Мультифокальный атеросклероз нижних конечностей

Содержание

• 1 Этиология и классификация
• 2 Патогенез и клинические проявления
• 3 Диагностика
• 4 Лечение, прогноз, наблюдение за пациентом
• 5 Выводы
• 6 Что это такое?
• 7 Симптомы и диагностика
• 8 Лечение заболевания
• 9 Видео: организационная и лечебная тактика

Мультифокальный атеросклероз — это хроническое сосудистое заболевание, которое характеризуется поражением нескольких артериальных бассейнов жировыми бляшками вследствие возникших ранее метаболических нарушений. Является одной из самых распространенных патологий в мире, которая может привести к таким серьезным осложнениям, как ишемическая болезнь сердца или инсульт.

Этиология и классификация

Атеросклероз редко возникает из-за какой-то одной причины. Определить ее достаточно сложно: на появление болезни влияет большое количество факторов. Основные из них:

• нерациональное питание (большое количество жирной пищи, отсутствие полноценного витаминизированного рациона);
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение);
• гиподинамия (низкая двигательная активность);
• пол (до 55 лет патология чаще встречается у мужчин, в старшем возрасте примерно одинаковая статистика у обоих полов);
• возраст (обычно развивается у пожилых людей);
• генетическая предрасположенность;
• сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, эндокринологические патологии, ожирение).

В зависимости от механизма развития болезни выделяют ее следующие формы:

• Гемодинамическая. Вследствие повышенного давления повреждается внутренняя оболочка сосудов — интима. В результате в нее легко проникают липопротеиды и со временем там образуется бляшка.
• Метаболическая (алиментарная). Возникает из-за нарушения обмена веществ, в первую очередь углеводов и липидов (жиров). При этом в крови выявляется много холестерина, который накапливается в стенках артерий.
• Смешанная. Развивается при одновременном влиянии двух вышеупомянутых механизмов.

Патогенез и клинические проявления

Основой атеросклероза является формирование утолщений внутренней оболочки артерий — так называемых бляшек. Они состоят из скопления холестерина, белков, погибших иммунных клеток и разросшейся гладкомышечной ткани. В результате значительно снижаются просвет и эластичность сосуда. Все это приводит к снижению кровотока в нем. Из-за нарушения реологии крови и системы гемостаза на атеросклеротических бляшках могут образовываться тромбы, что в дальнейшем вызывает окончательную закупорку артерии. Особенно часто это случается в нижних конечностях, где кровоток очень медленный.

В отличие от классического атеросклероза, мультифокальный дает намного больше проявлений, потому как поражает несколько сосудов сразу. На фоне его течения могут развиваться:

• ишемическая болезнь сердца (сужение просвета коронарных артерий);
• инсульт (как геморрагический, вследствие повышенного давления, так и ишемический, из-за закупорки тромбом);
• ангиопатия ног, которая может привести к ампутации;
• ишемия кишечника;
• нефропатии;
• нарушение зрения.

Диагностика

В первую очередь врач должен собрать анамнез у больного. При этом в зависимости от локализации процесса пациенты указывают соответствующие симптомы, будь то стенокардия или ухудшение зрения, перемежающаяся хромота, головная боль или нарушения мочевыделения. Физикальный осмотр позволяет выявить частые изменения у подобных больных: гипертрофию сердца, наличие патологических шумов, скачки пульса.

Пациенту делают общий анализ крови и мочи, определяют уровень липопротеидов, холестерина, сахара и множества других важных параметров. Для дифференциальной диагностики используют фармацевтические пробы (нитроглицериновую и добутаминовую).

С целью инструментальной диагностики применяются следующие методы:

• электрокардиография и холтеровское мониторирование;
• ЭХО-КГ и допплерография;
• рентгенография ОГК;
• УЗИ органов брюшной полости;
• радиоизотопное исследование почек;
• ангиография;
• объемная сфигмография.

Все эти мероприятия позволяют установить точный диагноз, определить локализацию патологии и ее непосредственную причину, что важно для дальнейшего лечения.

