распространенность этого заболевания растет с каждым годом. Ожидается, что в ближайшие несколько лет число таких пациентов в Европе превысит 32 млн человек [1]. Характерным осложнением СД как 1, так и 2 типа является нефропатия. В индустриально развитых странах диабетическая нефропатия сегодня стала ведущей причиной терминальной стадии хронической болезни почек (ХБП) [2, 3]. По мере роста числа больных СД можно ожидать и пропорционального возрастания роли диабетической нефропатии в структуре больных терминальной почечной недостаточностью.
Примерно половина больных с ХБП страдает анемией [4, 5]. Соответственно, СД является одной из главных причин почечной анемии. При диабетической нефропатии анемия развивается раньше и чаще и протекает тяжелее, чем у больных с заболеваниями почек другой природы. Например, по данным эпидемиологического исследования NHANES III (National Health and Nutrition Examination Survey), проводившегося в США, частота анемии у больных ХБП III–IV стадий и СД была в 2 раза выше, чем у больных с сопоставимым нарушением функции почек, не страдающих СД [6].
Анемия оказывает нежелательное влияние на качество жизни больных, вызывает снижение работоспособности и толерантности к физической нагрузке, ухудшение сексуальной и когнитивной функций и сопровождается различными симптомами (одышка, головокружение, плохой аппетит и т. д.). Более того, анемия у больных СД позволяет предсказать повышенный риск неблагоприятных исходов (независимо от тяжести нефропатии) и, по-видимому, сама по себе способствует прогрессированию микро- и макроангиопатии. Тем не менее, врачи обычно не придают особого значения анемии у таких пациентов [7].
Ведущую роль в патогенезе почечной анемии играет дефицит эритропоэтина, вырабатывающегося почками. В этой связи высказано предположение о том, что его более раннее применение у больных диабетической нефропатией может привести к улучшению прогноза при этом состоянии.
Частота анемии у больных сахарным диабетом
В соответствии с рекомендациями ВОЗ, критерием диагноза анемии является снижение уровня гемоглобина 2 [12]. По мере ухудшения функции почек частота анемии экспоненциально увеличивается как у мужчин, так и у женщин. Уровень гемоглобина наиболее тесно ассоциируется со скоростью клубочковой фильтрации, в том числе у пациентов с нормальным сывороточным содержанием креатинина.
При диабетической нефропатии анемия развивается раньше, чем у пациентов с другими заболеваниями почек. D. Bosman и соавт. [13] сравнили распространенность анемии у больных СД 1 типа, осложнившимся нефропатией, и больных хроническим гломерулонефритом. Анемия была выявлена почти у половины больных с диабетической нефропатией и отсутствовала у всех больных группы сравнения. Более того, повышенную частоту анемии регистрируют у больных СД, не страдающих нарушением функции почек (скорость клубочковой фильтрации > 90 мл/мин/1,73 м 2 ), хотя это не всегда указывает на реальное отсутствие нефропатии. Анемия ассоциируется с микроальбуминурией, которая является ранним маркером воспаления и повреждения микрососудов и предшествует ухудшению почечной функции.
