Характерные проблемы больных с сахарным диабетом

Психологические аспекты сахарного диабета обсуждаются на трёх уровнях: как этиологически значимый фак­тор, как причина острых нарушений обмена веществ и как реакция на заболевание [7].

Психологические факторы возникновения сахарного диабета. В современной науке накоплены многочисленные доказательства того, что существует «взаимозависимость трех регуляторных систем человеческого организма, осуществляющих гомеостаз и адаптацию: нервной, эндокринной и иммунной. Тесное переплетение этих регуляторных систем констатировано в экспериментальных и клинических исследованиях» [7]. Такая тесная взаимосвязь приводит к тому, что стресс, влияя, в первую очередь, на нервную систему, воздействует через нее и на иммунную и эндокринную системы.

Помимо уже перечисленных причин возникновения сахарного диабета, современной наукой доказано, что данное заболевание может быть результатом эмоционального стресса. «Исследования показывают, что у людей с диабетом, за пять лет до установления диагноза, отмечается более высокий уровень стрессовых событий и долговременных трудностей. Иными словами, в пятилетний период, предшествующий началу диабета, человек особенно часто сталкивается с различными трудностями и изменениями в жизни, чаще испытывает стресс» [24].

Связь диабета и эмоционального напряжения отмечена еще в 1674 г. Томасом Уиллисом. Он писал, что появлению сахарного диабета нередко предшествует «длительное огорчение» [15]. В середине XIX века Клодом Бернаром была установлена связь гипергликемии с деятельностью ЦНС, и в дальнейшем многие известные ученые, в т.ч. С.С.Корсаков, рассматривали диабет как «нервную болезнь». «Наиболее демонстративным является возникновение диабета после длительных переживаний и острых шоковых, эмоционально значимых ситуаций. Классическим примером сахарного диабета, возникшего после эмоциональных потрясений, является «диабет биржевиков» после падения цен на Чикагской бирже в 30-х гг. прошлого века» [15].

У.Кэннон в своих опытах выяснил, что гнев и страх влияют на обмен углеводов: он обнаружил сахар в моче у сдающих экзамен, запасных игроков и азартных болельщиков во время футбольного матча и т.д. Чтобы обеспечить организм энергией для нападения или бегства, в кровь усиленно выделяется сахар [47].

Ф.Александер, как уже было отмечено, исходя из своей концепции, предполагал, что в основе сахарного диабета, так же, как и в основе гипертонии и других заболеваний, лежит эмоционально-опосредованное одностороннее повышение симпатического тонуса (симпатикотония) [1]. Однако в приведенной схеме Ф.Александера сахарный диабет указан под знаком вопроса: основатель психосоматики не успел доказать свои предположения об этиологии сахарного диабета результатами эмпирических исследований.

Тем не менее, современной физиологии доподлинно известно, что под влиянием стимуляции симпатических нервов происходит снижение секреции инсулина бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы, что приводит в результате к повышению уровня сахара в крови [50]. «Во время стресса возбуждается симпатическая нервная система, выделяется адреналин, норадреналин и катехоламины, тормозящие выработку инсулина поджелудочной железой. В результате количество сахара в крови повышается, это обеспечивает дополнительную энергию для физической активности. При отсутствии двигательной разрядки может развиться гипергликемия … Когда уровень сахара в крови превышает 180 мг %, почки не могут возвращать такое количество в кровь и наступает гликозурия (сахар в моче 1-8%). Гипергликемия проявляется как слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, постоянная жажда, тошнота, головная боль, частое мочеиспускание» [47]. «Глюкозотоксический эффект» приводит к развитию инсулинорезистентности тканей [15].

Косвенным доказательством влияния повышенного тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы на развитие сахарного диабета является подтвержденное результатами исследований наличие взаимосвязи между сахарным диабетом и гипертонической болезнью: повышенное артериальное давление фиксируется у 50-80% больных сахарным диабетом [9]. При этом психосоматическое происхождение гипертонической болезни доказано: как уже отмечалось, она входит в состав «чикагской семерки».

