Гестационный сахарный диабет патогенез
Гестационный сахарный диабет
Патогенез гестационного сахарного диабета
По своему патогенезу гестационный сахарный диабет ближе всего к сахарному диабету 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв бета-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.
Возникает гестационный диабет, как правило, во вторую половину беременности. Его особенность заключается в том, что после родов он в большинстве случаев проходит, хотя у части женщин не исключен его переход в сахарный диабет 2-го типа и крайне редко — в диабет 1-го типа.
Гестационный диабет является фактором риска развития крупного плода, что затрудняет его прохождение по родовым путям. Отсюда возможность родовой травмы плода и матери, и даже опасность гибели ребенка. Поэтому иногда приходится прибегать к кесареву сечению. Возможно также развитие нарушений обмена веществ у новорожденных детей. Однако риск возникновения пороков отдельных органов у ребенка невысок, поскольку этот диабет почти всегда развивается во второй половине беременности, а все органы плода закладываются в первой половине беременности. И все же при гестационном диабете частота дефектов развития у новорожденных несколько выше, чем при нормальном течении беременности, хотя и значительно ниже чем при предгестационном сахарном диабете, то есть диабете 1-го и 2-го типов.
Гестационный диабет является фактором риска развития следующих акушерских и перинатальных осложнений:
- самопроизвольный аборт;
- гестоз;
- многоводие;
- преждевременные роды;
- гипоксия и внутриутробная гибель плода;
- макросомия плода;
- задержка внутриутробного развития и формирование пороков развития плода;
- родовой травматизм матери и плода;
- высокая перинатальная смертность;
- сахарного диабета после беременности.
Ранняя диагностика и правильное лечение позволяют резко уменьшить частоту осложнений.
Патогенез осложнений гестации при сахарном диабете
В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом. Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.
При посещении женской консультации беременной женщиной не страдающей сахарным диабетом, необходимо соблюдать следующий принцип:
- всем женщинам, имеющим факторы риска по развитию сахарного диабета, обязательно проводить тест толерантности к глюкозе при первой явке, прямо на приеме.
- если тест отрицательный, женщина наблюдается в обычном порядке и вновь ей повторяют тест в 24-28 недель,
- если тест положительный, женщина ведется как страдающая сахарным диабетом
Если анализы указывают на сахарный диабет в первом триместре беременности, это, как правило, существовавший до беременности диабет и значительно реже — гестационный диабет.
В группу риска по развитию гестационного диабета входят женщины
- c отягощенной по сахарному диабету наследственностью;
- с наличием гестационного сахарного диабета в анамнезе;
- с глюкозурией или клиническими симптомами сахарного диабета во время предыдущей или данной беременности;
- с уровнем глюкозы в капиллярной крови натощак выше 5,5 ммоль/л или через 2 ч после еды более 7,8 ммоль/л;
- с ожирением, особенно при наличии признаков метаболического синдрома;
- если масса тела предыдущего ребенка при рождении более 4000 г;
- с привычным невынашиванием в анамнезе, необъяснимой смертью плода или врожденными аномалиями его развития;
- с многоводием и/или наличием крупного плода при прошлой беременности;
- с возрастом более 35 лет;
- с артериальной гипертензией;
- с тяжелыми формами гестоза в анамнезе;
- с рецидивирующим кольпитом.
Если, при первичном посещении у женщины не наблюдаются факторы риска по развитию нарушений углеводного обмена, то ей проводится скрининговый тест в сроки 24-28 недель.
Методы проведения скрининга.
На приеме в ж\к: 50.0 глюкозы (сухое вещество) per os в разведении и через 1 час контроль плазмы венозной крови на сахар. Проводится независимо от времени суток и приема пищи. Постпищевая гипергликемия должна быть не выше 7.8 ммоль\л. Если больше, женщину необходимо обследовать на толерантность к глюкозе по всем правилам.