СД способствует развитию более тяжелой анемии. E. Ishimura и соавт. [14] сопоставили уровни гемоглобина у больных СД 2 типа и пациентов с недиабетическими заболеваниями почек. Концентрация гемоглобина у пациентов с диабетом была значительно ниже, чем у больных контрольной группы (p
Причиной нарушения секреции эритропоэтина у больных СД, вероятно, является поражение тубулоинтерстиция почек, которое, как и анемия, предшествует снижению скорости клубочковой фильтрации [12]. На начальных стадиях диабетической нефропатии, даже при отсутствии микроальбуминурии, выявляют утолщение базальной мембраны канальцев [19]. Можно предположить, что повреждение интерстициальных клеток, вырабатывающих эритропоэтин, или нарушение взаимодействия между канальцами, перитубулярными фибробластами и эндотелием, необходимым для нормального гемопоэза, способствуют ухудшению секреции эритропоэтина [12]. Некоторые авторы [20] предлагают рассматривать продукцию этого гормона как маркер тяжести тубулоинтерстициальных изменений при СД. К развитию анемии, вероятно, может привести не только повреждение клеток тубулоинтерстиция, но и нарушение механизмов обратной связи между оксигенацией ткани, эритропоэтином и гемоглобином [12]. В пользу этого свидетельствует сохранение ответной реакции на острую гипоксию у больных СД и анемией [21]. Ингибиция ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ведет к резкому повышению в крови у больных ХБП III–V стадий физиологического ингибитора эритропоэза — тетрапептида Ас-SDKP. Поэтому при лечении ингибиторами АПФ пациенты нуждаются в более высоких дозах эритропоэтина.
У больных с сохраняющимся нефротическим синдромом при развитии белково-энергетической недостаточности масса циркулирующих эритроцитов может значительно снизиться из-за уменьшения выработки эритропоэтина соответственно снижению основного обмена. Однако об истинной тяжести анемии можно судить только после восстановления нормального уровня альбумина в плазме [22].
Анемия как фактор риска
Анемия приводит к появлению ряда симптомов, которые ухудшают качество жизни больных, их физическую и когнитивную функцию, сон, аппетит, толерантность к физической нагрузке. Анемия сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, прогрессирующей гипертрофией миокарда и нарушением его диастолической функции. Установлено, что анемия является фактором риска развития сердечной недостаточности и ухудшает ее течение [23]. P. Srivastava и соавт. [24] при эхокардиографии выявили нарушения функции сердца у 94% больных СД 2 типа и анемией. Гипоксия тканей при анемии может способствовать обострению ишемической болезни сердца. Эта проблема особенно актуальна для больных СД 2 типа, который часто сочетается с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Почечная недостаточность и сама по себе повышает риск их развития [25].
Анемия ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых осложнений СД, в том числе нефропатии, ретинопатии и нейропатии [26, 27]. В исследовании RENAAL, в котором изучались нефропротективные свойства лозартана у больных СД 2 типа, низкая концентрация гемоглобина позволяла предсказать быстрое прогрессирование поражения почек [28]. В этом исследовании у пациентов, у которых были зарегистрированы удвоение сывороточного уровня креатинина, развитие ХБП V стадии или смерть, исходные концентрации гемоглобина оказались ниже, чем у остальных больных. Следует отметить, что анемия сама по себе не вызывает микроангиопатию, а может рассматриваться как ее проявление [29]. Это позволяет понять, почему анемия выступает в качестве маркера риска микрососудистых осложнений.
Однако нельзя исключить, что анемия может и сама способствовать развитию или прогрессированию микроангиопатии [30]. Анемия сопровождается гипоксией тканей, которая дает митогенные и фиброгенные эффекты, а также модифицирует экспрессию генов, регулирующих ангиогенез и проницаемость капилляров, вазомоторный ответ, гликолиз, апоптоз клеток и т. д. [31]. Кроме того, анемия вызывает активацию симпатической и ренин-ангиотензиновой системы, которая способствует развитию протеинурии и артериальной гипертонии у больных с ХБП [32].
Как указано выше, анемия вызывает различные нежелательные изменения сердечно-сосудистой системы, в частности гипертрофию левого желудочка и нарастание ишемии миокарда, и теоретически может быть фактором риска макрососудистых осложнений. Например, у больных сердечной недостаточностью анемия ассоциировалась с увеличением частоты госпитализаций и общей смертности [33]. В исследовании ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) анемия у больных с ХБП служила фактором риска сердечно-сосудистых осложнений [34]. Однако в исследовании NHANES II отсутствовала достоверная ассоциация между анемией и смертностью от ишемической болезни сердца (ИБС) [35].