Возникает вопрос: почему не у всех людей, испытывающих эмоциональный стресс, развивается сахарный диабет? Почему организмы разных людей по-разному реагируют на стресс? Большинство исследователей, признавая этиологическую роль психотравмы в развитии диабета, считают, что она играет только роль провоцирующего фактора [15]. Как отмечает американский психолог М.Суинн, «имеются индивидуальные профили стресса – картины специфических реак­ций на стресс. Одни люди замечают начало развития стресса по изме­нениям вегетативных функций, другие – по изменениям в поведе­нии, третьи – по изменениям в когнитивной сфере. Более того, автор утверждает, что существуют разные признаки стресса даже в преде­лах одной сферы. Например, в вегетативной системе один человек ис­пытывает учащение сердцебиения, другой – легкую дрожь, третий мо­жет ощущать, как холодеют его руки или ноги» [18]. Результаты научных исследований подтверждают такое мнение: «несмотря на генерализацию висцеральных нарушений при экспериментальных неврозах наиболее стойкие функциональные изменения нередко отмечаются в пределах одного органа или системы. … постулируется единый центральный механизм соматовегетативных расстройств, а парциальность ответа на стимул (раздражение) связывается с влиянием дополнительных факторов» [17]. Таким образом, пострадает ли организм вследствие стресса и как именно, – зависит от влияния дополнительных факторов.

Как уже отмечалось, сахарный диабет II типа чаще всего возникает у людей с избыточным весом. В свою очередь, избыточный вес может быть следствием нарушений пищевого поведения: «склонность диабетиков к кулинарным излишествам … общеизвестна» [1]. «Врачи долгое время подозревали, что у людей с сахарным диабетом частота расстройств пищевого поведения была повышена … Страдающие часто стыдятся своего поведения и не дают об этом никакой информации в клинике» [38]. Возможно, возникновение именно сахарного диабета вследствие стрессовых воздействий связано с тем, что нарушения пищевого поведения, продолжающиеся в течение длительного срока, приводят к перегруженности, перенапряжению бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, и в результате эти клетки становятся ослабленными; в свою очередь, воздействие стресса на ослабленные клетки полностью выводит их из строя.

Если данное предположение верно, то предрасполагающим фактором возникновения сахарного диабета являются нарушения пищевого поведения (чрезмерный аппетит). В свою очередь, чрезмерный аппетит появляется тогда, когда «еда становится замещающим удовлетворением фрустрированных эмоциональных потребностей, не имеющих ничего общего с процессом питания. … пищевое расстройство обычно является реакцией на эмоциональную фрустрацию» [1].

Чаще всего выделяют следующие причины нарушений пищевого поведения в форме чрезмерного аппетита [7]:

1. Фрустация при утрате объекта любви. Эта причина отмечается в литературе наиболее часто. «Еда яв­ляется замещением отсутствующей материнской заботы, защитой от деп­рессии. … еда – это больше, чем просто питание, это самоут­верждение, снятие напряжения, материнская поддержка».
2. Общая подавленность, гнев, страх перед одиночеством и чувство пустоты.
3. Ситуации, в которых сочетаются опасность и деятельность, требу­ющие бодрствования и повышенного напряжения.

У лиц, страдающих данной формой нарушения пищевого поведения, обнаруживается внутренний конфликт между стремлениями, с одной стороны, к неумеренному поглощению пищи, с другой стороны, к соответствию физическим идеалам современного общества: «Этот идеал в последние 50 лет всё больше сдвигается от округлых форм в сторону скорее детской и изящной фигуры. Идеал красоты … – это привлекатель­ная, спортивная, изящная, похожая на девочку женщина» [7]. В связи с этим они постоянно испытывают чувство вины, стыда и беспомощности. Предполагают также наличие у таких людей конфликта между стремлениями к зависимости и независимости: «Собственные опасения не справиться … контролируются и компенсируются заботливым поведением; слабые и зависимые аспекты собственной лич­ности сдерживаются и, в конце концов, отреагируются в при­ступах переедания» [25].

Среди личностных качеств людей с чрезмерным аппетитом выделяют повышенную чувствительность к социальным требованиям, перфекционизм (патологическое стремление к совершенству), низкую самооценку, импульсивность, «они стремятся к большему успеху и часто путают любовь, которой они добиваются, с признанием» [25].

Те же личностные особенности обнаруживаются у лиц, страдающих сахарным диабетом: «Анализ полученных данных … указывает на уверенность больных СД II типа в своей положительной социальной репутации, привлекательности, популярности, способности добиваться поставленной цели, уважении и высокой оценке других людей. В основе таких личностных характеристик может лежать нереалистическая установка к собственному совершенству, склонностью к большой активности по отношению к другим людям и завышенному требованию к окружающим. Полученные данные могут быть свойственны преимущественно тревожным, эмоционально-лабильным лицам, отличающимся повышенной конформностью и, возможно, сниженной самооценкой. Представление Соловьевой С.Л. о том, что соответствие высоким требованиям к себе и к окружающим вызывает хроническое нервно-психическое напряжение … находит подтверждение в полученных данных и отражает психосоматический механизм развития декомпенсации у больных СД II типа» [21].