Полное обследование на толерантность к глюкозе
Пероральный тест толерантности к глюкозе со 100.0 глюкозы (сухое вещество)
Условия проведения:
- Трое суток перед проведением теста беременная должна употреблять не менее 150.0 углеводов в пищу и соблюдать условия физической активности (двигаться, гулять, чтобы был запрос на глюкозу)
- Через 3 дня определяется глюкоза натощак, затем дается 100.0 глюкозы (нагрузка), после чего определяется глюкоза крови через 1, 2 и 3 часа. Получаем 4 значения крови. Если два из этих значения положительные, то выставляется диагноз гестационного диабета.
Диагностические критерии.
- Метод Сомоджи – Нельсона в цельной венозной крови: 5.0-9.2-8.1-7.0 ммоль\л
- Метод Сомоджи – Нельсона в плазме или сыворотке венозной крови: 5.9-10.6-9.2-8.1 ммоль\л
- Гексокиназный (гексооксидазный) метод (ферментный) – наиболее рекомендуемый — в плазме или сыворотке: 5.3-10.0-8.7-7.8
- Капиллярный тест используется для контроля углеводного обмена после родов у женщин с гестационным диабетом для решения вопроса о том, какой диабет был у женщины – гестационный или нет. Для этого через 3-6 месяцев после родов женщине проводится стандартный капиллярный тест: глюкозу натощак, нагрузка 75.0, через 1, 2, и 3 часа в капиллярной крови. Нормы как у небеременных.
Можно еще смотреть уровень плацентарного лактогена, он очень хорошо коррелирует с потребностью плода в инсулине.
Если диагноз гестационного сахарного диабета поставлен вовремя, лечение женщины правильное, а сама беременная выполняет все указания врача, то вероятность рождения здорового ребенка составляет 98-99%.
После перенесенного гестационного диабета, не позже, чем через 6 недель после родов следует определить уровень глюкозы в крови натощак и провести тест на толерантность (выносливость) к глюкозе. Это поможет выявить сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе или нормальное состояние углеводного обмена, что и определит особенности последующей жизни, в частности питания, кормящих матерей. Отметим, что в случаях сахарного диабета 2-го типа в период кормления грудью не используют глюкозоснижающие таблетки, а проводят, если требуется, инсулинотерапию на фоне соответствующей диеты.
Женщины, перенесшие гестационный диабет, должны периодически обследоваться на предмет возможного развития у них истинного сахарного диабета через несколько лет после родов и кормления грудью. При нормальном содержании глюкозы в крови повторные обследования рекомендуются 1 раз в 3 года, при выявлении нарушений толерантности к глюкозе — 1 раз в год.
Следует учитывать, что у 50% женщин, имевших гестационный диабет, на протяжении 5-25 лет после родов развиваются нарушения толерантности к глюкозе, а у каждой второй из них возникает сахарный диабет 2-го типа. Особый риск в этом плане имеют женщины с ожирением, а среди них — с проявлениями метаболического синдрома. После перенесенного гестационного сахарного диабета планирование последующей беременности возможно через 1-1,5 года.
Гестационный сахарный диабет– любые нарушения толерантности к глюкозе, возникшие впервые во время беременности (обычно воIIтриместре). Диабет беременных по механизму сходен с СД 2 типа.
Во второй половине беременности возникает физиологическая инсулинорезистентность– плацентарные гормоны (прогестерон, эстрогены, пролактин, плацентарный лактоген) подавляют утилизацию глюкозы клетками матери, для обеспечения большего ее поступления плоду. Инсулинорезистентность ведет к компенсаторной стимуляции секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, поэтому при нормально протекающей беременности возникает гиперинсулинемия.
Гестационный сахарный диабет, в отличие от физиологической беременности, характеризуется выраженным, клинически значимым повышением инсулинорезистентности и развитием относительной инсулиновой недостаточности.
В большинстве случаев гестационный СД проходит после родов, но может повышать риск развития СД 2 типа у матери в будущем.
