Гипергликемические состояния виды патогенез

Содержание

• 1 Причины развития
• 2 Классификация состояния
• 3 Симптомы и проявления патологии
• 4 Первая помощь
• 5 Лечение заболевания
  • 5.1 Соблюдение диеты
  • 5.2 Народные средства
• 6 Профилактика гипергликемии
• 7 7. Этиология и патогенез сахарного диабета. Метаболические изменения при сахарном диабете.

Нарушения в работе эндокринной системы приводят к изменению процесса углеводного обмена.

В результате инсулин, производимый поджелудочной железой, не справляется с избыточным количеством глюкозы и уровень сахара в крови повышается. Такое состояние и называется гипергликемией.

Причины развития

Гипергликемическое состояние развивается под воздействием следующих факторов:

• склонность к перееданию;
• несбалансированное питание с преобладанием продуктов с большим содержанием углеводов;
• длительные стрессы и волнения;
• недостаток витамина В1 и С;
• период беременности;
• травмы, сопровождающиеся значительной потерей крови;
• поступление в кровь адреналина в результате интенсивных болевых ощущений;
• дисфункция надпочечников;
• хронические или инфекционные заболевания;
• низкие или чрезмерные физические нагрузки.

Повышению сахара в крови способствуют и хронические заболевания эндокринной системы. На фоне диабета возникают патологические изменения в клетках поджелудочной железы, в результате чего сокращается количество производимого инсулина.

Сахарный диабет 2 типа является причиной потери клетками чувствительности к инсулину и гормон не может нейтрализовать излишки глюкозы.

Опасный симптом может возникать и при таких заболеваниях, как:

• синдром Кушинга;
• тяжелые заболевания печени и почек;
• воспалительные процессы в поджелудочной железе;
• злокачественные новообразования в поджелудочной железе;
• тиреотоксикоз;
• инсульт;
• травмы и операции.

Классификация состояния

Различают несколько степеней тяжести проявления симптома:

• легкая степень – характеризуется незначительным повышением сахара, не превышает 10 ммоль/л;
• средняя степень – концентрация глюкозы не поднимается выше 16 ммоль/л;
• тяжелая гипергликемия – содержание сахара в крови выше 16 ммоль/л может привести к возникновению коматозного состояния.

Существуют две разновидности синдрома:

1. Гиперкликемия натощак – когда по исследованию крови на голодный желудок сахар превышает 7,2 ммоль/л.
2. Постпрандиальная – в течение 8 часов после приема пищи показатель глюкозы превышает 10 ммоль/л.

В зависимости от причин возникновения классифицируются такие виды гипергликемии, как гормональная, хроническая, эмоциональная и алиментарная.

Причиной развития хронической гипергликемии является дисфункция поджелудочной железы. В результате разрушения клеток пораженный орган не может производить достаточное количество инсулина. Это приводит к устойчивому избытку глюкозы в крови и наблюдается при диабете 1 типа.

Случается, что клетки перестают распознавать инсулин и становятся невосприимчивы к его действию, что так же сопровождается повышением концентрации сахара. Это характерно для диабета 2 типа.

Функциональные сбои эндокринной системы могут возникать под воздействием наследственных и приобретенных заболеваний.

Передозировка инсулина во время лечения сахарного диабета способна вызвать постгипогликемическую гипергликемию. Реакцией организма на стремительное падения уровня сахара будет повышенное производство глюкозы.

Физиологической реакцией на длительные стрессы и психологическое напряжение является проявление эмоциональной гипергликемии. Рост концентрации сахара происходит в результате выброса гормонов, останавливающих гликогенез и ускоряющих гликогенолиз и глюконеогенез.

Алиментарная гипергликемия возникает после обильного употребления блюд с большим содержанием углеводов. Такое состояние вскоре нормализуется естественным путем.

Повышение содержания глюкозы в организме может быть спровоцировано гормональными изменениями на фоне болезней почек, поджелудочной железы и онкологических заболеваний.

Симптомы и проявления патологии

Легкая степень гипергликемии часто остается незамеченной. На упадок сил и частое желание выпить воды обычно не обращают внимание.