Лечение, прогноз, наблюдение за пациентом

Борьба с мультифокальным атеросклерозом — достаточно сложная задача, поскольку эта проблема затрагивает множество органов одновременно. Следовательно, лечение должно быть комплексным.

В первую очередь необходимо устранить провоцирующие факторы: скорректировать питание, заняться физической активностью и отказаться от вредных привычек. В противном случае никакое лечение не поможет.

На первых стадиях, когда еще нет острых осложнений, используют медикаментозную терапию. Назначаются следующие группы препаратов:

• антихолестериновые (для нормализации липидного спектра крови) — статины и фибраты: «Розувастатин», «Аторвастатин», «Клофибрат»;
• антигипертензивные средства (для снижения давления) — бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы ангиотензиноых рецепторов, диуретики и другие;
• антитромботические препараты (с целью предупреждения тромбообразования): ацетилсалициловая кислота, «Клопидогрель».

При развитии осложнений врач назначает соответствующую симптоматическую терапию.

Нередко используется и хирургическое лечение. С этой целью применяют следующие методы:

• стентирование коронарных артерий;
• аорто-коронарное шунтирование;
• каротидная эндартерэктомия;
• коронарная ангиопластика.

Поскольку мультифокальный атеросклероз поражает сразу много артерий, в первую очередь проводят коррекцию тех из них, состояние которых близко к самым серьезным осложнениям. Тем не менее риск развития рецидивов все-таки остается. Поэтому пациентам показаны постоянная медикаментозная терапия и периодические обследования у кардиолога (1 раз в 6 месяцев). При выполнении всех врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Однако следует помнить, что во многих непредсказуемых случаях данная патология приводит к летальному исходу.

Выводы

Мультифокальный атеросклероз является самой тяжелой формой «жирового» поражения сосудов за счет ее системного характера. При этом могут страдать сразу несколько органов. Выявлять и лечить заболевание следует как можно раньше.

Важной особенностью является наличие обратимых провоцирующих факторов, которые серьезно влияют на исход патологии. Ведение здорового образа жизни значительно снижает риск данной болезни.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Атеросклероз — смертельно опасное заболевание, при котором поражаются отдельные бассейны кровеносной системы. Наиболее тяжелая в диагностике и лечении форма патологии носит название мультифокальный атеросклероз. Его часто невозможно дифференцировать без дорогостоящих инструментальных исследований, а симптоматика схожа со многими заболеваниями внутренних органов и систем. Именно мультифокальное поражение врачи называют самой распространенной причиной инвалидизации и летальности среди пожилых людей.

Что это такое?

Под мультифокальным атеросклерозом специалисты понимают одновременное поражение атеросклеротическими отложениями нескольких бассейнов кровеносного русла. Так, отложения липопротеидов могут наблюдаться в артериях и венах головного мозга, сердца, конечностей, брюшной полости и так далее.

Главной особенность мультифокального атеросклероза врачи называют обширную симптоматику и неоднозначность клинических проявлений.

Как и другие формы и разновидности атеросклероза, мультифокальное поражение сосудов возникает не одномоментно. Оно развивается в течение нескольких лет. При этом набор жалоб и недомоганий может со временем меняться, приобретать выраженные черты или ослабевать вплоть до полного отсутствия дискомфорта. Так может продолжаться десятилетиями, пока не наступит манифест болезни в виде инсульта, ишемии органов или закупорки сосудов.

