Нефропатия почек при сахарном диабете
Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.
Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки.
Диабетическая нефропатия — одна из частых причин ранней смертности и инвалидности пациентов. Диабет — далеко не единственная причина проблем с почками. Но среди тех, кто проходит диализ и стоит в очереди на донорскую почку для пересадки, диабетиков больше всего. Одна из причин этого — значительный рост заболеваемости диабетом 2 типа.
- Поражение почек при сахарном диабете, его лечение и профилактика
- Какие анализы нужно сдать, чтобы проверить почки (откроется в отдельном окне)
- Важно! Диета для почек при диабете
- Стеноз почечных артерий
- Пересадка почки при диабете
Причины развития диабетической нефропатии:
- повышенный уровень сахара в крови у пациента;
- плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
- повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии);
- анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.
Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:
- Скорость клубочковой фильтрации почек 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
- Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
- Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.
Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:
- Гликированный гемоглобин — менее 8%;
- Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
- Паратгормон – 150–300 пг/мл;
- Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
- Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
- Произведение Са × Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.
Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст., препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа«.
Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.
Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.
Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.
Читайте также:
Здравствуйте!
Мне 48 лет, рост 170, вес 96. Мне 15 лет назад поставлен диагноз диабет 2 типа.
В данный момент я принимаю metformin.hydrochlorid 1g одну таблетку утром и две вечером и januvia/sitagliptin/ 100 mg одну таблетку вечером и инсулин один укол в день lantus 80 ml. В январе сдавала суточный анализ мочи и белок был 98.
Посоветуйте пожалуйста какие лекарства я могу начать принимать для почек. К сожалению не могу пойти к русскоязычному врачу так как живу заграницей. В интернете много противоречивой информации поэтому буду очень признательна за ответ. С уважением, Елена.
> Посоветуйте пожалуйста какие лекарства
> я могу начать принимать для почек.
Найдите хорошего врача и обратитесь к нему! Такой вопрос можно пытаться решать «заочно», только если вам совсем жить надоело.
Добрый день! Интересует лечение почек. Диабет 1 типа. Какие необходимо делать капельницы или проводить терапию? Болею с 1987 года, уже 29 лет. Интересует также диета. Буду благодарен. Проводил лечение капельницами, Мильгаммой и Тиогаммой. Последние 5 лет не лежал в больнице из-за районного эндокринолога, которая постоянно ссылается на то, что это сложно сделать. Чтобы лечь в больницу, якобы нужно определенно плохое самочувствие. Наглое безразличное отношение врача, которому абсолютна все равно.
> Какие необходимо делать капельницы
> или проводить терапию?
Изучите статью «Диета для почек» и обследуйтесь, как там написано. Основной вопрос — какой диеты придерживаться. А капельницы — это третьестепенное.
Здравствуйте. Ответьте, пожалуйста.
У меня хронические отеки лица (щеки, веки, скулы). С утра, днем и вечером. При нажатии пальцем (даже слегка) остаются вмятины, ямки, которые проходят не сразу.
Проверяла почки, УЗИ показало песок в почках. Сказали пить больше воды. Но от «больше воды» (когда пью больше 1 литра в день) отекаю еще больше.
С началом низко-углеводной диеты мне стало сильнее хотеться пить. Но я стараюсь все равно пить 1 литр, так как проверяла — после 1.6 литра гарантированы сильные отеки.
На этой диете с 17 марта. Пошла четвертая неделя. Пока отеки на месте, да и вес стоит. Села на эту диету, потому что нужно сбросить вес, избавиться от постоянного ощущения набухания, и избавиться от урчания в животе после углеводной еды.
Подскажите, пожалуйста, как правильно рассчитать свой питьевой режим.
> как правильно рассчитать свой питьевой режим
В первую очередь, вам нужно сдать анализы крови и мочи, а потом рассчитать скорость клубочковой фильтрации почек (СКФ). Подробности читайте здесь. Если СКФ окажется ниже 40 — низко-углеводная диета запрещена, она только ускорит развитие почечной недостаточности.
Я стараюсь всех предупреждать — сдайте анализы и проверьте свои почки, прежде чем переходить на низко-углеводную диету. Вы этого не сделали — получили соответствующий результат.
> Проверяла почки, УЗИ показало
В первую очередь, нужно сдавать анализы крови и мочи, а УЗИ уже потом.