Следует подчеркнуть, что имеющиеся в литературе данные о личностных особенностях больных сахарным диабетом крайне противоречивы. Расходятся данные о самом факте наличия таких особенностей: с одной стороны, авторы пишут, что «гипотеза о существовании этиологически значимой «диабе­тической личности» не подтвердилась» [7], с другой стороны – «имеются многочисленные свидетельства в пользу существования определенных характерологических и личностных особенностей больных диабетом» [29].

Ф.Данбар в рамках концепции профиля личности считала, что «диабетики в большей степени, чем нормальные люди, заменяют свое инфантильное зависимое состояние на более зрелое и независимое. У них имеется тенденция быстро регрессировать к зависимой установке и отстаивать свои независимые устремления в большей степени на словах, чем на деле. … группа диабетиков является в большей степени пассивной, чем активной, и имеет тенденцию к мазохизму и нерешительности» [1].

В современной литературе перечисляют такие психологические особенности больных сахарным диабетом, как чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности в сочетании с желанием внимания, опеки и заботы со стороны других, тревожность в сочетании со стремлением к покою и избеганию проблем (эмоциональный конфликт), эгоцентризм, раздражительность, капризность и несдержанность, шизоидные черты в сочетании с параноической готовностью, нерешительность, импульсивность, повышенная чувствительность и эмоциональная инертность, проявления алекситимии, астении и депрессии, социальная тревожность и слабость Эго, склонность к саморазрушающему поведению [4; 15; 22; 29; 32; 47].

Рудольф (1970) обобщил литературные данные о психосоматических концепциях в возникновении диабета следующим образом [22]:

1. Эмоциональные конфликты и потребности удовлетворяются с помощью еды. Может возникнуть обжорство и ожирение, вслед за чем наступает длительная гипергликемия и далее истощение инсулярного аппарата.
2. Вследствие отождествления еды и любви друг к другу при отнятии любви возникает эмоциональное переживание состояния голода и тем самым, независимо от поступления пищи, соответствующий диабетическому голодный обмен веществ.
3. Сохраняющаяся в течение длительного времени тревога или страх ведет к постоянной готовности к борьбе или бегству с соответствующей гипергликемией без сброса психофизического напряжения. На почве хронической гипергликемии может развиваться диабет.

Таким образом, роль психологических факторов в возникновении сахарного диабета в настоящее время доказана, но остается не до конца ясным, может ли эмоциональный стресс вызывать диабет у здоровых людей, или стресс лишь проявляет латентное заболевание. Не до конца изучены также конкретные психологические причины и механизмы возникновения сахарного диабета.

Психологические факторы острых нарушений обмена веществ при диабете. В настоящее время известно, что психологические факторы через вегетативную нервную систему воздействуют на уровень сахара в крови у больных сахарным диабетом [7]. «Большой группой исследователей подчеркивалась несомненная связь декомпенсаций диабета с воздействием психических факторов. Доказано развитие кетонемии, ацидоза, нарастание гликемии, глюкозурии, повышение диуреза, более раннее развитие осложнений у больных сахарным диабетом под влиянием психического стресса. Острый психический стресс у пациентов с СД типа 1 может вызвать резистентность к инсулину, которая сохраняется в течение нескольких часов» [15].

Наиболее яркие примеры воздействия психологических факторов на состояние больных отмечаются при лабильном течении сахарного диабета [4; 22; 25; 27]. Лабильный сахарный диабет характеризуется значительными колебаниями содержания глюкозы в крови, часто с многократными случаями неотложной госпитализации с целью стабилизации состояния. Для больных с лабильным течением сахарного диабета характерны повышенная возбудимость, неустойчивость настроения; они обидчивы, крайне сенситивны, капризны и эгоцентричны [27].

В настоящее время широко принята точка зрения, что лабильный сахарный диабет – это поведенческая, а не патофизиологическая проблема. Tattersal & Walford (1985) пришли к выводу, что «такие больные ни «безумные», ни «плохие», но позволяют себе потенциально опасное поведение, частично потому, что пренебрегают его последствиями, но чаще потому, что оно «окупается» в смысле удовлетворения других потребностей, независимо от того, любовь ли это или кров, благоприятное мнение или бегство от какого-либо иного неразрешимого конфликта» [38].

