Механизм развития гипергликемии при сахарном диабете

Содержание

• 1 Что это такое?
• 2 Механизм развития патологии
• 3 Симптомы
• 4 Первая помощь
• 5 Лечение заболевания
• 6 Полезное видео
• 7 Механизм развития гипергликемии и его причины
• 8 Стрессовая гипергликемия
• 9 Симптомы гипергликемии
• 10 Коррекция гипергликемии

Заболевание сахарным диабетом, как и другие клинические состояния, имеет ряд характерных для него проявлений.

Одним из них является гипергликемия — патологическое увеличение уровня глюкозы (УГ) в плазме крови.

Чем же она опасна, как распознать тревожные симптомы и какое лечение она предусматривает?

Что это такое?

Гипергликемия — отличительный признак эндокринных проблем, в частности таких, как сахарный диабет (СД). Распознать ее можно посредством лабораторных исследований: капиллярного или венозного забора крови, или же с помощью портативного глюкометра.

Выделяют два специфических вида патологии:

1. После приема пищи (постпрандиальная). Уровень глюкозы превышает отметку 10 ммоль/л (при норме 7,8 ммоль/л) ;
2. Натощак (перерыв между забором крови и последним приемом пищи составляет более 8 часов). Показатель превышает отметку 7,2 ммоль/л (норма показателей должны варьироваться в пределах 3,3-5,5 ммоль/л).

Важно не путать понятия "гипергликемия" и "гипогликемия" — это два принципиально разных состояния, которые имеют отличия по коэффициенту наличия сахара, а также различный механизм появления.

Их основные отличия следующие:

• При гипогликемии происходит снижение уровня глюкозы (менее 3,3 ммоль/л), при гипергликемии — повышение;
• Понижение уровня сахара при наличии СД может быть спровоцировано избыточной дозой инсулина, повышение же — недостатком;
• Гипогликемия может развиваться вне эндокринного заболевания. Толчком может послужить банальное голодание;
• Понижение глюкозы при гипогликемии может произойти резко, в отличие от обратного состояния, для которого характерно постепенное нарастание показателей.

Оба состояния имеют общую черту — отсутствие надлежащего лечения провоцирует кому. Последствия комы могут быть различными: отек головного мозга, нарушения умственной и мозговой деятельности, угнетение функциональности органов и конечностей.

Механизм развития патологии

СД страдают порядка 8% населения планеты, из них львиная доля приходится на патологию I типа и занимает около 5% от общего количества.

Поддерживать уровень сахара помогает гормон инсулин, который вырабатывается поджелудочной железой.

Аномальное ее повышение может происходить:

При сахарном диабете I типа организм не вырабатывает достаточное количество инсулина для утилизации сахара (вследствие сбоя в работе поджелудочной железы);

При диабете II типа инсулин вырабатывается органом секреции, но не используется эффективно клетками организма. Глюкоза перерабатывается лишь частично, а остальная ее часть задерживается в крови, что и приводит к повышению показателей нормы.

Механизм работы организма следующий: избыток сахара на фоне недостатка инсулина блокирует возможность поступать глюкозе к клеткам организма. От недостатка энергии в клетках запускается процесс расщепления жиров, вследствие которого образуется ацетон.

В результате исследования мочи будет выявлено наличие кетоновых тел. Они попадают в кровь, что приводит к нарушению кислотного баланса в организме. При этом гликоген, содержащийся в печени, также начинает расщепляться до простого вещества — глюкозы. Это еще больше повышает уровень сахара в крови и, соответственно, провоцирует образование кетоновых тел.

Итог всего процесса — длительное повышение сахара, которое провоцирует кетонурию — избыточное количество ацетоновых тел в моче, а также приводит к нарушению углеводного обмена (кетоацидозу). Пренебрежение этими коэффициентами может привести к более тяжелому состоянию — диабетической коме.

Чтобы избежать появления острых состояний, нужно знать основные факторы и причины возникновения клиники:

• Недостаток выработки гормона, сюда относится и пропущенная инъекция (если имеет место СД);
• Стрессовые ситуации (кратковременные и длительные);
• Переутомление и недосып;
• Изнуряющие физические нагрузки;
• Инфекции различной этиологии;
• Калорийный рацион и переедание.

Не всегда СД служит основной причиной проблемы, существуют и другие факторы:

• Угнетение функций поджелудочной железы на фоне ряда заболеваний, сюда также относятся онкологические новообразования;
• Прием некоторых видов препаратов;
• Серьезные травмы;
• Эндокринные проблемы, такие как гипертиреоз;
• Новообразования, вырабатывающие гормоны;
• Синдром Кушинга.