Значимые признаки появляются в процессе прогрессирования патологии:

• учащенное и обильное мочеиспускание;
• сухость во рту и повышенное потребление воды;
• зуд и низкая скорость регенерации тканей;
• сонливое состояние, чувство разбитости;
• восприимчивость к грибковым инфекциям.

В тяжелых случаях наблюдаются следующие симптомы:

• частые запоры или поносы;
• приступы тошноты, мигрень, слабость;
• нарушение четкости зрения, мушки перед глазами;
• ощущение запаха ацетона и гнили;
• падение давления, посинение губ, обмороки.

Может отмечаться снижение тактильной чувствительности и ощущение холода в конечностях. Возможно значительное снижение веса при сохранении привычного образа жизни и питания.

При нарастающих симптомах, сопровождающихся судорогами и спутанностью сознания, может развиться кома.

Первая помощь

Обнаружив у себя признаки повышения сахара, нужно проверить уровень глюкозы в крови. Если отклонение от нормы незначительное, то стоит посетить врача и получить консультацию. Содержание глюкозы, превышающее 13 ммоль/л, требует немедленной медицинской помощи.

Оказывая помощь больному с приступом гипергликемии, необходимо помнить, что симптомы высокого уровня глюкозы и гипогликемии похожи, и неправильными действиями можно только усугубить ситуацию.

Следует предпринять следующее:

• в первую очередь необходимо вызвать бригаду медиков;
• уложить больного и обеспечить доступ воздуха;
• давать обильное питье;
• исключить прием пищи и сахар;
• приготовить необходимые для госпитализации документы и вещи.

Если известны показатель уровня глюкозы и необходимая доза инсулина, то нужно сделать инъекцию. При отсутствии таких сведений подобные действия недопустимы.

Лечение заболевания

Пациенту, поступившему с острым приступом гипергликемии, делают инъекцию инсулина. После нормализации уровня глюкозы внутривенным вливанием восстанавливают водный баланс и недостающие витамины и микроэлементы. До обследования ставится диагноз неуточненная гипергликемия – код по МКБ 10 R 73.9.

Если причиной роста сахара в крови является сахарный диабет, то больной будет наблюдаться эндокринологом и всю жизнь следить за концентрацией глюкозы с помощью глюкометра. Лечение заключается в выполнении рекомендаций врача, регулярном приеме назначенных препаратов, соблюдения строгой диеты и изменения образа жизни.

Больным с диабетом 1 типа назначаются инсулинотерапия. Доза для инъекций тщательно рассчитывается врачом.

Диабетикам 2 типа рекомендуются препараты увеличивающие производство инсулина или восстанавливающие восприимчивость клеток к гормону.

Медикаментозная терапия может включать в себя такие препараты:

• Актос – восстанавливает восприимчивость клеток к инсулину;
• Баета – нормализует аппетит;
• Глюкофаж, Сиофор – препараты для лечения диабета.

Для снижения повышенной кислотности в желудке, возникающей после синдрома гипергликемии можно выпить раствор пищевой соды или регулярно пить щелочную минеральную воду.

Если сахарный диабет не диагностируется и гипергликемия проявилась в результате другого заболевания, то необходимо установить болезнь и пройти курс лечения.

После исчезновения причины сахар будет оставаться в норме.

Обязательным назначением для всех будет ограничение количества потребляемых углеводов, исключение из рациона сахара и умеренное занятие спортом.

Неконтролируемый сахарный диабет и частые колебания концентрации глюкозы в крови могут привести к серьезным заболеваниям сердца, почек, вызвать проблемы со зрением и негативно повлиять на нервную систему.

Соблюдение диеты

Поддерживать уровень глюкозы в пределах допустимых норм поможет корректировка питания. Диета должна быть согласована с эндокринологом. Именно врач порекомендует подходящий рацион.

