Механизм развития гипергликемии и поражения внутренних органов

Содержание

• 1 Содержание
• 2 Степени тяжести гипергликемии [ править | править код ]
• 3 Этиология [ править | править код ]
  • 3.1 Сахарный диабет [ править | править код ]
  • 3.2 Расстройства питания [ править | править код ]
  • 3.3 Стресс [ править | править код ]
  • 3.4 Побочное действие [ править | править код ]
• 4 Измерения [ править | править код ]
• 5 Симптоматика [ править | править код ]
• 6 Лечение [ править | править код ]
• 7 Гипергликемия. Причины, виды и симптомы гипергликемии.

Гипергликемия: Наруш-е прониц мембран, наруш-ся синтез ГЛ-6-Ф→включ-ся гликолиз→сниж-ся гликоген, сниж-ся гликолиз → глюконеогенез → гипергликемия. Наруш-ся реабсорбция воды → полиурия → дегидратация нейронов ц жажды → полидепсия.

1. Алиментарная гипергликемия развива­ется после приема большого количества легкоусвояемых углеводов. При этом из ки­шечника быстро всасывается большое коли­чество глюкозы, превышающее возможность печени и других тканей ассимилировать ее. Избыток углеводов, воздействуя на рецеп­торы желудочно-кишечного тракта, рефлек-торно вызывает ускорение расщепления гли­когена в печени. Повышается содержание глюкозы в крови. Если оно превышает 8 ммоль/л, глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Алиментарную гипергликемию использу­ют в качестве одного из тестов для оценки состояния углеводного обмена (сахарная нагрузка, или глюкозотолерантный тест). У здорового человека после одномоментно­го приема 50—100 г глюкозы в течение первого часа ее уровень в крови нарас­тает, затем постепенно снижается. Через 2—2,5 ч наступает гипогликемическая фаза в результате компенсаторного усиления про­дукции инсулина. Через 3 ч содержание сахара в крови нормализуется.

2. Эмоциональная гипергликемия, ее называют также нейрогенной. Возникает при эмоциональном возбуждении, стрессе, боли. Процесс возбуждения коры голов­ного мозга иррадиирует на нижележащие отделы центральной нервной системы. По­ток импульсов по симпатическим путям направляется к печени, усиливает гликоге-нолиз и тормозит переход углеводов в жир.

3. Гипергликемия при судорожных сос­тояниях, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование большихко­личеств молочной кислоты, из которой в пе­чени синтезируется глюкоза.

4. Гормональные гипергликемии развива­ются при нарушении функции эндокринных желез, гормоны которых участвуют в регу­ляции углеводного обмена. Например, гипер­гликемия развивается при повышении про­дукции глюкагона — гормона а-клеток ос­тровков Лангерганса поджелудочной железы. Глюкагон, активируя фосфорилазу печени, способствует гликогенолизу. Адреналин и тироксин активируют гликогенолиз. Гипер­гликемию вызывает избыток СТГ, так как данный гормон тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, способствует образованию ингибитора гексокиназы и сти­мулирует секрецию глюкагона. Увеличение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызы­вает гипергликемию в результате стимуля­ции глюконеогенеза и торможения актив­ности гексокиназы.

5. Гипергликемия при некоторых видах наркоза (например, эфирном и морфинном) может быть вызвана возбуждением симпа­тических центров и выходом адреналина из надпочечников; при хлороформном нар­козе к этому присоединяется нарушение гли-когенообразовательной функции печени.

6. Гипергликемия при недостаточности инсулина является наиболее выраженной и постоянной. Недостаточность инсулина может быть панкреатической (абсолют­ной) и внепанкреатичёской (относительной). Инсулиновая недостаточность лежит в основе заболевания сахарным диабетом.

Гипогликемия — понижение уровня саха­ра крови ниже нормального. Она развива­ется в результате недостаточного поступ­ления сахара в кровь, ускоренного выведе­ния его из крови или комбинации этих факторов. Причины гипогликемии весьма разно­образны. К ним относятся:

1) передози­ровка инсулина при лечении сахарного диа­бета — это одна из частых причин;

2) по­вышенная продукция инсулина при гипер­функции инсулярного аппарата поджелудоч­ной железы (гиперплазия, инсуло-ма);

3) недостаточная продукция гормонов, способствующих катаболизму углеводов: ти­роксина, адреналина, глюкокортикоидов и др.;

4) недостаточное расщепление гликогена при гликогенозах;

5) мобилизация большого количества гликогена из печени, не воспол­няющаяся алиментарно;

6) поражение клеток печени (острые и хронические гепатиты);

7) углеводное голодание (алиментарная гипо­гликемия);

8) нарушение всасывания углево­дов в кишечнике;

9) так называемый по­чечный диабет, при котором нарушено фос-форилирование глюкозы при отравлении ядами, блокирующими гексокиназу (флорид-зин, монойодацетат). Нефосфорилированная глюкоза не реабсорбируется в канальцах и переходит в мочу. Развивается глюкозурия и как следствие — гипогликемия;

10) у ново­рожденных может развиться выраженная гипогликемия (вплоть до судорог) за счет недостаточности механизмов регуляции угле­водного обмена.