Симптомы и диагностика

Клинические проявления мультифокального атеросклероза появляются при активном прогрессировании болезни, когда значительная часть просвета артерий перекрыта холестериновыми отложениями или наблюдается стеноз артерии или вены (сужение, вызванное деструктивными процессами на внутренней части сосудистой стенки с последующим формированием соединительной ткани). Органы и системы, которые питает пораженный атеросклерозом сосуд, по-разному реагирует на нехватку питательных веществ и кислорода:

1. Головной мозг сигнализирует о дефиците кровоснабжения снижением трудоспособности, ухудшением когнитивных функций (мышление, память) и головными болями, головокружением и снижением зрения и слуха. При прогрессировании ишемии головного мозга могут возникать неврологические и психическое расстройства.
2. При недостаточном кровоснабжении сердечной мышцы возникает тупая загрудинная боль, которая обостряется при нагрузках, одышка и ощущение «шевеления» сердца в груди. Подобные явления связаны с ишемией миокарда и возникшей на ее фоне аритмии.
3. Поражение брюшных сосудов сопровождается нарушениями функций печени, почек, органов пищеварения, репродуктивной системы. У пациентов дестабилизируется артериальное давление, появляются колики, несварение, желтуха и другие проблемы.
4. При поражении сосудов нижних конечностей наблюдается перемежающая хромота, повышенная усталость во время ходьбы вплоть до интенсивных болей и судорог в конечностях. При длительной ишемии формируются трофические язвы.

Важно! Перечисленные симптомы пересекаются друг с другом, из-за чего состояние пациента может быть крайне нестабильным и тяжелым.

Для диагностики мультифокального атеросклероза требуется развернутое обследование с применением различных методов и средств. Так как симптомы заболевания крайне неспецифичные, врачу важно обнаружить все патологические очаги в организме. Для этого придется провести:

• анализ крови на липопротеиды;
• ЭКГ с нагрузкой и в покое;
• эхокардиографию;
• ангиографию сосудов брюшной полости, головы, шеи и сердца;
• УЗ допплерографию нижних конечностей;
• мониторинг по Холтеру.

На основании полученных результатов врач делает заключение и назначает комплексную терапию мультифокального атеросклероза.

Лечение заболевания

Для устранения мультифокального атеросклероза лечение подбирается индивидуально в зависимости от локализации и степени поражения сосудов. Прежде всего врачу и пациенту предстоит провести работу над уменьшением холестерина в крови. Для этого назначают:

• статины для уменьшения уровня вредных липидов в крови и стабилизации уже сформированных бляшек (Симвастатин, Аторвастатин, Липримар и другие);
• фибраты для ускорения окисления липидов и уменьшения холестериновых отложений (Клофибрат, Фенофибрат, Гемфибразил);
• секвестранты желчных кислот для нормализации липидного обмена (Холистерамин, Колестипол).

Дополнительно используют препараты никотиновой кислоты для улучшения состава крови и улучшения питания тканей (Эндурацин), средства с Омега-3 триглицеридами (Ангинорм, Омакор и Эйконол) для восстановления стенок сосудов.

Чтобы предотвратить тромбообразование, который часто возникает на фоне мультифокального атеросклероза нижних конечностей и сердца, назначают тромболитики (Гепарин, Клопидогрель). На ранних стадиях острых состояний (инсульта, транзисторной ишемической атаки) показано применение аспирина в сочетании с дипирамидолом.

При необратимых изменениях и быстро прогрессирующем мультифокальном атеросклерозе коронарных, почечных артерий и сосудов нижних конечностей проводят хирургическое лечение: тромбэктомию, эндоваскулярную операцию (ангиопластику или стентирование сосудов). При поражении сонных артерий показано проведение каротидной эндартерэктомии.