Основными принципами правильного питания при склонности к гипергликемии являются:

1. Ограничение продуктов с высоким содержанием быстрых углеводов до минимума.
2. Питание должно быть сбалансированным. Ориентировочно 30% белка, 30% растительных жиров и 40% сложных углеводов.
3. Основой рациона являются каши и гарниры из круп. Очень полезна чечевица, а вот на блюда из риса лучше не налегать.
4. Мясные и рыбные блюда с низким содержанием жира рекомендуется варить, запекать и тушить. Предпочтение отдавать мясу кролика, индейке, куриным грудкам без кожи.
5. Свежая зелень и овощи обеспечат необходимыми витаминами и клетчаткой. Ограничить только употребление картофеля. Фрукты выбирать несладкие и не злоупотреблять цитрусовыми.
6. Молочные продукты выбирать с небольшим процентом жирности.
7. Исключить сладости, сдобную выпечку, пшеничный хлеб. Хлеб заменить на цельнозерновой, а вместо сахара использовать стевию, мед, сахарозаменители.
8. Придется отказаться от жирных и жареных блюд, винограда, бананов и других сладких фруктов. Жирные соусы, колбасные и копченые изделия, полуфабрикаты и газированные напитки тоже не должны появляться на столе.
9. Кушать нужно часто и небольшими порциями. Одинаково вредно переедать и делать большие перерывы между приемами пищи.

Народные средства

Выполняя все рекомендации врача, можно дополнительно обратиться к средствам народной медицины.

Некоторые лекарственные растения содержат инсулиноподобные алкалоиды и способны понизить концентрацию глюкозы:

1. Ложку размельченного корня одуванчика настоять 30 минут в 1 ст. кипящей воды и пить по 50 мл 4 раза в сутки. Очень полезен салат из листьев одуванчика и зелени. Листья предварительно отмочить в воде. Заправить салат сметаной или маслом.
2. Клубни топинамбура отварить 15 минут и пить отвар в теплом виде.
3. Стакан зерен овса проварить 60 минут в литре кипящей воды, охладить и пить без ограничений.
4. 10 листиков лавра настоять в течение суток в 250 мл закипевшей воды. Пить теплым по 50 мл до приема пищи 7 дней.
5. Эффективно снижает сахар свежая черника. Можно использовать и ее листья. Заварить листья кипятком, настоять два часа и пить по 250 мл три раза в день шесть месяцев.

Действенными средствами могут стать отвары из корней лопуха, стручков фасоли, можжевельника и эвкалипта. Но перед применением любого средства стоит проконсультироваться с врачом.

Видео-материал с народными рецептами для снижения сахара в крови:

Профилактика гипергликемии

Предупреждение патологического состояния заключается в регулярном контроле за показателем глюкозы, а также:

1. Применяя инсулинотерапию, не превышать рекомендуемую дозу инсулина и не пропускать инъекции. Не следует дезинфицировать место укола спиртом, так как спирт разрушает инсулин.
2. Оградить себя от лишних стрессов и волнений. В стрессовой ситуации организмом вырабатывается мощная доза глюкозы.
3. Не запускать имеющиеся заболевания. Хронические недуги могут спровоцировать гипергликемию.
4. Не перетруждаться, но и не вести пассивный образ жизни. Умеренная нагрузка, физкультура и прогулки способны снизить избыточное содержание сахара в крови.
5. Если гипергликемия проявилась впервые, то это повод посетить эндокринолога и пройти обследование.

Уровень глюкозы в крови является важнейшим фактором гомеостаза. Он поддерживается на определенном уровне (3,33 – 5,55 ммоль/л) функцией кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, надпочечников, жировой ткани и других органов.

Выделяют несколько типов регуляции углеводного обмена: субстратную, нервную, почечную, гормональную.

Субстратная регуляция. Основным фактором, определяющим метаболизм глюкозы, является уровень гликемии. Пограничная концентрация глюкозы, при которой продукция ее в печени равна потреблению периферическими тканями, составляет 5,5-5,8 ммоль/л. При уровне, мсньшем этого, печень поставляет глюкозу в кровь; при большем уровне, наоборот, доминирует синттез гликогена в печени и мышцах.

Нервная регуляция. Возбуждение симпатических нервных волокон приводит к освобождению адреналина из надпочечников, который стимулирует расщепление гликогена в процессе гликогенолиза. Поэтому при раздражении симпатической нервной системы наблюдается гипергликемяческий эффект. Наоборот, раздражение парасимпатических нервных волокон сопровождается усилением выделения инсулина поджелудочной железой, поступлением глюкозы в клетку и гипогликемическим эффектом.