К недостатку глюкозы особенно чув­ствительна центральная нервная система, для которой глюкоза — единственный источник энергии. Поэтому при гипогликемии резко понижается потребление мозгом кислорода. При продолжительных и часто повторяю­щихся гипогликемиях в. нервных клетках происходят необратимые изменения. Сна­чала нарушаются функции коры головного мозга, а затем и среднего мозга.

При .уровне сахара 4—3 ммоль/л разви­ваются тахикардия, обусловленная гиперпро­дукцией адреналина, чувство голода (воз­буждение вентролатеральных ядер гипотала­муса низким уровнем глюкозы в крови), появляются симптомы поражения нервной системы — тремор рук, слабость, раздражи­тельность, повышенная возбудимость, чув­ство страха. При нарастающей гипоглике­мии к этим симптомам присоединяется притупление чувствительности. Состояние больного напоминает алкогольное опьянение. Иногда появляются галлюцинации. При падении уровня глюкозы в крови ниже 3—2,5 ммоль/л резко нарушается деятельность центральной нервной системы. Возникают судороги типа эпилептических. Может развиться коматозное состояние. Су­дороги имеют определенное компенсаторное значение, так как способствуют расщепле­нию гликогена мышц. При этом из обра­зовавшейся молочной кислоты в печени син­тезируется глюкоза и уровень сахара в крови возрастает.

Гораздо реже по сравнению с нарушения­ми обмена глюкозы встречаются нарушения обмена других углеводов. К ним относятся: пентозурия (выделение с мочой пентоз), фруктозурия (выделение С мочой фруктозы), галактозурия (выделение с мочой галакто­зы) и др.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 4395 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Гипергликемия
МКБ-10	R73.9
МКБ-10-КМ	R73.9
МКБ-9	790.6 790.6
МКБ-9-КМ	790.6 [1]
DiseasesDB	6234
MedlinePlus	007228
MeSH	D006943 и D006943

Ги́пергликеми́я (от др.-греч. ὑπερ — сверху, над; γλυκύς — сладкий; αἷμα — кровь) [2] — клинический симптом, обозначающий увеличение содержания глюкозы в сыворотке крови по сравнению с нормой в 3,3—5,5 ммоль/л. [3] Уровень глюкозы измеряется в миллимолях на литр (ммоль/л) в странах бывшего СССР, а также в миллиграммах на децилитр (мг/дл), как принято в США, Германии, Японии, Франции, Израиле, Египте, Колумбии и др. 1 ммоль/л=18 мг/дл.

Содержание

Степени тяжести гипергликемии [ править | править код ]

• лёгкая гипергликемия — 6,7—8,2 ммоль/л;
• средней тяжести — 8,3—11,0 ммоль/л;
• тяжёлая — свыше 11,1 ммоль/л;
• при показателе свыше 16,5 ммоль/л развивается прекома;
• при показателе свыше 55,5 наступает гиперосмолярная кома.

Для лиц с длительно текущими нарушениями углеводного обмена эти значения могут несколько отличаться.

Этиология [ править | править код ]

Сахарный диабет [ править | править код ]

Хроническая гипергликемия, которая персистирует независимо от состояния больного, чаще всего бывает в случае сахарного диабета и фактически является основной характеристикой этого заболевания.

Острый эпизод гипергликемии без видимой причины может показывать на манифестацию сахарного диабета или предрасположенность к нему. Эта форма гипергликемии вызвана недостаточным уровнем инсулина. Инсулин катализирует транспорт глюкозы через клеточные мембраны, благодаря чему уровень свободного сахара в крови понижается.

Расстройства питания [ править | править код ]

Нарушения в питании могут привести к острой недиабетической гипергликемии, например, при нервной булимии, когда человек не контролирует количество съеденной пищи и соответственно получает огромную калорийность за один приём пищи. Таким образом из пищи поступает большое количество простых и сложных углеводов.

Некоторые лекарственные вещества способны увеличивать риск развития гипергликемии: β-блокаторы, тиазидные диуретики, кортикостероиды, ниацин, фентамидин, ингибиторы протеаз, L-аспарагиназа и некоторые антидепрессанты.

Биотин-авитаминоз также увеличивает риск развития гипергликемии.

Стресс [ править | править код ]

У большинства пациентов, перенёсших острый стресс (инсульт или инфаркт миокарда), гипергликемия способна развиться даже вне рамок диагноза «сахарный диабет». Наблюдения за пациентами и исследования на животных показали, что подобная постстрессовая гипергликемия ассоциирована с более высокой летальностью при инсульте и инфаркте.

Гипергликемия может развиваться на фоне инфекции и воспалительного процесса или стресса. Запускают этот процесс эндогенные контринсулиновые гормоны (катехоламины, глюкокортикоиды и другие). Поэтому повышение уровня глюкозы в крови не должно сразу расцениваться как сахарный диабет 2-го типа — для начала следует исключить все другие причины (в том числе и сахарный диабет у детей, который часто манифестирует именно в подобных ситуациях).