Видео: организационная и лечебная тактика

Современные принципы лечения мультифокального атеросклероза

Кузнецов А.Н. Национальный медико-хирургический центр имени Н.И.Пирогова, Москва

Атеросклероз, а также связанные с ним атеротромбоз и тромбоэмболия являются одной из важнейших проблем современной медицины, прежде всего, вследствие их бесспорного лидерства среди причин смерти. Первое место занимает ишемическая болезнь сердца, второе — цереброваскулярные заболевания, ведущую роль в патогенезе которых играет атеросклероз. Атеросклероз является системным заболеванием, поэтому в значительной части случаев поражение не ограничивается одним сосудистым бассейном. По данным международного регистра REACH (2006 г.) примерно у 20% пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС), ишемической болезнью мозга (ИБМ) и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей (АПАНК) имеются симптомы атеротромбоза более чем в одном сосудистом бассейне, а примерно у 2% больных симптомы имеются во всех 3 бассейнах. А если учитывать асимптомные поражения, которые могут быть выявлены с помощью дополнительных методов исследования, то доля мультифокальных поражений по данным различных авторов достигает нескольких десятков процентов. Патогенетические механизмы атеросклеротического поражения сосудов различных бассейнов едины, поэтому аналогичным является и набор факторов риска. В то же время, значимость различных факторов риска не идентична. Наиболее важный фактор риска коронарного атеросклероза — высокий уровень холестерина, при инсульте — артериальная гипертензия, а при атеросклерозе артерий нижних конечностей — сахарный диабет и курение. Наиболее важным и модифицируемым фактором риска всех трех сосудистых заболеваний является курение. Кроме того, важно отметить, что наличие атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является фактором риска развития поражения другого бассейна. Поэтому выявление атеросклеротического поражения одного из сосудистых бассейнов является указанием на необходимость тщательного обследования других бассейнов. При атеросклеротическом поражении всех сосудистых бассейнов заболевание в течение длительного времени может протекать асимптомно. Длительность такого асимптомного течения определяется не только степенью стено-окклюзирующего поражения, но и возможностями коллатерального кровоснабжения, которое отличается значительной индивидуальной вариабельностью. Так, в значительной части случаев даже при полном закрытии просвета артерии может отсутствовать клиническая манифестация поражения. Тем не менее, в клинической практике используется понятие гемодинамической значимости атеросклеротического поражения, прежде всего, для определения показаний к хирургической или эндоваскулярной реваскуляризации. Клиническая манифестация атеросклеротического поражения возникает в результате реализации двух возможных механизмов — тромбоэмболического и гемодинамического. В первом случае, на поверхности атеросклеротической бляшки вследствие активации тромбоцитов на поврежденном эндотелии формируется фибрин-тромбоцитарный тромб (белый тромб), который может отрываться от поверхности бляшки и вызывать артерио-артериальную эмболию. Артерио-артериальная эмболия также может быть следствием изъязвления атеросклеротической бляшки и выхода ее компонентов в сосудистое русло. Гемодинамический механизм реализуется при падении системного артериального давления. В этом случае объемный кровоток в пораженном бассейне быстро снижается, несмотря на работу коллатералей. Необходимо отметить, что более значимым является тромбоэмболический механизм развития острого сосудистого события, а также то, что оба вышеназванных механизма, как правило, тесно сосуществуют, поэтому в клинической практике четко определить ведущий из них не всегда представляется возможным. Поэтому принято считать, что главной причиной острой манифестации атеросклероза (острый коронарный синдром, ишемический инсульт) является атеротромбоз. Клиническими предвестниками острых сосудистых событий могут быть транзиторные или преходящие нарушения кровообращения. Для инсульта — это транзиторная ишемическая атака (ТИА), для инфаркта миокарда — нестабильная стенокардия, для атеросклероза артерий нижних конечностей — это критическая ишемия нижних конечностей. Быстрая диагностика и лечение этих состояний предупреждают развитие стойкого ишемического повреждения. На протяжении многих лет к нестабильной стенокардии относятся как к ургентному состоянию, но лишь недавно ТИА стали считать угрожающим жизни состоянием. Показано, что риск развития инсульта наиболее высок в первые 2 недели после перенесенной ТИА. Больных с ТИА необходимо госпитализировать в инсультное отделение для наблюдения, всестороннего обследования и проведения профилактики ишемического инсульта. Диагностические и лечебно-профилактические мероприятия при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов регламентированы международными и локальными клиническими рекомендациями, базирующимися на данных доказательной медицины (см. Приложение). При инсульте, инфаркте миокарда и острой ишемии конечностей необходимы экстренные диагностика и лечение с размещением пациентов в соответствующих отделениях интенсивного лечения. В случае развития острого сосудистого события основной задачей является удаление или растворение сформировавшегося тромба (тромбоэмбола), а также предупреждение дальнейшего роста тромба. Тромбэктомия давно и широко используется для восстановления кровотока по артериям нижних конечностей. В то же время, эндоваскулярное удаление тромба из церебральных артерий стало выполняться лишь недавно и в настоящее время является предметом клинических испытаний, некоторые из которых продемонстрировали первые обнадеживающие результаты. Методом выбора при острой окклюзии коронарных и церебральных артерий является тромболитическая терапия. Тромболизис при ишемическом инсульте имеет свои особенности. Они обусловлены высокой предрасположенностью к геморрагической трансформации очагов ишемического повреждения головного мозга, что в условиях ограниченного внутричерепного пространства может иметь фатальный результат. Поэтому к использованию при инсульте для проведения внутривенного (системного) тромболизиса разрешен только тканевой активатор плазминогена (актилизе). Терапевтическое окно, согласно существующим рекомендациям, составляет 3 часа. В настоящее время предпринимаются попытки расширения терапевтического окна для пациентов с инсультом. Так, уже в настоящее время разрешено проведение внутриартериального (локального) тромболизиса при окклюзии средней мозговой артерии актилизе или про-урокиназой в течение 6 часов от дебюта инсульта. Кроме того, в клинических испытаниях тестируется окно для актилизе, новые тромболитические препараты (десмотеплаза) в более широком терапевтическом окне, а также новые МРТ-критерии для расширения терапевтического окна. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST могут быть использованы и другие тромболитические препараты — стрептокиназа, ретеплаза, тенектеплаза, вводимые внутривенно, а терапевтическое окно составляет 12 часов, а в некоторых случаях может достигать 24 часов. При острой ишемии нижних конечностей используется только внутриартериальная тромболитическая терапия, при этом длительность терапевтического окна и перечень разрешенных препаратов четко не определены. На предотвращение дальнейшего тромбообразования направлена ранняя антикоагулянтная терапия. Гепарин и его производные активно используются при остром тромбозе периферических артерий и при остром коронарном синдроме. В то же время, при ишемическом инсульте использование гепарина остается предметом дискуссии в связи с высоким риском геморрагических осложнений, а низкомолекулярные гепарины не доказали свою эффективность в клинических испытаниях. Однако европейские рекомендации и наш собственный опыт показывает, что терапия полными дозами внутривенного гепарина при ряде патогенетических подтипов инсульта (особенно при кардиоэмболическом инсульте) эффективна и безопасна. Наиболее широко в качестве средства ранней антитромботической терапии используется антитромбоцитарный препарат аспирин. Однако эффективность аспиринотерапии при поражении артерий нижних конечностей не доказана. При остром коронарном синдроме широко используется клопидогрель, а также комбинация аспирина с клопидогрелем. Терапию начинают с первых суток заболевания с так называемой насыщающей дозы клопидогреля (300 или 600 мг). При ишемическом инсульте клопидогрель не показан в качестве средства ранней антитромботической терапии. При остром коронарном синдроме также назначают антагонисты GP-рецепторов тромбоцитов, которые обладают высокой антиаггрегантной активностью. Использование этих препаратов при ишемическом инсульте является предметом клинических испытаний. Профилактика развития острых ишемических повреждений осуществляется путем воздействия на модифицируемые факторы риска. Основу вторичной профилактики составляет антитромбоцитарная терапия, поскольку на поверхности атеросклеротической бляшки формируются так называемые белые фибрин-тромбоцитарные тромбы, образование которых связано с активацией тромбоцитов на поврежденном эндотелии. По данным мета-анализа антитромбоцитарная терапия снижает риск развития сосудистых событий. В клинической практике используется несколько групп антитромбоцитарных средств, которые блокируют разные механизмы активации тромбоцитов. «Золотым стандартом» остается назначение аспирина. Свою эффективность в клинических испытаниях при поражении всех сосудистых бассейнов продемонстрировал клопидогрель, который оказался более эффективным, хотя и несколько менее безопасным, чем аспирин. В качестве альтернативы аспирину и клопидогрелю у больных, перенесших инсульт, используется дипиридамол, однако он несколько менее эффективен, чем аспирин и клопидогрель. Особый интерес в настоящее время направлен на изучение эффективности и безопасности комбинации нескольких антитромбоцитарных препаратов. Комбинированная терапия направлена на блокирование нескольких путей активации тромбоцитов, что позволяет избежать развития резистентности к препарату в случае монотерапии. Эффективность комбинации аспирина с дипиридамолом продемонстрирована для пациентов, перенесших инсульт или ТИА, а эффективность комбинации аспирина с клопидогрелем — для пациентов, перенесших острый коронарный синдром. Варфарин при атеротромбозе используется лишь в некоторых специальных случаях, когда возникают предпосылки к образованию красных фибрин-зависимых богатых эритроцитами тромбов, в частности, при развитии мерцательной аритмии вследствие атеросклеротического кардиосклероза, а также после острого инфаркта миокарда с верифицированным тромбом. Хирургическая реваскуляризация давно и широко используется при атеросклеротическом поражении различных сосудистых бассейнов. При поражении сонных артерий — это каротидная эндартерэктомия (при асимптомном стенозе более 60%, при симптомном — более просвета артерии), при коронарном атеросклерозе — это аорто-коронарное шунтирование, при поражении артерий нижних конечностей — это различные виды шунтирования (аорто-бедренное, бедренно-подколенное). Выполнение хирургических вмешательств при острых ишемических событиях остается предметом дискуссии. Кроме того, в настоящее время отсутствуют четкие рекомендации по хирургическому лечению извитости брахиоцефальных артерий, а также атеросклеротического поражения артерий вертебрально-базилярного бассейна. В последние десятилетия все шире в клинической практике используются эндоваскулярные методы реваскуляризации — ангиопластика и стентирование. Наиболее хорошо изучены коронарная ангиопластика и стентирование. Причем, в последние годы они с успехом выполняются при остром коронарном синдроме, а также при многососудистом поражении, составляя все большую конкуренцию аорто-коронарному шунтированию. Ангиопластика и стентирование артерий нижних конечностей используется в качестве альтернативы шунтирующим операциях при более проксимально расположенных единичных непротяженных стенозах. Широко используется ангиопластика и стентирование почечных артерий при их стено-окклюзирующем поражении. Продолжается сравнительное изучение каротидной эндартерэктомии и каротидной ангиопластики и стентирования. После появления систем с эмболопротекцией эти два вида церебральной реваскуляризации сравнялись по своей эффективности и безопасности. Выбор метода реваскуляризации в настоящее время базируется на эмпирических представлениях. Каротидная эндартерэктомия предпочтительнее эндоваскулярного вмешательства в случае выраженной извитости сонной артерии, а также при рестенозе после ранее выполнявшейся ангиопластики со стентированием. Предпочтение каротидной ангиопластике со стентированием отдают у пожилых пациентов с тяжелой сопутствующей патологией, при расположении бляшки в труднодоступном для открытой операции месте, а также в случае рестеноза после ранее выполнявшейся каротидной эндартерэктомии. По данным одного из сравнительных исследований SAPPHIRE каротидное стентирование имеет преимущество перед эндартерэктомией при симптомных каротидных стенозах более 50% просвета и при асимптомных стенозах более 80% просвета сонной артерии. После выполнения ангиопластики и стентирования показано назначение комбинации аспирина и клопидогреля. Наиболее сложным является выбор тактики лечения при множественном атеросклеротическом поражении. Выбор медикаментозной профилактики не вызывает больших трудностей. Препаратами выбора для вторичной профилактики являются аспирин, клопидогрель, а также их комбинация. Что касается первичной профилактики, то назначение антитромботических препаратов эффективно лишь для профилактики инфаркта миокарда у лиц, имеющих высокий и очень высокий риск. В этом случае, как правило, назначают аспирин. Также используются другие препараты для профилактики острых сосудистых расстройств (антигипертензивные, гиполипидемические, противодиабетические и другие средства). Тактика хирургического лечения всегда индивидуальна и в настоящее время определяется несколькими основными принципами.