Другие специфические формы сахарного диабета
К ним относят большую группу первичных и вторичных (симптоматических) нарушений углеводного обмена:
генетические дефекты функции β-клеток;
генетические дефекты действия инсулина;
заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоли, травмы, панкреатэктомия, гемохроматоз – отложение железа в железе и др.);
поражения печени (снижают экстракцию инсулина, что приводит к гиперинсулинемии и инсулинорезистентности);
повышенный уровень контринсулярных гормонов (акромегалия, синдром Иценко-Кушинга, феохромоцитома, глюкагонома);
СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами (глюкокортикоиды, оральные контрацептивы, тиреоидные гормоны, никотиновая кислота, β-адреномиметики, тиазидные диуретики и др.);
инфекции (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция и др.);
другие генетические синдромы, сочетающиеся с СД (синдром Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, хорея Гентингтона и др.).
Нарушения обмена веществ при сахарном диабете
Абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность при СД сопровождается нарушением всех видов обмена.
Нарушение углеводного обмена
Снижение поступления глюкозы в инсулинзависимые клетки (жировые и мышечные) приводит к их энергодефициту (субстратная гипоксия), в клетках, свободно проницаемых для глюкозы (в частности в гепатоцитах) снижается активность гексокиназы, следовательно, замедляется образование глюкозо-6-фосфата и включение его в синтез гликогена и гликолиз. В печени дефицит глюкозо-6-фосфата и энергетическая недостаточность компенсируются активацией глюконеогенеза. Нарушение поступления глюкозы в клетки и усиление глюконеогенеза являются главными причинами гипергликемии при СД.
Нарушение водного обмена
Гипергликемия приводит к глюкозурии, возникающее вследствие этого повышение осмотического давления мочи способствует полиурии и дегидратации, вследствие чего наблюдается полидипсия.
Нарушение жирового обмена
Дефицит глюкозы в клетках приводит к активации липолиза и усилению окисления жирных кислот. Образовавшийся в большом количестве при расщеплении жирных кислот ацетил-СоА не может полностью превратиться в цитрат и войти в цикл Кребса, активность которого при СД ограничена. Кроме того, замедлен ресинтез жирных кислот из ацетил-СоА, последний является источником усиленного образования кетоновых тел и синтеза холестерина. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоацидоза, гиперхолестеринемия – к прогрессированию атеросклероза.
Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По мере накопления кислых продуктов метаболизма (кетоновых тел, лактата) и истощения буферных систем развивается метаболический ацидоз.
Нарушение белкового обмена
Усиливается катаболизм белков с использованием аминокислот в процессе глюконеогенеза. Замедление синтеза белка и ускорение глюконеогенеза приводят к развитию отрицательного азотистого баланса. В связи с этим угнетаются пластические процессы (у детей задержка физического развития), заживление ран, выработка антител (в сочетании с гликозилированием иммуноглобулинов при высокой гликемии способствуют развитию вторичного ИДС).