Почечная регуляция. В клубочках почек глюкоза фильтруется, затем в проксимальных канальцах реабсорбируется энергозависимым механизмом. Величина канальцевой реабсорбции относительно постоянна, с возрастом имеется тенденция к снижению. При превышении в сыворотке уровня 8,8 — 9,9 ммоль/л глюкоза выделяется с мочой. Показатель гликемии, при котором появляется глюкозурия, называется почечным порогом. На выделение глюкозы с мочой влияет скорость клубочковой фильтрации, которая в норме составляет примерно 13 мл/мин. При снижении фильтрации при почечной недостаточности или уменьшении кровоснабжения почек глюкоза будет отсутствовать в моче даже при гликемии, значительно превышающей почечный порог, так как фильтруется меньше глюкозы и вся она успевает реабсорбироваться в проксимальных канальцах почек. В случае нефропатий с нарушением реабсорбции глюкоза может появиться в моче даже при нормогликемии. Поэтому по уровню глюкозы в моче нельзя ставить диагноз сахарный диабет.

Гормональная регуляция. На стабильность уровня глюкозы в крови влияет широкий спектр гормонов, при этом практически только инсулин вызывает гипогликемический эффект. Контринсулярным действием с повышением уровня глюкозы крови обладают глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АКТГ, ТТГ.

1. Инсулин — полипептид, состоит из двух цепей. А-цепь содержит 21 аминокислоту, В-цепь — 30 аминокислот. Цепи соединены между собой двумя дисульфидными мостиками. Инсулин схож у разных видов млекопитающих: А-цепь идентична у человека, свиньи, собаки, кашалота; В-цепь идентична у быка, свиньи и козы. Фактически инсулин человека и свиньи отличаются только тем, что на карбоксильном конце В-цепи у свиньи находится аминокислота аланин, а у человека треонин. Поэтому коммерческий «человеческий инсулин» производится путем замены аланина на треонин в инсулине свиньи.

Инсулин синтезируется в виде неактивной полипептидной цепи проинсулина, таким он сохраняется в гранулах β-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Активация проинсулина заключается в частичном протеолизе пептида по Аrg31 и Аrg63. В результате в эквимолярном количестве образуются инсулин и С-пептид (соnnеcting рерtidе).

Инсулин в крови находится в свободном и связанном с белками состоянии. Деградация инсулина происходит в печени (до 80%), почках и жировой ткани. С-пептид также подвергается деградации в печени, но значительно медленнее. Базальная концентрация инсулина, определяемая радиоиммунологически, составляет у здоровых 15-20 мк*Ед/мл. После пероральной нагрузки глюкозой уровень его через 1 ч повышается в 5-10 раз по сравнению с исходным. Скорость секреции инсулина натощак составляет 0,5-1,0 Ед/ч, после приема пищи увеличивается до 2,5-5 Ед/ч. У здоровых людей наблюдаются две фазы секреции инсулина — ранний пик (через 3-10 мин после углеводной нагрузки) поздний пик (через 20 мин). Раннее выделение инсулина сдерживает резкий подъем глюкозы при ее всасывании.

Секреция инсулина стимулируется, помимо гипергликемии, глюкагоном, а также полипектидными гормонами кишечника, включая желудочно-кишечный инсулинотропный полипетидный гормон (ЖИП), аминокислотами, свободными жирными кислотами, раздражением вагуса.

Метаболическое действие инсулина комплексное, оно включает прямые эффекты на обмет липидов, белков и особенно в связи с сахарным диабетом – на обмен D-глюкозы. Инсулин усиливает мембранный транспорт глюкозы, аминокислот и К + , активирует многие внутриклеточные ферменты. В то же время полипептидная молекула инсулина не способна проникать через клеточную мембрану, поэтому все эффекты инсулина осуществляются через специальные рецепторы на поверхности клеточной мембраны. Инсулиновый рецептор комплексный, он состоит из а- и β-субъединиц, соединенных дисульфидньими мостиками.