• Поэтапное хирургическое лечение предпочтительнее одномоментных операций. Одномоментные операции (например, каротидная эндартерэктомия плюс аорто-коронарное шунтирование) продемонстрировали более высокий риск развития осложнений и худшие клинические исходы. Одномоментные операции рекомендуют лишь при критическом поражении церебральных и коронарных артерий, а также при интраторакальной локализации поражения брахиоцефальных артерий.
• Следует начинать хирургическое лечение с того бассейна, где имеется нестабильная клиническая ситуация или более грубое поражение по данным инструментальных исследований. Начало лечения с клинически нестабильного бассейна позволяет избежать развития осложнений, которые могут стать фатальными (ишемический инсульт, острый инфаркт миокарда). Согласно клиническим рекомендациям по аорто-коронарному шунтированию (2004 г.), каротидная эндартерэктомия должна предшествовать АКШ, если у пациента имеется симптомный каротидный стеноз, а также асимптомный одно- или двусторонний стеноз более 80% просвета сонной артерии.
• Эндоваскулярная реваскуляризация при мультифокальном поражении имеет потенциальное преимущество перед хирургическим лечением, поскольку является более безопасной процедурой, а также позволяет одномоментно выполнить реваскуляризацию в нескольких сосудистых бассейнах.
• Лечение пациентов с мультифокальным атеросклерозом должно осуществляться командой специалистов — кардиохирургов, сосудистых и эндоваскулярных хирургов, кардиологов, неврологов — с необходимостью совместного обсуждения и выработки тактики лечения пациента. Его целесообразно проводить в условиях многопрофильного стационара.