P. Vlagopoulos и соавт. [36] изучали прогностическое значение анемии у 3015 больных СД, которые принимали участие в четырех крупных популяционных исследованиях, включая Фрамингемское. Анемия имелась у 8,1% из них, а ХБП (скорость клубочковой фильтрации 15–60 мл/мин/1,73 м2) — у 13,8%. Анализировали частоту комбинированной конечной точки (инфаркт миокарда/смерть от ИБС/инсульт/смерть) и отдельных ее компонентов. У больных с нефропатией анемия ассоциировалась с увеличением риска комбинированной конечной точки в 1,7 раза, инфаркта миокарда/смерти от ИБС — в 1,6 раза, инсульта — в 1,8 раза и смерти от любых причин — в 1,9 раза. В то же время у пациентов без нефропатии наличие анемии не сопровождалось увеличением риска каких-либо сердечно-сосудистых исходов. По мнению авторов, полученные результаты могут объясняться различными причинами. Во-первых, у больных с диабетической нефропатией нередко наблюдается поражение других органов, включая сердце, поэтому они могут быть более чувствительными к ишемии, индуцированной анемией. Во-вторых, почечная анемия обусловлена дефицитом эритропоэтина, который в опытах на животных оказывал благоприятное воздействие на сердечно-сосудистую систему (ограничение повреждения миокарда, путем подавления апоптоза эндотелиальных клеток и кардиомиоцитов, а также стимуляции ангиогенеза) [37]. Соответственно, причиной ухудшения прогноза может быть не только анемия, но и недостаток эритропоэтина. В-третьих, могли оказаться неучтенными некоторые факторы, оказывающие влияние на прогноз, например, тяжесть артериальной гипертонии или большая длительность диабета у больных с нефропатией.
Эритропоэтин в лечении анемии у больных сахарным диабетом
Основой лечения почечной анемии является применение рекомбинантного человеческого эритропоэтина, созданного с помощью генно-инженерного метода в конце 20 века. Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. Выделяют эритропоэтины альфа и эритропоэтины бета. Препараты рекомбинантного человеческого эритропоэтина применяются внутривенно или подкожно. Подкожный способ введения эритропоэтина не уступает внутривенному по эффективности, в то же время является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [8]. Чаще всего для лечения почечной анемии используют эритропоэтин бета (Рекормон), который вводят подкожно или внутривенно три раза в неделю. В последние годы показана также возможность подкожного применения этих препарата один раз в неделю (суммарная недельная доза соответствует таковой при трех инъекциях), что значительно облегчает практическое применение препарата. Еще один препарат — дарбэпоэтин альфа (Аранесп) в России пока не зарегистрирован. В европейских рекомендациях по лечению почечной анемии эритропоэтин рекомендуется назначать всем больным с хронической болезнью почек, у которых уровень гемоглобина составляет
Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук
С. Ю. Милованова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Сахарный диабет это хроническое эндокринное заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена веществ на фоне абсолютного или относительного дефицита инсулина. Нарушения обмена веществ, имеющие место при диабете, негативным образом сказываются на состоянии внутренних органов, именно поэтому на фоне сахарного диабета часто развивается такое состояние как диабетическая нефропатия. Одним из последствий диабетической нефропатии является анемия, возникающая у большей части больных с этой патологией. В этой статье мы хотели бы рассказать о причинах возникновения, важности и принципах лечения анемии у больных сахарным диабетом.
Что такое сахарный диабет?
Сахарный диабет это эндокринное заболевание, которое возникает вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Что это значит?
Инсулин – это гормон нашего организма, регулирующий обмен углеводов (глюкоза) жиров и белков. Инсулин вырабатывается поджелудочной железой в ответ на повышение уровня глюкозы в крови (например, после принятия пищи). Попадая в кровь, инсулин разносится по всему организму, реагирует с клетками и обеспечивает захват и переработку глюкозы. Таким образом, инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и питание тканей (некоторые ткани нашего организма не способны захватывать глюкозу в отсутствии инсулина). Причиной сахарного диабета является дефицит инсулина. Дефицит инсулина может быть
абсолютным – то есть поджелудочная железа вырабатывает слишком мало инсулина (или вообще не вырабатывает его). Абсолютный дефицит инсулина наблюдается при сахарном диабете I типа.