- Специальность ВАК РФ 14.00.01
- Количество страниц 320
- Скачать автореферат
- Читать автореферат
Оглавление диссертации доктор медицинских наук Бурумкулова, Фатима Фархадовна
Глава X. СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О БЕРЕМЕННОСТИ, ОСЛОЖНЕННОЙ ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ (обзор литературы) /
1.1. Эпидемиология и патогенез гестационного сахарного диабета
1.2. Факторы и группы риска и различные стратегии скрининга для выявления гестационного сахарного диабета
1.3. Особенности терапии гестационного сахарного диабета
1.4. Осложнения беременности и родов при гестационном сахарном диабете
1.5. Диабетическая фетопатия и макросомия плода при гестационном сахарном диабете
1.6. Влияние гестационного сахарного диабета на дальнейшую жизнь женщины
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика-наблюдений
2.3. Методы статистической обработки материала
Глава 3. ФАКТОРЫ РИСКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕСТАЦИОННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА
3.1. Факторы риска гестационного сахарного диабета
3.2. Диагностика гестационного сахарного диабета у обследованных беременных
3.3. Особенности терапии гестационного сахарного диабета у обследованных пациенток
3.4. Динамика концентрации глюкозы крови у беременных с гестационным сахарным диабетом
3.5. Роль материнской гипергликемии в формировании диабетической фетопатии у новорожденного
Глава 4. ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ И ОСОБЕННОСТИ
РОДОРАЗРЕШЕНИЯ ПРИ ГСД
4.1. Осложнения^ беременности при гестационном сахарном диабете
4.2. Особенности функционирования фетоплацентарного комплексна у беременных с гестационным сахарным диабетом и тяжесть диабетической фетопатии у новорожденных
4.3. Ультразвуковые особенности формирования диабетической фетопатии при гестационном сахарном диабете у матери
4.4. Особенности родоразрешения пациенток с гестационным сахарэным диабетом
4.5. Результаты скрининга на гестационный сахарный диабет в Московской области
Глава 5. ТЕЧЕНИЕ РАННЕГО НЕОНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА И ПЕРИНАТАЛЬНЫЙ ИСХОД У НОВОРОЖДЕННЫХ ОТ МАТЕРЕЙ С ГЕСТАЦИОННЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
5.1. Массо-ростовые показатели и состояние новорожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом
5.2. Макросомия плода при гестационном сахарном диабете и ее возможные причины
5.3. Течение раннего неонатального периода и тяжесть поражения центральной нервной системы у новорожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом
ГЛАВА 6 ОТДАЛЕННЫЙ КАТАМНЕЗ ПАЦИЕНТОК, ПЕРЕНЕСШИХ ГЕСТАЦИОННЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
6.1. Факторы риска, динамика уровня глюкозы крови и лечение гестационного сахарного диабета у пациенток с выявленными после родов СД 1 или 2 типа
6.2. Осложнения беременности и особенности родоразрешения у пациенток с выявленными после родов СД 1 или 2 типа
6.3. Перинатальный исход и состояние новорожденных у пациенток: о выявленными после родов СД 1 и 2 типа
Глава 7 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Акушерство и гинекология», 14.00.01 шифр ВАК
Перинатальные и акушерские исходы при крупном плоде 2011 год, кандидат медицинских наук Гульченко, Ольга Валерьевна
еременность при комбинированной эндокринной патологии 2009 год, кандидат медицинских наук Перевозкина, Ольга Владимировна
Аутоиммунные аспекты патогенеза и профилактики перинатальных осложнений при сахарном диабете у матери 2010 год, доктор медицинских наук Будыкина, Татьяна Сергеевна
Оптимизация тактики ведения беременных с ожирением 2012 год, кандидат медицинских наук Байрамова, Матанат Адил кызы
Особенности течения беременности, родов, послеродового периода у пациенток с метаболическим синдромом 2009 год, кандидат медицинских наук Бериханова, Румиса Рамзанова
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гестационный сахарный диабет (эндокринологические, акушерские и перинатальные аспекты)»
По данным Государственного регистра сахарного диабета (СД) Российской Федерации распространенность СД 1 типа среди женщин репродуктивного возраста составляет 2%. В’ 1% беременностей СД существует исходно, а у 4,5% пациенток впервые возникает во время беременности (гестационный СД, ГСД). Кроме того, примерно у 5% женщин под видом ГСД происходит манифестация истинного СД [1,2].
ГСД является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которым встречаются эндокринологи и акушеры-гинекологи и, следовательно, является важной междисциплинарной проблемой. Это обусловлено как увеличением числа беременных с данной патологией, связанного с резким ростом заболеваемости СД в популяции, так и улучшением качества диагностики ГСД [239, 388].