Высокие концентрации инсулина в крови обладают анаболическим, а низкие — катаболическим действием на обмен веществ.

К инсулину может развиваться резистентность, острая резистентность связана с инфекциями или воспалением. Резистентность может определяться появлением в кровотоке антител к инсулину (IgG) и тканевой нечувствительностью, что часто наблюдается при ожирении. Афинность (сродство рецепторов к инсулину) и/или число рецепторов зависит от ряда факторов; это сульфонилмочевинные препараты, рН, цАМФ, физическая активность, характер и состав пищи, антитела и другие гормоны.

2. Глюкагон — в основном его эффекты противоположны действию инсулина. Глюкагон стимулирует гликогенолиз в печени и глюконеогенез и способствует липолизу и кетогенезу.

3. Адреналин в печени стимулирует гликогенолиз и глюконеогенез, в скелетной мускулатуре — гликогенолиз и липолиз, в жировой ткани усиливает липолиз. Гиперпродукция адреналина наблюдается при феохромоцитоме, при этом в крови может быть транзиторная гипергликемия.

4. Глюкокортикоиды усиливают глюконеогенез, тормозят транспорт глюкозы, ингибируют гликолиз и пентозофосфатный цикл, снижают синтез белка, потенциируют действие глюкагона, катехоламинов, соматотропного гормона. Избыточной продукцией глюкокортикоида гидрокортизона характеризуется синдром Иценко — Кушинга, при котором гипергликемия возникает из-за избыточного образования глюкозы из белков и других субстратов.

5. Гормоны щитовидной железы усиливают скорость утилизации глюкозы, ускоряют ее всасывание в кишечнике, активируют инсулиназу, повышают основной обмен, в том числе окисление глюкозы. Тиреотропный гормон оказывает метаболические эффекты через стимуляцию щитовидной железы.

6. Соматотропный гормон обладает метаболическим эффектом, оказывает гипергликемическое действие, в жировой ткани — липолитический эффект.

7. Адренокортикотропный гормон прямо и через стимуляцию освобождения глюкокортикоидов вызывает выраженный гипергликемический эффект.

Гипергликемия — повышение уровня глюкозы в крови выше 6,0 ммоль/л натощак. В норме концентрация глюкозы в крови натощак составляет 3,33 — 5,55 ммоль/л. Гипергликемические состояния у человека встречаются чаще, чем гипогликемии. Различают следующие типы гипергликемий:

1. Физиологические гипергликемии. Это быстро обратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. У практически здоровых людей пик концентрации глюкозы в крови достигается примерно к концу первого часа после начала приема пищи и возвращается к верхней границе нормы к концу второго часа после еды. Активация секреции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Инсулин обеспечивает трансмембранный перенос молекул глюкозы из крови в цитоплазму клеток. Таким образом обеспечивается доступность углеводов пищи клеткам организма и ограничиваются потери глюкозы с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на психологический стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов. Под влиянием повышенной концентрации катехоламинов в крови происходит активация аденилатциклазы. В цитоплазме гепатоцитов и скелетных мышц аденилатциклаза повышает уровень циклической АМФ. В дальнейшем цАМФ активирует протеинкиназу фосфорилазы «b», которая переводит неактивную фосфорилазу «b» в активную фосфорилазу «а». В процессе гликогенолиза фосфорилаза «а»регулирует скорость распада гликогена в печени и мышцах. Таким образом, гиперконцентрации катехоламинов в крови при психоэмоциональных и двигательных нагрузках и перегрузках приводят к повышенной активности фосфорилазы «а» и ускоряют распад гликогена в печени и скелетных мышцах.