Побочное действие [ править | править код ]

Является частым побочным действием от применения противоопухолевого лекарственного препарата Мабтера (Ритуксимаб).

Измерения [ править | править код ]

Уровни глюкозы измеряются в миллиграммах на децилитр (мг/дл) в некоторых странах (например, США, Германия, Япония, Франция, Израиль, Египет, Колумбия); или в миллимолях на литр (ммоль/л), как в странах бывшего СССР.

В публикациях в научных журналах обычно используется ммоль/л. Коэффициент перерасчёта из ммоль/л в мг/дл равен 18. Некоторые примеры соответствия:

• 72 мг/дл = 4 ммоль/л (норма)
• 90 мг/дл = 5 ммоль/л (норма)
• 108 мг/дл = 6 ммоль/л (норма)
• 126 мг/дл = 7 ммоль/л
• 144 мг/дл = 8 ммоль/л
• 180 мг/дл = 10 ммоль/л
• 270 мг/дл = 15 ммоль/л
• 288 мг/дл = 16 ммоль/л
• 360 мг/дл = 20 ммоль/л
• 396 мг/дл = 22 ммоль/л
• 594 мг/дл = 33 ммоль/л

Уровни глюкозы изменяются до и после приёмов пищи, и неоднократно в течение дня; определение «нормы» различно. Вообще нормальный диапазон для большинства людей (здоровые взрослые) является приблизительно 4—8 ммоль/л. [4] Длительные более высокие уровни сахара в крови приводят к поражению кровеносных сосудов и органов, которые они кровоснабжают, приводя к осложнениям диабета. Хроническая гипергликемия может быть измерена с помощью определения уровня гликозилированного гемоглобина.

Симптоматика [ править | править код ]

Следующие признаки могут быть связаны с острой или хронической гипергликемией, первые три включены в классическую гипергликемическую триаду:

• Полидипсия — жажда, особенно чрезмерная жажда
• Полиурия — частое мочеиспускание
• Потеря веса
• Усталость
• Затуманенное зрение
• Плохое заживление ран (порезы, царапины, и т. д.)
• Сухость во рту
• Сухость или зуд кожи
• Вялотекущие инфекции, плохо поддающиеся стандартной терапии, такие как влагалищный кандидоз или наружный отит
• Дыхание Куссмауля
• Аритмия
• Кома

Признаки острой гипергликемии могут включать:

• Кетоацидоз
• Нарушения сознания
• Обезвоживание из-за глюкозурии и осмотического диуреза

Лечение [ править | править код ]

В большинстве случаев лечение предусматривает введение инсулина, а также лечение основного заболевания, вызвавшего гипергликемию.

Медицинский справочник болезней

Гипергликемия. Причины, виды и симптомы гипергликемии.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ — наличие сахара в крови выше физиологиче­ской нормы (по Хагедорну-Иенсену норма 70—115 мг%, ортотолуидиновым методом по Сомоджи-Нельсону 3,33—5,55 ммоль/л—60—100 мг%).

Различают следующие виды Гипергликемий:

• физиологическую,
• патоло­гическую
• смешанную

Физиоло­гическая Гипергликемия бывает преходящей и на­ступает в связи с физиологическим напряжением, эмоциями, охлаждением организма, а также после приема пищи, содержащей легко усваивае­мые углеводы (сахар, мед и др.).
Патологическая Гипергликемия наблюдается при эндокринных нарушениях, прежде всего при сахарном диабете.
Гликемия на­блюдается и при гиперкортицизме, акромегалии, феохромоцитоме, бронзовом диабете, реже — при поражении ЦНС, в частности вегетативных центров.

Патогенез.

В патогенезе Гипергликемии центрального происхождения лежит нарушение питания клеток, в частности гипота­ламических центров, вследствие на­рушения в них кровообращения, что приводит к выбрасыванию рилизинг-фактора соматотропного гормона (СТГ-РФ), усилению гликонеогенеза.

Гипергликемия на поч­ве травматического или инфекционно-токсического повреждения ЦНС развивается тем же механизмом. Инсулярный аппарат поджелудочной железы на гипергликемию реагирует выбросом большого количества инсулина, ко­торый тут же снижает сахар крови. Лишь при атрофии инсулярного аппарата гипергликемия остается на высоком уровне и снижается после введения инсулина или других гипогликемизирующих препаратов.

Гипергликемию организм переносит легче, чем гипогликемию. Умеренное повыше­ние сахара крови не вызывает субъективных ощущений.
Сахар крови при диабетической коме может достигать 600—1000 мг% и даже 2000 мг%-—так называ­емое гиперосмолярное состояние, гиперосмолярная кома. При этом на­ступает резкое обезвоживание тка­ней, ацидоз. Как правило, гипергликемия сопро­вождается глюкозурией. У здорово­го человека последняя наступает, ког­да гипергликемия переходит пределы сахарного порога почек— 170—180 мг%.