Несмотря на достижения акушерской диабетологии, общая частота осложнений беременности и заболеваемость новорожденных при ГСД не снижается ниже 80%. Течение беременности при ГСД осложняется развитием гестоза в 25%-65% случаев [13, 64], а тяжелые его формы отмечаются в 2,9-3,7% наблюдений [146, 314]. Дистоция плечиков при ГСД достигает 6,3%, перелом ключицы у новорожденного -19%, паралич Эрба — 7,8%, тяжелая асфиксия — 5,3 % [136, 280, 312, 354]. Нарушение мозгового кровообращения травматического генеза имеет место у 20-70 % новорожденных [52]. Минимальная мозговая дисфункция диагностируется в последующем у 1/3-1/4 детей, функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы -у каждого второго ребенка [40, 41, 42]. Показатели смертности плодов и новорожденных с массой тела 4 кг и более в 1,5-3 раза выше, чем при рождении детей с нормальными весовыми параметрами [81, 97].
Распространенность ГСД в различных странах мира составляет 1,5-13% от общего числа беременностей и, в значительной степени, зависит от изучаемой популяции и используемых критериев диагностики [227, 228, 336, 364].
Основную роль в прогнозировании; вероятности развития ГСД играет, по-видимому, этническая принадлежность, так, как наиболее высокая! частота ГСД отмечаетсяв тех странах, где;преобладает СД?2 типа;.
По данным литературы, у 20-50% женщин, перенесших ГСД, он возникает при, последующей; беременности [133, 218], а у 25-50% женщин через 16-20 лет после родов развивается манифестный ОД [23, 134, 360].
В связи с тем, что у большинства беременных заболевание: протекает с невыраженной гипергликемией: и отсутствием явных клинических симптомов; одной из особенностей ГСД являются трудности — его диагностики и позднее выявление [124, 349]. В ряде случаев диагноз ГСД устанавливается ретроспективно после’ родов по фенотипическим признакам диабетической фетопатии (ДФ) у новорожденного или вообще пропускается. Именно:поэтому во многих странах (особенно с высокой частотой СД 2 типа в популяции) проводится активный сплошной скрининг на; выявление этого серьезного осложнения беременности [60, 227].
В отечественной литературе имеются* единичные работы^, посвященные распространенности ГСД, в которых указывается! на 2—4% частоту этого осложнения гестации [1, 50, 85, 86]. Кроме того, в нашей стране до сегодняшнего дня отсутствует, налаженная система скрининга на; ГСД кг не: решены проблемы раннего его выявления и прогнозирования! диабетического поражения плода.
До сих пор не раскрыты многие стороны патогенеза ГСД и не изучены особенности, функционирования; фетоплацентарного (ФШК) комплекса у пациенток с данной патологией. Недостаточно сведений о влиянии умеренной гипергликемии на течение, исходы беременности и перинатальный исход у пациенток с ГСД, а также нет единого мнения по диетотерапии и критериям назначения инсулинотерапии.
В то же время, грамотное: обследование и лечение пациенток с ГСД, а также выработка оптимальной; тактики родоразрешения позволили бы улучшить перинатальные исходы, снизить процент детей с макросомией и ДФ, и, как следствие, привести к снижению количества оперативных родов и родового травматизма у матери и плода в отечественной популяции. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: снижение частоты осложнений беременности и улучшение перинатального исхода у пациенток с ГСД путем оптимизации тактики его выявления и повышения эффективности лечения. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:
1. Изучить распространенность ГСД, частоту основных факторов риска, а также особенности диагностики ГСД у беременных, проживающих в Московской области;
2. Выявить факторы, влияющие на необходимость назначения инсулинотерапии при ГСД, и уточнить показания к ее началу;
3. Изучить частоту и тяжесть основных осложнений гестации у пациенток с ГСД, а также выявить особенности их родоразрешения в зависимости от исходного веса, степени компенсации нарушений углеводного обмена и прибавки массы тела в течение беременности, а также тяжести ДФ;
4. Оценить гормональную функцию фетоплацентарного комплекса и изучить динамику роста и развития плода у беременных с ГСД;
5. Изучить частоту и причины развития макросомии у новорожденных от матерей с ГСД;
6. Изучить особенности течения раннего неонатального периода в зависимости от степени компенсации нарушений углеводного обмена и выраженности признаков ДФ, а также установить факторы, влияющие на тяжесть поражения ЦНС у новорожденных от матерей с ГСД;
7. Уточнить частоту выявления после родов манифестных форм СД у пациенток, перенесших ГСД, и на основе анализа факторов риска ГСД и особенностей течения беременности выделить предикторы развития СД 1 и 2 типов;
8. Разработать оптимальный’ алгоритм выявления, и наблюдения беременных с ГСД в условиях женской консультации и родильных, домов Московской области.,
Впервые? были; изучены! распространенность и; особенности диагностики ГСД у беременных, проживающих на территории: Московской? области (МО), а также установлена частота- и значимость различных факторов; риска его развития.