относительным – когда вырабатываемый в нормальном количестве инсулин не может обеспечить адекватного метаболизма глюкозы. Такая ситуация наблюдается при диабете II типа, когда физиологические количества инсулина не могут обеспечить снижение уровня глюкозы в крови из-за снижения чувствительности тканей к самому инсулину (этот феномен носит название инсулинорезистентности).
Почему сахарный диабет приводит к поражению почек?
При неадекватном лечении и длительном повышении уровня глюкозы в крови, сахарный диабет приводит к значительным повреждениям всех внутренних органов. Первыми от сахарного диабета страдают мелкие кровеносные сосуды артериолы и капилляры, питающие кровью все органы и ткани нашего организма. У больных диабетом (при длительном сохранении повышенного уровня глюкозы в крови) стенки артериол пропитываются жировыми и углеводными комплексами, что в свою очередь приводит к гибели клеток в стенках этих сосудов разрастанию в них соединительной ткани. Пораженные артериолы закрываются, а питаемый ими орган начинает испытывать недостаток кислорода и питательных веществ. Поражение почек при диабете (диабетическая нефропатия) развивается именно по этому механизму. Массивное разрушение сосудов почек на фоне диабета приводит к гибели рабочей ткани почек и замещению ее неактивной соединительной тканью. По мере развития нефропатии почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и образовывать мочу – развивается хроническая почечная недостаточность. В наше время более половины всех случаев хронической почечной недостаточности возникают по причине сахарного диабета.
Какое отношение к сахарному диабету имеет анемия?
Анемия это заболевание, при котором в крови уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина.
Как известно, в нашем организме клетки крови образуются в красном костном мозге. Однако для того чтобы красный мозг работал, он должен получить определенный сигнал в виде гормона Эритропоэтина. Эритропоэтин вырабатывается специальными клетками почек. При диабетической нефропатии (см. выше) погибают не только клетки почек, участвующие в фильтрации крови, но и клетки, вырабатывающие эритропоэтин, поэтому одновременно с хронической почечной недостаточностью у больных диабетом развивается анемия (отсутствие эритропоэтина приводит к прекращению работы красного костного мозга).
Кроме недостатка эритропоэтина в патогенезе (развитии) анемии у больных сахарным диабетом определенную роль играет недостаток железа и хроническая потеря белка, сопровождающие почечную недостаточность.
Какое влияние оказывает анемия на состояние пациентов с сахарным диабетом?
По данным современных исследований, течение хронической почечной недостаточности, развившейся на фоне диабетической нефропатии, осложняется анемией в более чем половине случаев.
Анемия в значительной степени снижает качество жизни больных сахарным диабетом. На фоне анемии наблюдается снижение аппетита, физических способностей, интеллектуальной и сексуальной функций пациентов. Больные диабетом с анемией подвержены большему риску развития сердечно-сосудистых заболеваний, так как, по всей вероятности, анемия является независимым фактором, способствующим нарушению работы сердца и кровеносных сосудов.
Как проводят лечение анемии у больных сахарным диабетом?
В отличие от случаев анемии, вызванных недостатком железа или витаминов (железодефицитная анемия, анемия при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), анемия, возникшая на фоне почечной недостаточности у больных сахарным диабетом, не поддается лечению только витаминно-минеральными препаратами и без адекватного лечения может принять очень тяжелую форму.
Ввиду того, что основным фактором развития анемии у больных сахарным диабетом является недостаток эритропоэтина, в ее лечении используются лекарственные препараты содержащие эритропоэтин.