Таким образом, проблема мультифокального атеросклероза актуальна и многогранна, и пока далека от своего окончательного решения. Атеросклеротическое поражение артерий различных сосудистых бассейнов наряду с едиными патогенетическими механизмами развития обладает рядом особенностей, что предопределяет различие в подходах к лечению и профилактики, а также делает особенно сложной выработку тактики лечения при мультифокальном поражении. Дальнейшая разработка протоколов тромболитической терапии, развитие методов тромбоэкстракции, дальнейшее изучение комбинированной антитромбоцитарной терапии, более широкое внедрение эндоваскулярных методов лечения, а также тесный контакт специалистов различного профиля должны позволить в дальнейшем значительно улучшить результаты лечения пациентов с мультифокальным атеросклерозом.

Действующие клинические рекомендации:

Первичная профилактика:

• Primary Prevention of Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2006)
• Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke (AHA, 2002)

Вторичная профилактика:

• Prevention of Stroke in Patients With Ischemic Stroke or Transient Ischemic Attack (AHA/ASA, 2006)
• Secondary Prevention for Patients With Coronary and Other Atherosclerotic Vascular Disease (AHA/ACC, 2006)

Поражение церебральных артерий:

• Early Management of Adults With Ischemic Stroke (AHA/ASA, 2007)
• Stroke Management (EUSI, 2003)
• Carotid Endarterectomy (AHA, 1998; 2007)
• Carotid Stenting and Angioplasty (AHA, 1998; 2007)

Поражение коронарных артерий:

• Management of Patients With Chronic Stable Angina (ACC/AHA, 2003)
• Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2007)
• Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes (ESC, 2007)
• Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (ACC/AHA, 2004)
• Percutaneous Coronary Interventions (ESC, 2005)
• Coronary Artery Bypass Graft Surgery (ACC/AHA, 2004)

Поражение периферических артерий:

• Management of Patients With Peripheral Arterial Disease (ACC/AHA, 2005)
• Management of Peripheral Arterial Disease (TASC II, 2007)