Впервые у беременных-: с ГСД на, основе разработанных перцентильных шкал суточной почасовой гликемии и прибавки веса в течение беременности достоверно установлена:: связь, компенсации диабета, прегестационного ожирения и прибавки в весе за беременность, с частотой и тяжестью гестоза^ сроком и способом родоразрешения, выраженностью признаков ДФ и тяжсстыо перинатального, поражения центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных.
Впервые была проведена сравнительная оценка^ течения раннего неонатального периода’ у новорожденных от матерей с ГСД в зависимости от особенностей его выявления,, степени компенсации диабета, осложнений; беременности и родоразрешения, а также наличия макросомии и тяжести ДФ.
В .отечественной практике впервые проведено катамнестическое обследование пациенток, перенесших ГСД, и установлена частота развития у них СД 1 и 2 типов. На основании анализа факторов риска, течения- ГСД и особенностей осложнений беременности и перинатального исхода выделены группы пациенток, наиболее угрожаемых по развитию манифестных форм СД в дальнейшие годы жизни.
Полученные результаты позволят оптимизировать тактику выявления ГСД у беременных, проживающих в МО, и уточнить сроки и показания к проведению перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) в группах различного риска его развития.
Своевременная- диагностика и адекватное лечение ГСД позволят уменьшить частоту и тяжесть осложнений, гестации, снизить частоту преждевременных родов, оперативного родоразрешения (особенно путем экстренного кесарева сечения (ЭКС)) и родового травматизма, связанных с выраженными признаками ДФ и макросомией новорожденного, а также проводить комплекс лечебных мероприятий у беременных с этой патологией.
Выявленные предикторы развития тяжелой ДФ позволят оптимизировать комплекс мероприятий по раннему выявлению нарушения процессов адаптации, выхаживанию и улучшению состояния здоровья новорожденных от матерей с ГСД.
Внедрение в МО программы сплошного скрининга и дифференцированный подход к наблюдению и родоразрешению пациенток с ГСД привели к снижению макросомии новорожденных с 35,5% до 12,5%, гестоза — с 59,2% до 26,7%, а экстренного оперативного родоразрешения — с 15,9% до 6,7%. Это дало возможность получения экономического эффекта как за счет уменьшения длительности пребывания беременных, родильниц и их новорожденных в стационаре, так и за счет снижения материальных расходов на их лечение.
Внедрение результатов работы в практику
Результаты настоящей работы внедрены и используются в практике акушерских клиник МОНИИАГ, в Московском областном центре «Сахарный диабет и беременность», а также в работе женских консультаций, родильных домов и перинатальных центров МО. Материалы работы широко используются на занятиях с клиническими ординаторами, врачами-интернами и курсантами кафедры акушерства и гинекологии ФУВ МОНИКИ. По теме диссертации опубликовано 76 научных работ (включая 20 работ в научных журналах, рекомендованных ВАК РФ). Материалы работы использованы для составления 5 методических рекомендаций МЗ РФ, 4 пособий для врачей МЗ РФ, 1 информационно-методического? письма МЗ МО, представлены в 3-х главах монографии; «Сахарный диабет,, беременностьч и диабетическая; фетопатия»:
20011 г.) и главе «Сахарный; диабет и беременность» «Национального руководства по акушерству» (2007 г.).