В психоанализе нередко отмечается, что соматическая болезнь дает так называемую «вторичную выгоду»: она позволяет человеку избежать решения трудных проблем и необходимости соответствовать внешним или внутренним требованиям, получить заботу и внимание окружающих и т.п. [22; 43]. «Сегодня большое значение уделяется медицине, фармацевтике, к болезни относятся с крайним почтением: каждая болезнь возводит свой алтарь. Это обусловливает предпочтительность разрядки в соматическом, а не в психическом: вот почему в нашем обществе более распространены физические заболевания» [30, с.27]. Считается, что стремление к вторичной выгоде является одним из психологических факторов лабильного сахарного диабета.

Психологические реакции на заболевание сахарным диабетом. У больных сахарным диабетом нередко наблюдается ряд психологических нарушений, возникающих как на органическом фоне, так и вследствие хронического психологического стресса [11].

Реакция больных на постановку диагноза характеризуется выраженным эмоциональным дистрессом вследствие осознания факта хронической болезни [15]. У больных возникают нозогенные психологические изменения, в том числе такие эмоциональные реакции, как страх, гнев, горе, страдание, тревога [53], появляются замкнутость, отчужденность, обеднение контактов с людьми, пассивность [29], усиливается тревожность, возникают неуверенность в себе и расстройства самооценки вплоть до формирования комплекса неполноценности [8], страх негативного отношения со стороны других, страх перед вероятными тяжелыми осложнениями сахарного диабета [32], некоторые навязчивые состояния [4].

Не только сам факт наличия тяжелого хронического заболевания с вероятными осложнениями, но и необходимость перестрой­ки всей жизни, подчиненной требованиям самостоятельного лечения и постоянного нахождения в стационаре, ставит больного в условия длительной психотравмирующей ситуации [7; 15; 23].

Вследствие хронического психологического стресса изменяется личность больного, возникают не свойственные ему ранее психологические особенности, такие как общий сниженный фон настроения, эмоциональная лабильность, частые невротические реакции, безразличие, неспособность принятия во многих случаях самостоятельных решений [11]. Однако подобные изменения характерны не только для больных сахарным диабетом, они встречаются и при других хронических заболеваниях. Кроме того, выраженность этих изменений зависит от особенностей личности больного и характерной для него реакции на стресс [4].

Суть патогенного влияния болезни на личность заключается в том, что массивная и длительная интоксикация, нарушение обменных процессов, истощение приводят к изменению протекания психических процессов [29].

В число соматогенных психологических нарушений при сахарном диабете входят психоэндокринный и мнестико-органический синдромы [11]. Психоэндокринный синдром характерен для любых эндокринологических заболеваний и проявляется в снижении психической и физической активности (астении), изменениях инстинктов, влечений и настроения различной степени выраженности [4]. На почве астении у больных наблюдаются повышенная утомляемость, раздражительность, обидчивость, ослабление памяти, снижение работоспособности [23]. Мнестико-органический синдром формируется по мере дальнейшего развития болезни, его основными симптомами являются расстройства когнитивных (познавательных) функций: памяти, мышления, внимания и т.д. На фоне мнестико-органического синдрома иногда развиваются острые психозы [11; 23]. Однако грубые изменения личности и психозы при сахарном диабете отмечаются редко. Когнитивный дефицит, как правило, связан не только с диабетической церебральной дисфункцией, но и с процессами старения и наблюдается преимущественно у лиц, принадлежащих к увядающему поколению, и при длительном и тяжелом течении болезни [4; 15; 29].

Среди эмоциональных расстройств при сахарном диабете наиболее часто встречаются депрессии [3; 15; 16; 21]. При этом до конца не ясно, являются ли депрессии результатом биохимических изменений, свойственных основному заболеванию, или результатом действия психосоциальных и психологических факторов, связанных с диабетом (реакции горя) [15; 38]. Имеются данные в пользу и той, и другой точки зрения: с одной стороны, у многих больных депрессивные состояния возникают еще до манифестации эндокринного заболевания [16], с другой стороны, у некоторых больных выраженность депрессии связана со степенью их осведомленности о результатах исследования сахара в крови [15; 21]. По-видимому, в данном случае «психогенный и соматогенный факторы поочередно выступают то в виде причины, то в виде следствия, формируя психогенно-соматогенный, или психосоматический, цикл» [15].