Эритропоэтин – это сложное органическое соединение углеводно-белковой природы. Углеводный компонент молекулы эритропоэтина может быть двух видов: альфа и бета (отсюда и происходит название препаратов эритропоэтина). Для лечения анемии Эритропоэтин получают рекомбинантным способом, то есть его синтезируют бактерии, которым были введены человеческие гены, кодирующие структуру эритропоэтина. В процессе приготовления лекарства эритропоэтин проходит многократную очистку, что позволяет максимально снизить частоту возникновения побочных реакций.
Больным сахарным диабетом с диабетической нефропатией рекомендуется вводить эритропоэтин при снижении уровня гемоглобина в крови ниже 120 г/л (то есть в самом начале анемии), при неэффективности других методов лечения (например, препараты железа). Раннее начало лечения эритропоэтином позволяет замедлить развитие ангиопатии (поражение мелких сосудов), а, следовательно, и нефропатии, что улучшает прогноз болезни и облегчает ее течение.
Больным с сахарным диабетом эритропоэтин вводят двумя способами: внутривенно и подкожно. Стандартная частота инъекций – 3 раза в неделю. Последние исследования в области лечения анемии у больных сахарных диабетом показывают, что подкожные инъекции эритропоэтина не менее эффективны, чем внутривенные, что значительно упрощает процесс лечения (больные могут самостоятельно выполнять инъекции), а частоту инъекций можно сократить до 1 раза в неделю при условии введения тройной дозы препарата.
Для повышения эффективности лечения анемии у больных сахарным диабетом, инъекции эритропоэтина дополняют препаратами железа.
Профилактика анемии у больных сахарным диабетом
Выше мы уже говорили о том, что диабетическая нефропатия, хроническая почечная недостаточность, а, следовательно, и анемия, чаще всего развиваются у больных сахарным диабетом, не принимающих лечение или у больных, лечение которых не обеспечивает поддержания нормального уровня глюкозы в крови. Поэтому основными мерами профилактики анемии у больных сахарным диабетом являются:
• Ранее обращение к врачу, при возникновении первых симптомов диабета или сразу после обнаружения диабета на основе анализа крови;
• Строгое соблюдение назначенного лечения (противодиабетические препараты, инсулин) и диеты с первых дней болезни;
• Систематический самоконтроль: проверка уровня глюкозы в крови, коррекция схемы лечения совместно с лечащим врачом.
• Отказ от вредных привычек – помогает значительно сократить риск сердечно-сосудистых заболеваний и облегчает течение диабета;
• Снижение массы тела (для лиц, страдающих ожирением) – может не только облегчить течение диабета, но и устранить его. Кроме того, снижение массы тела оказывает положительное влияние на течение других заболеваний сопутствующих диабету (гипертония, ишемическая болезнь сердца и пр.);
В западных странах сахарный диабет давно перестали считать «неизлечимой болезнью» или «приговором». Благодаря современным возможностям контроля уровня глюкозы в крови (препараты инсулина, противодиабетические препараты) диабет стали считать «особым образом жизни», а не болезнью. Действительно, соблюдение отлаженной схемы лечения и диеты способно компенсировать недостаток инсулина на протяжении десятков лет, без возникновения каких-либо осложнений диабета.
Лечение анемии у больных сахарным диабетом должно проводиться в обязательном порядке, так как анемия не только снижает качество жизни больных диабетом, но и ускоряет развитие самой болезни и ее осложнений. На данный момент основной проблемой использования препаратов эритропоэтина для лечения анемии у больных диабетом является лишь высокая стоимость самих препаратов.
Библиография:
1. И. И. Дедов Ведение больных сахарным диабетом с терминальной почечной недостаточностью на диализе. Методические указания. 2004.
2. Добронравов В. А., Смирнов А. В. Анемия и хроническая болезнь почек // Анемия. 2005
Автор: Пашков М.К. Координатор проекта по контенту.