Работа частично? поддержана Грантом; Российского фонда. фундаментальных исследований- №04-01-00434 «Разработка математических методов-формализации профессиональногознанижврача».
Основные положения диссертации доложены на VII Российскомнациональном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2000), V всероссийском форуме «Мать и дитя» (2004 г)- семинаре «Актуальные проблемы репродукции» (2006 г.), II, международной выставке «Московский th
Медицинский Салон-2006», 4 International siniposium on diabetes and pregnancy (Istambul, Turkey, 2007), Г, IV и V Всероссийском диабетологическом конгрессе (Москва, 1998,. 2008, 2010 г.), научно-практической конференции МОНИИАГ «Ведение беременных высокого риска» (2008 г.), X юбилейном всероссийском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2009т.); 5th international simposium on diabetes and pregnancy (Sorrento,. Italy, 2009 г.), V Региональном научном форуме «Мать и дитя» (Екатеринбург, 2010 г.), Всероссийском Конгрессе «Амбулаторно-поликлиническая практика — новые горизонты» (Москва, 2010 г.), Межрегиональной научно-практической’ конференции; «Неотложная; помощь в акушерстве и гинекологии: проблемы, решения, приоритеты» (Омск, 2010 г.), 6th international siniposium on diabetes and pregnancy (Salzburg, Austria, 2011 г.).
Апробация диссертации проведена на заседании Ученого Совета ГУЗ МОНИИАГ 11.01.2011 г.
Основные положения, выносимые на защиту 1. У беременных, родивших детей с тяжелой ДФ, более, часто встречаются такие факторы риска ГСД, как. избыточная; масса тела, гипергликемия натощак, глюкозурия и клинические симптомы диабета в настоящую беременность, а также ГСД; крупный плод и репродуктивные потери в анамнезе: Большинство’ (96,6%) ПГТТ проводится с запозданием,, при. этом в 62,1% наблюдений показаниями к нему являются^выявление УЗ признаков, макросомии и/или- ДФ плода’ или’ появление патологических лабораторных симптомов (таких как гипергликемия, натощак.или глюкозурия).
2. Факторами^ высокого риска формирования гестоза- у пациентов^ с ГСД являются прегравидарное ожирение, а также длительная гипергликемия и избыточная прибавка веса* в течение беременности, которые являются тем патологическим фоном, на который в дальнейшем наслаиваются иммунологические и микроциркуляторные изменения; свойственные гестозу.
3. Динамическое определение концентрации плодовых и плацентарных гормонов в плазме крови беременных, а также УЗ биометрия плода с обязательной перцентильной оценкой, диаметра груди и живота- являются методами комплексной оценки- его состояния и прогноза тяжести ДФ у новорожденного от матери с ГСД.
4. В связи- с частым возникновением угрозы прерывания беременности, многоводия, гестоза, фетоплацентарной недостаточности, хронической внутриутробной гипоксии, и асфиксии при рождении ГСД оказывает крайне негативное влияние на состояние новорожденного и течение раннего неонатального периода. При этом 34,8% детей имеют признаки ДФ, в том числе 8,4% — гепато-, спленомегалию и кардиопатию, у 8% выявлены врожденные пороки развития.
5. Женщины, перенесшие ГСД, нуждаются в тщательном динамическом наблюдении акушером-гинекологом и эндокринологом в связи с высоким риском развития ГСД в следующую беременность. ГСД также может рассматриваться как положительный результат естественного скринингового теста в отношении развития в последующей жизни СД 1 и 2 типа.
Объем и структура диссертации. Диссертация написана на русском языке, изложена на 320 страницах машинописного текста. Состоит из введения,
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