Следует подчеркнуть, что существуют многочисленные трудности изучения психологических факторов сахарного диабета, как и других заболеваний. Возможно изучить психологические особенности больных, но неизвестно, были ли выявленные свойства присущи им до заболевания, или же они появились позднее и обусловлены влиянием самой болезни. При ретроспективном определении психологических особенностей пациентов до манифестации заболевания существует большая вероятность субъективного искажения данных. Сложно определять и специфику отдельных заболеваний: «Вопрос усложняется потому, что каждый ученый занимается изучением только одной группы заболеваний. Нередко при дальнейшем выяснении якобы специфических типов личности и конфликтных ситуаций оказывается, что они во многом сходны с показателями, полученными при других заболеваниях» [20, с.497].

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Сахарный диабет представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. Сахарный диабет (СД) занимает третье место среди не­по­средственных причин смерти после сердечно–со­су­дистых и онкологических заболеваний, поэтому решение вопросов, связанных с проблемой сахарного диабета, поставлено во многих странах на государственный уровень. По определению экспертов Всемирной Орга­низации Здравоохранения, «сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран».

Важнейшей проблемой современной диабетологии является разработка новых, более эффективных способов профилактики и терапии СД 2 типа, призванных сократить темпы роста численности больных в популяции, а также значительно уменьшить риск развития микро– и макрососудистых осложнений, полиневропатии, увеличить продолжительность жизни больных и минимизировать социально–экономические потери. Опираясь на данные ретроспективного анализа множества крупномасштабных, международных исследований в области диабета, констатируется необходимость эффективного многофакторного управления многочисленными нарушениями, развивающимися при СД 2 типа, что связано с большими объективными и субъективными сложностями. Отмечаются новые акценты и цели коррекции метаболических и сосудистых отклонений, пересматривается понимание роли патогенетических факторов болезни, подчеркивается приоритетность многопланового интервенционного подхода. Современная тактика ведения больных СД 2 типа должна базироваться на глубоком понимании механизмов его развития с целью коррекции ключевых патогенетических дефектов, на достижении раннего, жесткого и, одновременно, безопасного гликемического контроля, а также длительной коррекции метаболических и сосудистых отклонений.

Основным клиническим нарушением, свойственным СД, является гипергликемия , которая приобретает хронический характер и оказывает токсическое, по­вреждающее воздействие на многочисленные тка­ни–мишени. Исследования последних лет показали важнейшую и, возможно, решающую роль вариабельности суточной гипергликемии в развитии патологических изменений не только в микроциркуляторном русле, на уровне капилляров, но и в формировании патологических процессов в магистральных сосудах и миокарде. Необходимо подчеркнуть, что СД 2 типа характеризуется двумя фундаментальными дефектами: инсулинорезистентностью (ИР) на уровне печени, жировой и мышечной тканей и дисфункцией β –клеток поджелудочной железы. Длительно существующая и прогрессирующая ИР составляет патофизиологический фундамент для гиперинсулинемии и последующей декомпенсации секреторной активности β –клеток поджелудочной железы, появления гипергликемии как натощак, так и постпрандиально. Следует отметить, что большое значение имеет скорость и выраженность снижения массы функционирующих β –клеток, это определяет тяжесть заболевания, характер гипергликемии, выбор медикаментозной коррекции. В целом диапазон колебания уровней глюкозы крови зависит от количества и вида пищи, адекватного инсулинсекреторного ответа поджелудочной железы и лишь вторично – от тканевой чувствительности к инсулину. Так, мониторирование суточной гликемии у больных СД 2 типа показало увеличение на 38% постпрандиальных уровней глюкозы в кровотоке после завтрака, обеда и ужина по сравнению с аналогичными показателями в группе здоровых лиц. Причем длительность каждого колебания постпрандиального уровня гликемии составляла более 240 минут, а общая продолжительность около 13 часов за день. Значит, показатели постпрандиальной гипергликемии являются важнейшим компонентом общего метаболизма и оказывают очень существенное влияние на состояние организма.