Анализ показывает состояние нормы сахара за крайние девяносто дней.
Одним из методов, которыми определяют такое опасное осложнение, как сахарный диабет, это проба на глюкозу в крови, именуемая гликированным гемоглобином.
Изучение этого показателя может, как обнаружить сахарный диабет на начальных этапах возникновения, так и отслеживать эффективность назначенной терапии.
Увеличенное содержание его в крови, даже на незначительное время, оставляет в организме метки, по которым можно исследовать средние показатели сахара сроком до трёх месяцев.
Тождественными названиями являются: гликолизированный гемоглобин, гликогемоглобин, либо НbА1с (A1c). Данный показатель является одним из явных признаков, указывающих на сахарный диабет.
Стоимость сдачи крови исследование гликированного гемоглобина составляет 650 руб. Плюс добавляем стоимость услуги забора крови 199 руб.
Что такое гликогемоглобин?
Белок гемоглобина является основной составляющей эритроцита. Он отвечает за нормальное перемещение кислорода к органам и тканям, а также выводит из организма углекислый газ.
В случае проникновения сахара сквозь оболочку эритроцита, начинается взаимодействие сахара с аминокислотами, вследствие чего происходит реакция. По завершению её появляется гликолизированный белок гемоглобина.
HbA1c белок, который является показателем нормы протекания обмена углеводов и превышающим границы нормы, при большой насыщенности глюкозой.
Сдаваемый анализ на гликогемоглобин достаточно точен. Расшифровкой результатов является уровень сахара за последние три месяца в процентном соотношении.
Данные результаты помогают выявить раннее прогрессирования сахарного диабета, еще до проявления каких-либо симптомов.
Типы диабета
В медицине существует три основных вида сахарного диабета, а также состояние, именуемое преддиабетом. При таком состоянии уровни нормы гликированного гемоглобина повышаются выше нормы, но не достигают явно диагностирующих отметок. В основном это показатели от 6,5 до 6,9 процентов.
Имея такие отметки сахара в крови, пациент рискует развитием диабета второго типа. Однако на данном этапе показатель можно привести в норму, занимаясь спортом и наладив правильное питание.
1-й тип диабета. Происхождение его провоцируется заболеваниями иммунитета, в следствии чего поджелудочная синтезирует слишком маленькое количество инсулина, либо перестает вырабатывать его вовсе. Во множестве случаев регистрируется у подростков.
При прогрессировании такого сахарного диабета, он остается с носителем на протяжении всей жизни, и требует постоянного поддержания инсулина. Также пораженным нужен подвижный образ жизни и здоровое питание.
2-й тип диабета. Преимущественно появляется у людей с ожирением в возрасте. Также может развиваться и у детей, на фоне недостаточной их активности. Преимущественно регистрируется этот тип сахарного диабета (до 90 процентов случаев). Отличие между этими двумя типами в том, что при последнем поджелудочная не производит инсулин, либо неправильно его использует.
В большинстве случаев развивается от сидячего образа жизни, избыточном весе и отсутствии физических нагрузок. Возможна передача заболевания по наследству.
Гестационный диабет. Является 3 типом диабета, и прогрессирует у женщин с 3 по 6 месяц беременности. Регистрирование сахарного диабета у будущих мам составляет всего 4 процента, на всех беременных женщин. Отличается от других диабетов тем, что он исчезает после рождения младенца.
Высокие границы нормы гликированного гемоглобина гласят о том, что происходит частое увеличение уровней сахара. Что гласит о неэффективности лечения сахарного диабета. Также это показатель сбоя в обмене углеводов.
