Диабетическая стопа классификация по вагнеру
Синдром диабетической стопы – тяжелое осложнение сахарного диабета, которое обнаруживается на его поздних стадиях. Проявляется диабетическая стопа поражениями мягких тканей и костей нижних конечностей, впоследствии может развиться гангрена.
Причины заболевания
Сахарный диабет носит хронический характер, при этом нарушаются углеводный, белковый, жировой, водно-солевой и минеральный обмены в организме.
Постоянно высокие показатели сахара в крови приводят к сосудистым изменениям, вследствие которых нарушается кровоснабжение нижних конечностей. Вместе с кровеносными сосудами поражаются нервные окончания, что приводит к развитию диабетической нейропатии.
Со временем в конечностях снижается болевая чувствительность, больные легко могут пораниться, не замечая повреждений; раны долго заживают, возникают нагноения и язвы.
Нарушается нормальная секреция кожного пота и сала, из-за чего кожа стоп становится сухой, легче подвергается воздействию грибковой и бактериальной инфекции. Неудобная обувь также способствует развитию диабетической стопы, так как во время ходьбы ступни испытывают большие нагрузки.
| Сопутствующие факторы, способствующие развитию заболевания: | Также развитию диабетической стопы способствуют: |
|
|
Разновидности синдрома диабетической стопы
Существует три формы синдрома диабетической стопы:
- Нейропатическая – характеризуется поражением нервных окончаний. Пациенты не ощущают боли от различных травм. Стопы деформируются, на них появляются мозоли, кожные покровы утолщаются, но в стопе прощупывается пульсация. Позже появляются язвы, отличительная особенность которых – ровные края и нормальный естественный цвет кожных покровов вокруг них. Присоединение вторичной инфекции влечет развитие молниеносной флегмоны – гнойного воспаления тканей.
- Ишемическая – отличается поражением сосудов. Проявляется бледностью и похолоданием кожи стоп, отеками, позже развивается некроз пальцев стоп. У появившихся язв неровные края, пациенты ощущают боль, присоединяется вторичная инфекция. Пульсация не прощупывается, мозолей нет.
- Смешанная форма объединяет в себе признаки нейропатической и ишемической форм.
Симптомы диабетической стопы
Больные сахарным диабетом должны внимательно следить за состоянием нижних конечностей и обращаться к врачу при появлении таких симптомов:
- Язвы, длительно незаживающие раны.
- Покраснение кожных покровов.
- Постоянные боли в ступнях.
- Появление хромоты, трудностей при ходьбе.
- Отеки нижних конечностей.
- Онемение ног, чувство «мурашек».
- Повышение температуры тела при наличии ран на ступнях.
- Изменение цвета кожи стоп на синий или черный.
- Сухость кожи, постоянный зуд.
Стадии диабетической стопы (классификация Вагнера)
- Нулевая стадия характеризуется побледнением кожных покровов, чрезмерным шелушением, деформацией стопы.
- Первая стадия проявляется язвенными поражениями, распространяющимися только на поверхности кожи.
- На второй стадии в процесс вовлекаются мышечные ткани, сухожилия.
- Третья стадия – поражение костей.
- Четвертая – развивается ограниченная гангрена.
- Пятая стадия – развитие обширной гангрены.
Тяжелые осложнения диабетической стопы
- Диабетическая гангрена возникает при тяжелых нарушениях кровообращения в нижних конечностях в комплексе с присоединившейся анаэробной инфекцией. При этом поврежденные ткани отмирают, происходит заражение крови и здоровых тканей токсинами. Патологический процесс развивается очень быстро, что приводит к смерти больного. Лечение гангрены заключается в ампутации пораженной конечности.
- Редкое, но тяжелое осложнение сахарного диабета, которое врачи относят к одной из форм синдрома диабетической стопы – остеоартропатия Шарко. Проявляется разрушением суставов, костей стоп; обнаруживаются гнойные артрозы и артриты.
Лечение и диагностика диабетической стопы
В диагностике заболевания первостепенную роль играет самообследование пациентов. После обнаружения признаков диабетической стопы следует немедленно обратиться к врачу. Для постановки диагноза используются такие методы:
- Физическое обследование больного.
- Лабораторная диагностика: анализ крови и мочи, тесты ферментов печени и другие исследования.
- Рентген нижних конечностей с целью выявления повреждений костей.
- Ультразвуковое исследование сосудов.
- Рентгенконтрастная ангиография (рентген сосудов).
Для постановки диагноза используются лабораторная диагностика: анализ крови и мочи.
Лечение диабетической стопы важно начинать как можно раньше после обнаружения признаков заболевания. Необходимы тщательный уход за кожей стоп, регулярная обработка ран, защита пораженных участков от нагрузки при ходьбе.
Терапевтическое лечение включает назначение:
- Препаратов для нормализации уровня глюкозы в крови (инсулин, сахароснижающие средства).
- Обезболивающих средств.
- Наружной обработки ран антисептиками без вяжущих свойств (хлоргексидином, диоксидином). Спирт, растворы йода и бриллиантового зеленого противопоказаны.
- Антибиотиков внутрь и наружно (в виде мазей, присыпок, специальных повязок).
- Препаратов, улучшающих регенерацию (солкосерил).
- Средств для улучшения микроциркуляции в сосудах (пентоксифиллин).
| Хирургическое лечение | Другие методы лечения |
|
|
Для профилактики появления диабетической стопы в первую очередь необходимо соблюдать строгий контроль уровней глюкозы и холестерина в крови, следить за показателями артериального давления. Также нужно:
- Регулярно следить за состоянием кожных покровов ступней.