Симптомы

Помимо характерных результатов клинических исследований, патологическое изменение уровня глюкозы крови проявляется рядом симптомов. На некоторые из них пациенты обращают внимание не сразу, что усугубляет течение заболевания.

К основным симптомам повышенного уровня сахара относят:

• Тошнота;
• Низкая концентрация зрения на фоне сильных головных болей;
• Повышенная утомляемость и сонливость;
• Потливость;
• Частое сердцебиение;
• Запоры, диарея и другие сбои в работе ЖКТ;
• Зуд;
• Изменения в аппетите с дальнейшей потерей веса;
• Учащенное мочеиспускание;
• Низкая регенерация кожи;
• Сильная жажда;
• Потеря сознания.

Если отмечается проявления одного или нескольких симптомов, первоочередным является исследование анализа крови.

Не стоит заниматься самолечением. В медицинская практике существует такое явление, как постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи). Это ответная реакция организма на введение избыточной дозы инсулина.

Суть следующая: избыток введенного гормона вызывает гипогликемию, что приводит организм в состояние стресса. Оно активизирует работу надпочечников, происходит активная выработка адреналина и биологически активных глюкокортикоидных гормонов. Таким образом повышается общий УГ, а также стимулируется расщепление жиров (липолиз).

На фоне патологии могут развиваться другие болезни:

Симптоматическая картина патологии у детей идентична взрослой. Но важно отметить, что большинство детей младшего школьного и подросткового возраста не имеют клинических симптомов при диабете 2 типа. Это связано с умеренным течением болезни, в отличие от СД I типа. То есть, большинство детей не являются инсулинозависимыми.

Первая помощь

Если у больного появились первые признаки тяжелой гипергликемии, очень важна вовремя оказанная неотложная помощь.

Она заключается в следующем:

1. Производится замер сахара в крови;
2. Если отмечено повышенное его содержание, вводится инъекция инсулина. Ее повторяют каждые 2 часа до тех пор, пока глюкометр не покажет норму глюкозы;
3. Можно промыть желудок теплой содовой водой;
4. При отсутствии положительной динамики, необходима срочная госпитализация.

Если СД не диагностирован, тогда оказание первой помощи сводится к устранению симптоматики. Здесь помогут травяной отвар, фрукты, минеральная вода и влажные обтирания кожных покровов.

Лечение заболевания

СД является хроническим заболеванием, но уровень глюкозы можно держать в пределах нормы посредством:

1. Умеренных физических нагрузок;
2. Обильного питья;
3. Корректировки медикаментозного лечения лечащим врачом.

Один из самых эффективных способов поддержания нормального гликемического индекса — диета и контроль употребления углеводов, так называемая "хлебная единица". Таких единиц можно употреблять не более 25 за сутки, это соответствует 375 г углеводов.

Полезное видео

Полезное и позитивное видео о роли гипергликемии в осложнениях СД:

Основной задачей каждого здорового человека должна быть профилактика диабета, а диабетикам нужно строго следовать рекомендациям и указаниям лечащего врача. Нужно соблюдать во всем "золотую середину", а также вести максимально правильный образ жизни.

Под гипергликемией подразумевается симптом ряда заболеваний эндокринной системы, выражающийся повышенным или излишним содержанием в сыворотке крови глюкозы по сравнению с нормой. Данный вид симптома характерен для сахарного диабета и других эндокринных заболеваний.

Нормой содержания сахара (глюкозы) считается уровень в 3,3 – 3,5 ммоль/л. Если этот показатель превышает уровень 6-7 моль/л, то имеются показания к диагностированию гипергликемии.

Превышение уровня сахара в 16,5 ммоль/л и выше указывает на развитие коматозного состояния.

По уровню содержания в сыворотке крови глюкозы определяют три степени гипергликемии.

1. Легкая степень симптома определяется при повышении сахара до 6 – 10 ммоль/л.
2. Средняя тяжесть диагностируется при содержании глюкозы от 10 до 16 ммоль/л.
3. Тяжелым выражением симптома являются показатели уровня сахара выше 16 ммоль/л.

Для больных сахарным диабетом характерны две разновидности проявления повышения уровня сахара в сыворотке крови.

Если пациент не принимал пищу примерно 8 часов и уровень глюкозы у него повышается более 7,2 ммоль/л, то говорят о гипергликемии натощак.

Постпрандиальная гипергликемия определяется, когда после приема пищи уровень сахара превышает показатель 10 ммоль/л.

Если показатель уровня глюкозы, в отсутствии диагноза сахарный диабет, увеличивается после изобильной пищи до 10 ммоль/л, то у человека существует вероятность формирования диабета второй разновидности.