Значимость уровней глюкозы крови в первую очередь определяется феноменом «глюкозотоксичности», который на сегодняшний день подразделяется на острый и хронический, а его влияние рассматривается ши­ре, чем просто деструктивное воздействие на b –клетки поджелудочной железы. «Глюкозотоксич­ность» ответственна за прогрессирование СД 2 типа, она замыкает порочный круг нарушений, свойственных этому заболеванию. В последнее время очень часто обсуждается роль вариабельности гипергликемического профиля в патогенезе поздних осложнений и повышении сердечно–сосудистой и цереброваскулярной заболеваемости, развитии ишемической болезни сердца. Боль­шинство так называемых сердечно–сосу­дистых факторов риска у больных СД 2 типа напрямую связаны с повышением гликемии натощак и после приема пищи. Гипергликемия вносит существенный вклад в образование атеросклеротических бляшек на всех этапах. Атерогенные изменения липидного профиля напрямую коррелируют с повышением уровней глюкозы крови, они умножаются в постпрандиальном состоянии. Уровни триглицеридов, процессы окисления липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) также тесно связаны с гипергликемией и, в свою очередь, снижаются при ее нормализации. В равной степени отмечается прямая зависимость между выраженностью гипергликемии и повышением факторов свертываемости крови и активности тромбина при СД 2 типа. И, наконец, существуют убедительные доказательства того, что гипергликемия может самостоятельно вызывать эндотелиальную дисфункцию, а также повышать показатели артериального давления как у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе (НТГ), так и у больных СД 2 типа. В последние годы оксидативный стресс и эндотелиальная дисфункция были признаны наиболее значительным патофизиологическим звеном между сердечно–со­судистыми заболеваниями и СД 2 типа. Специфические изменения сосудистой стенки, безусловно, напрямую зависят от длительности и выраженности хронической гипергликемии и ее пиковых значений, а ее адекватный контроль путем коррекции ин­сулиновой секреции и ИР является необходимым условием для предотвращения развития сердечно–сосудистых заболеваний, улучшения прогноза и ка­че­ства жизни больных.

Итак, современные проблемы управления СД 2 типа приобретают новый характер, ставятся задачи достижения более раннего и жесткого гликемического контроля, снижения постпрандиальных пиков и гипогликемических эпизодов, нормализации вариабельности гликемического профиля, уменьшения ИР. Современное медикаментозное противодиабетическое лечение должно быть не только безопасным и эффективным – оно призвано замедлять темпы прогрессирования заболевания и даже восстанавливать массу функционирующих b –клеток и т.д. Для выполнения поставленных задач предлагаются определенные тактические подходы. Первое – это частый контроль уровня НВА1с (1 раз в 3 месяца) и незамедлительная интенсификация лечения в зависимости от полученного результата. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассо­циа­ции и Российского Федерального руководства целевым зна­чением HbA1c для больных СД 2 типа является уровень менее 7%. Однако подчеркивается необходимость индивидуализации целевого значения НВА1с и важность максимального, но безопасного (без эпизодов гипогликемии) приближения его к диапазону нормы (4–6%). Более низкие целевые параметры гликемического контроля могут предназначаться лишь для части пациентов, с небольшой длительностью СД 2 типа, большим ожиданием продолжительности жизни, при отсутствии значимых сердечно–сосудистых заболеваний (ССЗ). Эта категория больных СД 2 типа может получить дополнительные микроваскулярные преимущества от достижения более низкого целевого уровня HbA1c 7%). Баланс между по­тен­циальными преимуществами и возможными рисками жесткого гликемического контроля, а также интенсификации лечения должен определяться в каждом конкретном случае. Кроме того, подчеркивается роль самоконтроля показателей глюкозы плазмы натощак (не выше 5,5 ммоль/л) и постпрандиально (ниже 7,5 ммоль/л).

Второе – это ранний переход на комбинированную терапию . Хорошо известно, что первым шагом в лечении СД 2 типа являются мероприятия по изменению образа жизни, направленные на изменение пищевого поведения, повышение уровня физической активности, снижение массы тела. Наряду с этим признана необходимость одновременного присоединения метформина при отсутствии противопоказаний или значимых побочных эффектов. Ставится задача одновременной, ранней коррекции всех патогенетически значимых дефектов СД 2 типа, наравне с метаболическим контролем, с целью снижения темпов прогресса основного заболевания. Вид выбранной противодиабетической монотерапии во многом определяет динамику этих важных аспектов. Так, крупное 5–летнее исследование ADOPT четко изучило все преимущества и недостатки длительной монотерапии различными пероральными, сахароснижающими препаратами (ПСП) – росиглитазоном ( Авандия ), метформином и глибенкламидом. Оказалось, что в среднем росиглитазон (Авандия) обеспечивал успешный целевой контроль СД 2 типа, согласно уровню НВА1с на 2 года дольше, по сравнению с глибенкламидом и на 1 год по сравнению с метформином. В дополнение к этому были выявлены различия по влиянию указанных препаратов на секреторную активность b –клеток и их чувствительность к глюкозному стимулу. Следует подчеркнуть, что именно этот дефект рассматривается в качестве ключевой причины прогрессирования СД 2 типа и усиления гипергликемии. Темпы снижения функциональных способностей b –клеток на фоне росиглитазона (Авандии) составлял 2% в год, в то время как на фоне терапии метформином этот показатель был 3%, а глибенкламидом – 6% в год. Несомненно, способность сохранять секреторную функцию b –клеток, является очень существенным преимуществом. К сожалению, любые ПСП не обладают способностью воздействовать на все ключевые звенья патогенеза СД 2 типа. Возможности обеспечивать долгосрочный контроль уровня глюкозы в крови на должном уровне ограничены, и возникает потребность в комбинированной терапии.