с таким белком срочно поднимайте тревогу! если ваш врач говорит что то типа: — «что же вы хотели, это же ваш диабетик. и вообще у диабетиков всегда белок есть» бегите от такого врача без оглядки! не повторяйте судьбу моей мамы. белка быть вообще не должно. у вас уже есть диабетическая нефропатия. а её у нас все любят лечить как обычную нефропатию. мочегонными в лошадиных дозах. но они оказываются малоэффективными, если не сказать, бесполезными. вреда от них куда больше. во многих учебниках по эндокринологии пишут об этом. но врачи видимо эти учебники подержали во время учёбы, экзамен сдали и забыли. в следствии применения мочегонных сразу резко повышается креатинин и мочевина. вас начнут направлять на платный гемодиализ. у вас начнутся жуткие отёки. поднимется давление (см. триада вирхова). давление сбивайте исключительно каптопрес/каптоприл или другие ингибиторы АПФ. либо сортаны. любые другие типы виды гипотензивных препаратов приведут к резкому ухудшению здоровья. вполне вероятно, необратимому. врачам не верить! категорически! любое назначение проверять и сравнивать с написанным в учебниках эндокринологии. и запомните. с диабетом нужно применять исключительно комплексную медикаментозную терапию. с поддержкой «органов — мишеней». всех. от врача практикующего монотерапию бегите, пока живы. то же самое в отношении врача, незнающего что такое альфа-липоевая кислота для диабетика. и последнее. найдите самостоятельно в инете классификацию диабетической нефропатии и самостоятельно ориентируйтесь какая именно у вас стадия. врачи повсеместно жутко плавают в этих вопросах. для любых диуретиков (мочегонных) противопоказанием является наличие любой нефропатии. а у вас судя по вашим описаниям уже не ниже 3-й стадии. думайте только своей головой. иначе вас же и будут обвинять в запущенности заболевания. так что, как говорится, спасение утопающих, дело рук сами знаете кого…
Здравствуйте. Скажи пож что делать с кетоновыми показателями в моче которые появляются при низкоуглеводной диете ,и на сколько они опасны ?
Спасибо за ваши титанические труды и за наше просвещение.Это лучшая информация за долгое плавание в интернете.Все вопросы подробно изучены и представлены,всё понятно и доступно,и даже страхи и испуг от диагноза и безразличия врачей куда то испарился.)))
Здравствуйте! А как же быть с диетой если есть проблемы с почками? Зимой на одной капусте и витаминов далеко не уехать
Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.
Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.
До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.
Причины и факторы риска
Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:
- образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
- прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
- активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
- массивную альбумин- или протеинурию;
- дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).
Факторы риска диабетической нефропатии:
- неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
- раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
- стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
- гиперхолестеринемия;
- курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
- анемия;
- отягощенный семейный анамнез;
- мужской пол.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.
Формы заболевания
Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:
- диабетический гломерулосклероз;
- хронический гломерулонефрит;
- нефрит;
- атеросклеротический стеноз почечных артерий;
- тубулоинтерстициальный фиброз; и др.
В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):
- класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
- класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
- класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
- класс III – узелковый гломерулосклероз;
- класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.
Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.
1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:
- объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
- базальная мембрана утолщена;
- размер клубочков не изменен;
- признаки гломерулосклероза отсутствуют;
- незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
- протеинурия не отмечается;
- скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.
2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:
- отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
- альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
- скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
- протеинурия отсутствует.
3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:
- значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
- гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
- интенсивный гломерулосклероз;
- протеинурия.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.
Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:
- диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
- диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
- диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.
Симптомы
Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:
- общая слабость;
- повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- головная боль, эпизоды головокружения;
- ощущение «несвежей» головы.
По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:
- тупые боли в поясничной области;
- отеки (чаще на лице, в утренние часы);
- нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
- снижение аппетита, тошнота;
- жажда;
- сонливость в дневное время;
- судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
- повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).
На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.
Диагностика
Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:
- общий анализ мочи;
- осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
- определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
- исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
- анализ на уровень липидов крови;
- самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
- УЗ-исследование почек.
Лечение
Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):
- ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
- блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
- тиазидные или петлевые диуретики;
- блокаторы медленных кальциевых каналов;
- α- и β-адреноблокаторы;
- препараты центрального действия.
Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.
В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.
До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.
Возможные осложнения и последствия
Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:
- к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
- к сердечной недостаточности;
- к коме, летальному исходу.
Прогноз
При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.
Профилактика
Профилактические мероприятия состоят в следующем:
- Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
- Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
- Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
- Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
- Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
- Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
| Диабетическая нефропатия | |
|---|---|
 Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона. |
|
| МКБ-10 | E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2 |
| МКБ-9 | 250.4 250.4 |
| МКБ-9-КМ | 583.81 [1] , 250.40 [1] и 250.4 [1] |
| OMIM | 612634 , 612628 и 612624 |
| MedlinePlus | 000494 |
| MeSH | D003928 |
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω , — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек [2] :
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
Содержание
Патогенез [ править | править код ]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности [3] .
Морфология [ править | править код ]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина [ править | править код ]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии [4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов [4] , чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстил-Уилсона [ править | править код ]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.) [3] .
Диагностика [ править | править код ]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO [5] , которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3) [5] .
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м 2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время [5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение [ править | править код ]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета [5] [6] [7] . При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии [ править | править код ]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут) [6] . Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия) [5] .
Профилактика [ править | править код ]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C [3] .
Первичная профилактика [ править | править код ]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят [3] :
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика [ править | править код ]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает [5] [6] [7] :
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика [ править | править код ]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся [3] :
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