Так как последствия гипергликемии выражаются множественными нарушениями в организме, пациентам с диагнозом сахарный диабет необходим постоянный контроль над уровнем глюкозы в крови.

Последствия гипергликемии могут проявляться нарушением нервной системы, сосудов и другими патологиями. К ним относятся такие серьезные осложнения как кетоацидоз и кома.

Механизм развития гипергликемии и его причины

Основной причиной развития симптома является пониженная выработка гормона инсулина, понижающего концентрацию сахара в крови.

Механизм развития гипергликемии заключается в недостаточном образовании поджелудочной железой одного из важнейших гормонов, влияющего на углеводный обмен и регулирующего уровень глюкоза в крови.

Поджелудочная железа входит в эндокринную систему человека и восполняет энергетический расход необходимого количества глюкозы всем тканям и органам. Но для транспортировки и контроля над уровнем глюкозы необходим гормон инсулин, без которого содержание сахара не регулируется и вследствие этого наступает голодание клеток и его переизбыток в крови. Поэтому часто говорят о конфликте на клеточном уровне при механизме развития гипергликемии.

Различают длительную и временную гипергликемию.

Временная гипергликемия может возникнуть при использовании в питании высококалорийной пищи с повышенным содержанием углеводов.

Вызвать временное повышение сахара в крови могут выбросы в кровь адреналина и тироксина в результате болевого синдрома.

Нередко гипергликемия возникает на фоне стрессовых ситуаций, беременности, гиперплазии коры надпочечников, пониженного содержания в организме витаминов В1 и С, при отравлении оксидами углерода, в результате кровотечения. Довольно часто провоцируют гипергликемию и некоторые лекарственные препараты — фентамидин, β-блокаторы, кортикостероиды, анидеприсаннты и ряд других медикаментов.

Длительная гипергликемия развивается при нарушении регуляции углеводного обмена нервно-эндокринного характера.

Стрессовая гипергликемия

Гипергликемия нередко сопровождает людей, перенесших острый стресс в виде нервного расстройства, инфаркта миокарда или инсульта. Причем подобная гипергликемия часто развивается даже в отсутствии в анамнезе сахарного диабета. Медицинские наблюдения связывают повышенную смертность пациентов при инфаркте и инсульте с развитием стрессовой гипергликемии, т.е. с повышением уровня сахара в крови.

Механизм повышения уровня глюкозы при стрессе запускают контринсулиновые эндогенные гормоны – глюкокортикоиды, катехоламины и прочие. В связи с этим не всегда можно говорить о развитии сахарного диабета при проявлении симптомов стрессовой гипергликемии.

Симптомы гипергликемии

В связи с тем, что последствия гипергликемии носят недружественный характер, важно при первых характерных признаках его проявления принимать меры по снижению уровня сахара в крови.

Важными и характерными симптомами являются внезапная жажда, повышенный аппетит и неутомимый голод, частое мочеиспускание, снижение зрения – пелена и мушки перед глазами.

Пациенты при повышении уровня сахара испытывают постоянное чувство усталости, головную боль, рассеянность и раздражительность.

Отчетливо выраженными симптомами являются повышенная потливость, озноб, онемение губ и сухость кожи.

Для высоких показателей уровня сахара характерен запах ацетона изо рта.

Очень редко гипергликемия протекает бессимптомно.

Коррекция гипергликемии

Так как повышенный уровень сахара в крови сегодня имеет большое распространение, как симптом сахарного диабета, так и как признак других заболеваний, необходимо быстро реагировать и проводить коррекцию гипергликемии.

При резком повышении уровня сахара и проявлении перечисленных выше признаков необходимо дать больному щелочную минеральную воду с кальцием или натрием. Хлорированная вода исключается полностью.

Можно напоить больного стаканом воды с 1-2 чайными ложками соды или очистить кишечник этим же составом. Для вывода ацетона раствором той же концентрации промывается и желудок.

Помогут влажные протирании кожи, интенсивно протирают область запястий, лоб, шею, под коленями.

При возможности необходимо выявить уровень глюкозы и если он выше 14 моль/л, то нужно срочно ввести инсулин. Инсулиновые уколы делают до нормализации уровня сахара.

После срочной коррекции гипергликемии необходимо обратиться к врачу эндокринологу для детальной диагностики и дальнейшего лечения.

В большинстве случаев в лечении гипергликемии используются инсулиновые инъекции. Кроме того включаются необходимые мероприятия по лечению основного заболевания, проводится дезинтокцикация и выравнивание кислотно-щелочного баланса.

Если у пациента в течение трех дней устойчиво наблюдается повышение уровня сахара в крови, то разрабатывается индивидуальный план лечения и советы по корректировки питания, труда и отдыха.

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 4396 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