2. Патологические гипергликемии. Их развитие может быть обусловлено:

1) нейроэндокринными расстройствами, в основе которых лежат нарушения оптимального соотношения между уровнями гормонов гипо- и гипергликемического действия в крови. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечника, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина;

2) органическими поражениями центральной нервной системы, расстройствами мозгового кровообращения различной этиологии;

3) существенными нарушениями функции печени воспалительного или дегенеративного характера;

4) судорожными состояниями, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действием некоторых видов наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина — инсулинзависимая гипергликемия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Сахарный диабет

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина и/или действия инсулина или обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при диабете сочетается с повреждением, дисфункцией и недостаточностью различных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

Патогенез сахарного диабета складывается из нескольких звеньев: от аутоиммунного повреждения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до нарушений, провоцирующих резистентность к действию инсулина. Основой нарушения метаболизма углеводов, жиров и белков при диабете является недостаточность влияния инсулина в тканях-мишенях. Нарушение секреции инсулина и дефекты его действия часто сосуществуют у одного и того же больного, и порой не ясно, какое нарушение является первичной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемия включают полиурию, полидипсию, снижение массы, иногда с полифагией, и снижение остроты зрения. Ухудшение роста и восприимчивость к инфекциям также могут сопровождать хроническую гипергликемию. Острые, угрожающие жизни осложнения диабета — гипергликемия с кетоацидозом, а также гиперосмолярный синдром без кетоза.

Хроничеекие осложнения диабета включают ретинопатию с возможным развитием слепоты; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую нейропатию с риском образования язв на нижних конечностях и ампутации, а также сустава Шарко; автономную нейропатию, вызывающую гастроинтестинальные, урогенитальные, сердечно-сосудистые симптомы и половую дисфункцию. Среди больных диабетом высока частота атеросклеротических поражений сосудов сердца, периферических и церебральных сосудов. Часто у больных обнаруживается гипертония, нарушения метаболизма липопротеидов и парадонтоз. Эмоциональное и социальное влияние диабета и потребности лечения могут вызвать существенную психосоциальную дисфункцию у больных и членов их семей.

Выделяют две патогенетические категории сахарного диабета: I-ю и II-ю. Сахарный диабет I-ой категории (или I-го типа) типа обусловлен абсолютным дефицитом секреции инсулина. При диабете II-ой категории (II-го типа) имеется одновременно резистентность к инсулину и неадекватного компенсаторного инсулинсекреторного ответа.

Диабет I типа (деструкция β-клеток, обычно ведущая к абсолютному дефициту инсулина).В пределах этой категории выделяют две формы: иммуноопосредованный диабет и идиопатический диабет.

Иммуноопосредованный диабет. Эта форма диабета обозначается также терминами: инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД), диабет I типа, диабет с ювенильным началом. Является результатом аутоиммунной деструкции β-клеток поджелудочной железы.

Маркеры иммунной деструкции β-клеток включают аутоантитела к островковым клеткам (IСАs), аутоантитела к инсулину (IААs), аутоантитела к декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD₆₅) и аутоантитела к тирозин-фосфатазам LА-2 и LА2b.

Этиопатогенез. Под влиянием вирусов и химических агентов, на фоне инсулитов (воспаления островков поджелудочной железы) на поверхности β-клеток экспрессируется антиген. Макрофаги опознают этот антиген как чужеродный, происходит активация Т-клеточного иммунного ответа. Т-клеточная реакция, направленная против экзогенных антигенов, может затрагивать клеточные антигены островков и тем самым вызывать повреждения β-леток. К поверхностным и цитоплазматическим антигенам β-клеток появляются аутоантитела. Аутоиммунная деструкция протекает скрытно, с момента запуска этих реакций до клинической манифестации (гибель 80-90% β-клеток) проходит определенный период. Клинически возникновение сахарного диабета I типа является конечным этапом процесса повреждения островковых клеток. Иммуноопосредованный диабет обычно начинается в детском и подростковом возрасте, но может развиться в любой период жизни, даже у 80- или 90-летних стариков.

При раннем обнаружении процесса поражения этих клеток и при адекватном лечении повреждение клеток можно остановить и предупредить.

Аутоиммунная деструкция β-клеток имеет множественные генетические рецессивные предрасполагающие факторы, но на нее также влияют и факторы внешней среды, которые пока плохо изучены. Хотя больные редко имеют ожирение, его наличие не означает несовместимость с этим диагнозом. Пациенты с диабетом I типа также часто склонны к другим аутоиммунным заболеваниям, таким как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго и др.