Третье – это четкое выполнение пациентом рекомендаций врача , систематический прием препаратов без пропусков и перерывов, то, что называют комплаентно­стью. Результаты исследований свидетельствуют о том, что значительная часть больных СД допускает нарушения в приеме ПСП, демонстрируя неудовлетворительный уровень приверженности лечению – от 31 до 60%. По обобщенным данным Cramer J.A. и соавторов, лишь 58% больных СД принимают ПСП регулярно (более 80% дней в году). Кроме этого, достаточно распространенным является полное прекращение медикаментозной терапии по собственной инициативе больного (8–16% случаев). Изучение основных причин невыполнения врачебных рекомендаций показало, что лишь часть из них имеют отношение к пациенту: социальное и финансовое положение, недостаточное понимание важности для здоровья, предубеждения в отношении лечения, и т.д. Другие факторы заключаются в длительном, хроническом течении заболевания, и не­об­ходимости пожизненного лечения, характеристиках ис­пользуемого лекарственного средства, пути введения, сложности режима дозирования, реальных или предполагаемых побочных эффектах и т.д. Следо­ва­тель­но, нужны фиксированные комбинации.

Предлагаемые на сегодняшний день современные алгоритмы ведения больных СД 2 типа учитывают все указанные потребности. Выбор конкретной комбинации медикаментозных средств базируется на оценке выраженности и длительности гипергликемии, уровня НВА1с, наличия диабетических осложнений в органах–ми­шенях. Кроме того, важно учитывать наличие висцерального ожирения, сопутствующие заболевания, возраст, предпочтения и мотивацию больного. На выбор способа лечения влияет переносимость лекарственной терапии, выраженность побочных эффектов, риск развития гипогликемий и соблюдение пищевых рекомендаций. Необходимо помнить и о важности соблюдения сроков (3 месяца) безопасного достижения всех целей терапии СД 2 типа. Все больше это обусловливает раннее применение современных комбинированных препаратов и многофакторное воздействие на сосудистые и метаболические нарушения.

Одним из таких средств, зарегистрированных в России, является Авандамет, представляющий собой фиксированную комбинацию росиглитазона (Авандии) с метформином. Авандамет высоко эффективен и безопасен, может применяться независимо от приема пищи и не вызывает гипогликемических реакций. Авандамет доступен в нескольких дозировках: 1 мг Авандии + 500 мг метформина (1/500 мг), 2 мг Авандии + 500 мг метформина (2/500 мг), 2 мг Авандии + 1000 мг метформина (2/1000 мг) и 4 мг Авандии + 1000 мг метформина (4/1000 мг), что позволит легко подобрать необходимую суточную дозу с учетом индивидуальных особенностей каждого больного. Особенно важно, что по сахароснижающей эффективности, которая в первую очередь оценивалась по уровню НВА1с, Авандамет был абсолютно сопоставим с раздельной комбинацией препаратов сульфонилмочевины и метформина. Однако снижение НВА1с у больных, получавших Авандамет, сопровождалось статистически значимым улучшением функции b –клеток поджелудочной железы, о чем свидетельствовали биохимические маркеры и расчетные индексы, через 52 недели терапии. Было установлено, что применение Авандамета может позволить добиться целевых уровней НВА1с менее 7% почти у 77% больных, что крайне заманчиво. При этом эпизоды гипогликемии отмечались в пять раз реже при терапии Авандаметом по сравненнию с комбинацией сульфонилмочевины и метформина. Все основные параметры липидного обмена (уровней триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, общего холестерина) могут оставаться без изменения или характеризоваться незначительной динамикой на фоне лечения Авандаметом, однако уровень свободных жирных кислот статистически значимо снижается, что уменьшает выраженность липотоксичного действия. Параметры амбулаторного уровня диастолического артериального давления и важнейших кардиоваскулярных маркеров, таких как высокочувствительный СРБ и РАI–1, статистически достоверно снижались в группе Авандамета, что также благоприятно для сосудистого русла. Особенно следует подчеркнуть необходимость контроля периферических отеков, которые являются достаточно редким побочным эффектом, но показанием для отмены препарата. Перед на­зна­чением Авандамета необходимо тщательно об­сле­довать пациента в отношении сердечной недостаточности и учесть все противопоказания.