Таблица ниже поможет дать оценку, по результатам анализа, количества сахара в крови.
| Количество глюкозы в крови за крайние 2-3 месяца (мг/дл.) |
| 5 | 4.4 |
| 5.5 | 5.4 |
| 6 | 6.3 |
| 6.5 | 7.2 |
| 7 | 8.2 |
| 7.5 | 9.1 |
| 8 | 10 |
| 8.5 | 11 |
| 9 | 11.9 |
| 9.5 | 12.8 |
| 10 | 13.7 |
| 10.5 | 14.7 |
| 11 | 15.6 |
Показатель является средним, и указывает, что за девяносто дней уровень держался на высоком уровне.
Какой уровень гликогемоглобина норма?
Границы нормы гликированного гемоглобина, колеблются от 4 до 6%. Хороший углеводный обмен и низкий риск прогрессирования сахарного диабета, отмечается при границах гемоглобина в пределах нормы. При превышении отметок более 6,5% риск поражения диабетом увеличивается.
Когда границы гликогемоглобина более 7 процентов, это гласит о частых повышениях количества сахара, что указывает на сахарный диабет.
Какие показатели нормальны при беременности?
Изменения в показателях сахара являются нормальными для будущих матерей. При вынашивании ребенка, организм терпит большие изменения, и глюкоза не исключение.
В момент вынашивания ребенка, норма находиться, выше нормы, но не является патологическим состоянием:
| Для беременных в средней возрастной категории | Для женщин, вынашивающих ребенка позднем зрелом возрасте |
| 0.065 | 0.07 | 0.075 |
Отслеживание нормальных отметок у женщин, вынашивающих ребенка, происходит раз в полтора месяца. Делают это потому, что показатель гликогемоглобина определяет, как растет эмбрион. При выходе из нормы, страдает как организм матери, так и будущий ребенок.
Какая норма гликированного гемоглобина у диабетиков?
Анализ на гликогемоглобин сдается не только для диагностирования сахарного диабета, но и для его дальнейшего контроля. Основными целями анализа является контроль уровней глюкозы и корректировка доз лекарственных препаратов. Показатель нормы, при сахарном диабете, колеблется около 8 процентов.
Такой уровень поддерживается организмом больного, который привыкает к таким границам. Молодому поколению следует стремиться к 6,5 процентам, дабы предотвратить шанс возникновения осложнений.
Нормативы для людей, страдающих от заболевания, приведены в таблице ниже (Табл.3):
Табл.3
| Молодые люди | Люди среднего возраста | Люди престарелого возраста, и с прогнозируемой длительностью жизни менее 5 лет |
| Без риска | До 6,5% | До 7% | До 7,5% |
| Возможны тяжелые осложнения | До 7% | До 7,5% | До 8% |
При достижении отметки в восемь процентов, такой уровень гликированного гемоглобина указывает на неэффективность лечения, и требуемую корректировку терапии. В случае достижения отметки в 12 процентов, пациент нуждается в срочной доставке в больницу.
Показатели нормы гликированного гемоглобина у различных групп пациентов и при сахарном диабете
Симптомы высокого показателя гликированного гемоглобина
Если у пациента есть жалобы на один из нижеперечисленных симптомов, врач может заподозрить у больного подозрение на повышенный гликированный гемоглобин и сахарный диабет:
- Бесконечное чувство жажды,
- Слабая физическая выносливость, вялость,
- Пониженный иммунитет,
- Обильные выделения мочи, с постоянными позывами,
- Стремительный рост массы тела,
- Ухудшение зрения.
Любые из вышеперечисленных симптомов, натолкнут врача на мысль об исследовании крови, на подозрение сахарного диабета.
Важно не путать состояния, при которых показатели гликированного гемоглобина превышены. Это могут спровоцировать другие заболевания.
Среди них:
- У пациентов, которым удалили селезенку,
- При недостатке железа в организме,
- Высокие показатели фетального гемоглобина у новорождённых.
Данные состояния организма, влияют на повышение гликированного гемоглобина, но с течением времени сами приходят к норме.
Как контролировать уровень гликогемоглобина?
Страдающим от сахарного диабета, необходимо самим отслеживать уровень сахара в крови.