Идиопатический диабет. Некоторые формы диабета I типа не имеют известной этиологии. Ряд таких больных имеют постоянную инсулинопению и наклонность к кетоацидозу, но у них отсутствуют показатели аутоиммунного процесса. Хотя лишь меньшинство больных с диабетом I типа попадают в эту категорию, из тех, кто может быть к ней отнесен, большинство — африканского или азиатского происхождения. У пациентов с этой формой диабета эпизодически бывает кетоацидоз и представлены различные степени инсулинодефицита между такими эпизодами. Эта форма диабета имеет четкое наследование, недостаток данных по аутоиммунному поражению β-клеток и не связана с НLA. Абсолютная потребность в заместительной инсулинотерапии у этих больных может появляться и исчезать.

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; Нарушение авторского права страницы

значение гипергликемии при сахарном диабете.

Гипергликемия — повышение концентрации глюкозы в крови выше 5,5 ммоль/л.

Выделяют следующие виды:

Физиологические гипергликемии, которые имеют приспособительное значение,

обеспечивают доставку тканям легко утилизируемого энергетического материала:

Алиментарную гипергликемию появляется после приема большого количества

легко усвояемых углеводов (сахар, конфеты; мучные изделия и др.), при этом из

кишечника быстро всасывается большое количество глюкозы, превышающее

возможности печени и других тканей ассимилировать ее;

Эмоциональную гипергликемию развивается при волнениях, эмоциональном

возбуждении, сильной боли. Процесс возбуждения из коры головного мозга иррадиирует

на подкорковую область. Импульсы по симпатическим путям идут к печени, где

усиливают гликогенолиз и тормозят липогенез;

Гипергликемию растормаживаема (при эфирном, морфинном наркозе).

Патологические гипергликемии, которые возникают при стойком нарушении того

или иного звена регуляции углеводного обмена:

Непрощенную гипергликемию или судорожную (эпилептические припадки и

Гормональную гипергликемию, обусловлена гиперпродукцией контринсулярных

гормонов. При глюкагономе — опухоли из клеток Лангерганса, возрастает продукция

глюкагона, при болезни и синдроме Иценко—Кушинга — глюкокортикоидов; при

феохромоцитоме — адреналина. Избыток этих гормонов через механизмы, описанные

выше, приводит к повышению концентрации глюкозы в крови, несмотря на нормальный

или даже увеличенный уровень инсулина.

Гипёргликемию при недостаточности инсулина, она является наиболее

выраженной и стойкой. Может сопровождаться определенными симптомами — сухостью

во рту, жаждой, полиурией, похуданием и сопровождать явный сахарный диабет любого

7. Этиология и патогенез сахарного диабета. Метаболические изменения при сахарном диабете.

Сахарный диабет (греч. diabaio — прохожу сквозь) по определению

Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного

диабета в 1997 г.-это группа метаболистических (обменных) заболеваний,

характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции

инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Термин «диабет» введен в

литературу Аретием Каппадокий-ским (ок.. 20г. н.э.), «сахарный диабет» — Томасом

Уиллисом (1679). Занимает первое место среди эндокринной патологии, третье место как

причина смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний), которая

может наступить из-за острых (кома) или поздних осложнений диабета.

Выделяют следующие формы сахарного диабета:

•сахарный диабет I типа-абсолютный дефицит секреции инсулина, из-за

деструкции р-клеток поджелудочной железы, в котором выделяют иммуно-

опосредованный раньше инсулинзависимый диабет (ГОД) и идиопатический (этиология

неизвестна, но чаще африканцы и азиаты)

•сахарный диабет II типа — от преобладающей инсулин резистентности с

относительным инсулин дефицитом до дефекта секреции инсулина с инсулин-

резистентностью раньше называли инсулиннезависимый диабет (ИНЗД).

•Симптоматический, или вторичный диабет, сопровождающий эндокринные

заболевания — акромегалию, болезнь Иценко—Кушинга, заболевания поджелудочной

железы — панкреатиты, болезни печени и др. (таб.3);

•диабет беременных (выявленный впервые при беременности).