Следуя современным международным рекомендациям и выполняя требования по подбору адекватной и эффективной гипогликемизирующей терапии, мы сможем улучшить результаты лечения и добиться лучших отдаленных исходов.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением продукции или действия инсулина и приводящее к нарушению всех видов обмена веществ и, в первую очередь, обмена углеводов.Инсулинозависимый, Инсулинонезависимый. Проблемы пациента:(настоящие):жажда; полиурия:кожный зуд. сухость кожи:повышенный аппетит;потеря веса;слабость, утомляемость; снижение остроты зрения;боли в сердце;боли в нижних конечностях;необходимость постоянного введения инсулина или приема антидиабетических препаратов (манинил, диабетон, амарил и др.);пользовании глюкометром;. Потенциальные:Риск развития:прекоматозных и коматозных состояний:гангрены нижних конечностей; острого инфаркта миокарда;хронической почечной недостаточности;ухудшением зрения;вторичных инфекций, гнойничковых заболеваний кожи; осложнений вследствие инсулинотерапии; медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных.Принципы лечения— соблюдении диеты № 9,
— физических нагрузках в течение дня;
— инсулинотерапии
— антидиабетических таблетированных препаратах

-наличии у пациента глюкометра, умении им пользоваться;
— умении пользоваться инсулиновым шприцом и шприц-ручкой;
— умении оказывать самопомощь;
Уход— состояние кожных покровов;
— массу тела:
— пульс и артериальное давление;
— соблюдение диеты и режима питания; передачи пациенту от его близких;
— рекомендовать постоянный контроль содержания глюкозы в крови и моче.

Настоящие и потенциальные проблемы при нарушении обмена веществ. Ожирение. Принципы лечения. Уход.

Ожирение(тучность) — заболевание, характеризующееся избыточным отложением жира в подкожной клетчатке, наносящее вред организму.Причиной— ожирения является нарушение обмена веществ. Недостаточная физическая активность (малоподвижный, сидячий образ жизни).

Наследственная предрасположенность. Избыточное употребление пищи, особенно богатой углеводами и жирами. Злоупотребление алкогольными напитками. Возраст старше 40 лет. Лечение уход —В основе: поддержание соответствующего образа жизни и диеты, которую необходимо соблюдать в течение всей жизни.Большое значение имеет правильный режим питания с ограничением энергетической ценности, дробное питание, разгрузочные дни, физические нагрузки, увеличение обьема движений.

Ø Преимущественно белково-растительная диета

Ø Ограничивают количество употребляемой жидкости (до 1 л в сутки) и поваренной соли

Ø Проводят «разгрузочные» дни 1-3 раза в неделю

Ø В эти дни противопоказаны тяжелая физическая работа и длительная ходьба (более 2-3 км)

Ø «Разгрузочные» дни могут быть углеводными (яблочный – 1,5 кг яблок в сутки или огуречный – 2 кг огурцов в сутки), белковыми (творожными: 400-600 г нежирного творога, 60 г сметаны и 100 г молока), мясными (400-600 г отварного мяса и 100-200 г зеленого горошка или капусты) или «голодными» (1,5 л минеральной воды типа боржоми, славяновской, смирновской)

Ø Исключение алкогольных напитков

Ø Анорексигенные средства (уменьшающие аппетит): фепранон, дезопимон, теронакмирапронт, амфетамин и др. (их принимают 2 раза в день за 30 мин до завтрака и обеда под контролем пульса и АД)

Ø Гормональные препараты (для усиления обменных процессов в организме; принимать под контролем пульса и АД): тиреоидин, L-тироксин, половые гормоны

Ø Ингибиторы желудочно-кишечной липазы: орлистат

Ø Симптоматические (сердечные, мочегонные и др.)

3. Контроль за АД, пульсом, ЧДД, за опорожнением кишечника: при запорах применять растительные слабительные (ревень, крушина, александрийский лист, регулакс и пр.), взвешивание, уход за кожей.

4. Плаванье, длительная ходьба, лечебная физкультура, водные процедуры (циркулярный душ и душ Шарко, минеральные ванны, обтирания), массаж (местный и общий).

5. При отсутствии противопоказаний – санаторнорно-курортное лечение.

6.Хирургическое лечение направлено на устранение этиологии ожирения и для исправления внешних дефектов фигуры.

Дата добавления: 2018-05-09 ; просмотров: 985 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