Уровень глюкозы возможно измерять дома при помощи прибора глюкометра.
Подобрать удобную модель, может как лечащий врач, так и консультант в аптеке. Глюкометры просты и удобны в использовании.
Существуют определенные правила, для самостоятельного контроля сахара:
- Место забора необходимо тщательно обрабатывать антисептиком, во избежание попадания микробов,
- Существует ручной или автоматический забор крови, всё зависит от выбранной модели,
- Капля из полученной крови наносится на полоску-индикатор,
- Результаты появляются на экране через 5-10 секунд.
Очень важно содержать аппарат по инструкции, не допуская повреждений корпуса и неправильного использования. Лечащий врач определяет частоту измерений глюкозы, зависимо от типа сахарного диабета.
При первом типе диабета измерения производят до 4 раз в сутки, а при втором типе – 2 раза.
Соотношение уровня гликированного гемоглобина и глюкозы.
Как правильно подготовиться к анализу?
Время суток при сдаче анализа не играет роли, как и то, что вы ели и пили накануне и перед самим анализом. Единственным условием является не нужно нагружать себя физически перед сдачей анализом.
Есть список рекомендаций к сдаче анализа по временным рамкам:
- Для здоровых людей сдача анализа должна проходить один раз в три года,
- Ежегодно сдается кровь при предыдущем результате от 5,8 до 6,5,
- Каждое полугодие – при 7 процентном результате,
- В случае если гликированный гемоглобин плохо контролируется, то показания к сдаче – один раз в триместр.
Сдавая биологический материал на гликированный гемоглобин, забор крови может происходит не только из пальца, но и из вены. Место, откуда произведут набор крови, определяется в зависимости от используемого анализатора.
Как восстановить нормальные границы гликогемоглобина?
Высокие границы гликированного гемоглобина влекут к заболеванию диабетом, поэтому следует придерживаться определенной диеты, и правильного образа жизни, а для страдающих от сахарного диабета, это крайне необходимо. Рекомендациями по образу жизни являются следующие.
- Здоровое питание. Нужно употреблять больше свежих фруктов и овощей, молочные и кисломолочные продукты, рыбу. Исключить следует закуски и жирную рыбу.
Восстановления нормального режима сна. Для поддержания нервной системы и нормального психического здоровья, необходимо давать организму достаточное время на восстановление, в виде полноценного сна,- Занятия спортом. До тридцати минут в сутки рекомендуют уделять тренировкам. Особенно таким видам спорта, как плаванье, аэробика, пешие прогулки. Это эффективно, потому что улучшается работа сердца, снижается вес, что и влечет к понижению гликогемоглобина,
- Стрессоустойчивость. Эмоциональные нагрузки, нервные расстройства и беспокойства – всё это влияет на повышение. Они плохо влияют на работу сердца, что влечет к повышению показателей. Следует избегать негативных факторов, и слишком сильных эмоциональных впечатлений.
Вышеперечисленные рекомендации направлены для недопущения дальнейших осложнений и поддержания уровня гликированного гемоглобина в пределах нормы для больных сахарным диабетом.
Прогноз» специалиста
В случае если происходит поражение организма сахарным диабетом, то следует очень тщательно следить за границами нормы гликированного гемоглобина, при помощи глюкометра и консультаций у врача. Необходима оптимальная дозировка инсулина, для поддержания здорового состояния.
При правильном питании, регулярном приеме инсулина и более активном образе жизни, прогноз благоприятный, с диабетом живут долгие годы.
Если запускать болезнь до тяжелых стадий, и не применять вышеперечисленные рекомендации, то запущенность может привести к инфаркту, инсульту, заболеваниям сосудов и сердца, недостаточности почек, потери чувствительности конечностей.
Также наблюдается медленное заживление ран, с чем следует быть особо аккуратным, большие раны заживают очень долго, а спровоцированные этим обильные потери крови, могут привести к смертельному исходу.
>
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