Этиология сахарного диабета.

В основе Г и II лежат разные варианты генетической предрасположенности. У

больных, страдающих I, чаще всего выявляются следующие «диабето-генные» гены

системы главного комплекса гистосовместимости (HLA), расположенного на 6-й

хромосоме: В8, В15, Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Наличие у обследуемых одного из этих

генов в 2—3 раза увеличивает вероятность заболевания, а их сочетание — в 8—10 раз.

Инсулиновая недостаточность может возникнуть при повышенном образовании

комплексов инсулина с белками крови. Эта форма инсулина активна в основном в

отношении жировой ткани, способствуя поглощению глюкозы жировой тканью.

Инсулиновая недостаточность возможна вследствие повышенной активности ферментов,

расщепляющих инсулин и образующихся в печени к началу пубертатного периода. К их

чрезмерной активности может вести избыток СТГ, глюкокортикоидов, дефицит Сu2+ и

Zn2+. При этом разрушается много инсулина.

К недостаточности инсулина могут привести хронические воспалительные

процессы, при которых в кровь поступают многочисленные протеолитические ферменты,

разрушающие инсулин. К разрушению инсулина ведет образование аутоантител против

Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к энергетическому

голоданию мышечной и жировой тканей. Компенсаторно усиливается секреция

контринсулярных гормонов, в частности глкжагона. Вместе с дефицитом инсулина это

приводит к расстройствам углеводного, жирового и белкового обмена, водно-

электролитного и кислотно-основного баланса.

Углеводный обмен. В гепатоцитах, миоцитах и липоцитах снижается активность

глюкокиназы — уменьшается синтез и увеличивается распад гликогена; усиливается

глюконеогенез, повышается активность глюкозо-6-фосфатазы, увеличивается поступление

глюкозы в кровь. В мышцах уменьшается, образование и усиливается распад гликогена,

увеличивается поступление молочной кислоты в кровь; уменьшается синтез и усиливается

распад белка, увеличивается выход аминокислот в кровь. Из за нарушения GluT 4

(транспортный белок) нарушается диффузия глюкозы в жировую и мышечную ткани

после еды (I тип). Тормозятся пентозофосфатный путь окисления глюкозы и образование

НАДФ+. Нарушается работа цикла Кребса, окислительное фосфолирирование и возникает

дефицит АТФ. Развиваются гипергликемия, аминоацидемия и лактацидемия

Белковый обмен. Из-за недостаточности инсулина снижается синтез белка

(нарушается сборка рибосом, снижается транспорт аминокислот в клетки (особенно,

валина, лейцина, изолицина), уменьшается синтез ДНК, РНК и миодическая активность

ряда клеток). Преобладают процессы распада белка, особенно в мышцах, что

сопровождается увеличением аминокислот.. К+ и мочевины в крови и моче и

отрицательным азотистым балансом. Клинически проявляется падением массы тела (I

тип), понижением пластического, в том числе регенераторного, потенциала организма,

развиваются вторичные иммунодефициты и феномен «ленивых фагоцитов».

Жировой обмен. В жировой ткани уменьшается синтез триглицеридов и

усиливается липолиз, при этом в крови повышается концентрация свободных жирных

кислот (СЖК), снижается масса тела (I тип ). В печени увеличивается содержание СЖК,

меньшая часть которых используется на синтез триглицеридов и вызывает жировую

инфильтрацию печени. Большая часть СЖК в отсутствие инсулина окисляется в печени

только до ацетил-КоА, из которого затем в условиях задержки ресинтеза жирных кислот из-за дефицита НАДФ" и подавления цикла Кребса образуются кетоновые тела —

ацетоуксусная и β -оксимасляная кислоты и ацетон. Появляется гиперкетонемия до 5—7

ммоль/л, кетонурия — 140 мг/сут (норма— 10—30 мг/сут). Гиперлипидемия приводит к

угнетению использования мышцами глюкозы, а, следовательно, способствует накоплению

глюкозы в крови. Избыток ацетоуксуеной кислоты идет на синтез холестерина,

развивается гиперхолестеринемия. В этих условиях в печени усиливается синтез ЛПОНП