- Ежедневно мыть ноги и вытирать их насухо.
- Не допускать, чтобы ноги мерзли, в то же время не нужно принимать горячие ванны.
- При удалении мозолей использовать пемзу, ни в коем случае не срезать их.
- Ногти на пальцах ног лучше не обрезать, а подпиливать, чтобы не было острых углов.
- Пользоваться смягчающими кремами. Хорошо увлажняют кожу специальные кремы для диабетиков: Бальзамед базаль и Бальзамед интенсив.
- Отказаться от курения и приема алкоголя.
- Поддерживать физическую активность.
Для профилактики можно использовать народные средства: ножные ванночки с отварами ромашки, череды, подорожника, эвкалипта; смягчение кожи осуществляется при помощи облепихового масла, меда.
| Необходимо пользоваться удобной обувью, если нужно – приобрести ортопедическую, она поможет снизить риск возникновения заболевания в несколько раз. Обувь для больных диабетом должна иметь следующие характеристики: |
- Быть с минимальным количеством швов.
- Иметь возможность регулирования объема при помощи липучек или шнурков.
- Позволяет использовать ортопедические стельки (рекомендуемая толщина – не меньше 1 см).
- Не должна быть тесной.
- Материал верха и подкладки должен быть мягким и эластичным.
Обувь лучше всего покупать во второй половине дня, когда нога отекает, тогда размер будет более точным; подбирают модели, изготовленные из натуральных материалов. Нельзя носить обувь без носков. Во многих поликлиниках функционируют кабинеты «диабетической стопы», где можно получить подробную консультацию о методах профилактики и лечения недуга.
Вывод
Синдром диабетической стопы развивается незаметно, поэтому важно не пропустить первые симптомы болезни. Постоянное наблюдение за собственным здоровьем, профилактика и своевременное назначение лечения помогают предотвратить страшные последствия заболевания – гангрену и ампутацию конечностей.
Что такое диабетическая стопа? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Есипенко И. А., сосудистого хирурга со стажем в 34 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Диабетическая стопа (синдром диабетической стопы, СДС) — это тяжёлое осложнение сахарного диабета в виде инфекции, язв или разрушения глубоких тканей, которое возникает в связи с нарушением макроструктуры стопы и микроциркуляции крови, по причине разрушения нервных окончаний и нервных волокон. [1]
Главная причина ДС — это Сахарный диабет (СД). И хотя синдром диабетической стопы не развивается с первого дня увеличения уровня глюкозы в крови более 7,0-8,0 ммоль/л, каждый пациент с диагнозом «Сахарный диабет» должен помнить о таком грозном возможном осложнении.
СДС развивается в разной степени и разных формах:
- через 5-7 лет у 60% пациентов с СД 1 типа (уровень глюкозы более 8 ммоль/л);
- через 15-20 лет у 10% пациентов с неинсулинозависимый СД 2 типа (уровень глюкозы 8-9 ммоль/л) — часто возникает при остеопатологии, травме и дерматите стопы различной этиологии.
- через 10-15 лет с у 90% пациентов с инсулинозависимым СД 2 типа.
Основные «пусковые механизмы» развития язв при СДС:
- Ношение неудобной обуви. К изменению нагрузки на суставы стопы, сдавливанию или потёртости кожи, локальной микроишемии, инфильтрату, или некрозу могу привести любые дефекты обуви:
- несоответствующий размер обуви (меньше или больше, чем нужно);
- стоптанные и/или высокие каблуки;
- рубец на стельке;
- дефект подошвы;
- мокрая обувь;
- несоответствие обуви времени года.
- Увеличенный вес тела. Учитывая площадь стоп, при увеличении веса тела (даже на 1 кг) увеличивается и нагрузка на каждый сустав стопы. Самая уязвимая область — подошвенная поверхность.
- Разрастание эпидермиса (поверхности) кожи. Этот процесс происходит из-за нарушенных обменных процессов в коже на фоне СД (под утолщённым эпидермисом-"мозолью" в слоях кожи нарушается микроциркуляция, что приводит к микроишемии и некрозу).
- Микротравмы:
- укусы животных;
- уколы шипами растений;
- порезы при педикюре и т. п.
- Стенозы (сужение) и окклюзии (закупорка) магистральных артерий. В результате отсутствия кровоснабжения в стопах и голенях к микроишемии присоединяется макроишемия и развитие гангрены конечности.
Часто наблюдается сочетание нескольких причин возникновения язв при СДС.
Симптомы диабетической стопы
Отправной точкой развития СДС считается не дата установления диагноза «Сахарный диабет», а время, когда были выявлены первые симптомы СД (однократные подъёмы глюкозы крови, сухость во рту и другие).
Симптомы СДС:
- онемение, зябкость, жжение, отёки в стопах и другие неприятные ощущения;
- выпадение волос на на стопах и голенях, потливость стоп;
- изменение окраски кожи (гиперемия, гиперпигментация, цианоз);
- утолщение, расслаивание, изменение формы и цвета ногтевых пластинок;
- кровоизлияния под ногтевой пластинкой в виде «синяков» под ногтями;
- деформация стоп;
- снижение чувствительности стоп — вибрационного, температурного, болевого и тактильного восприятия;
- боль в области стопы и язвы, возникающая как в покое или ночью, так и при ходьбе на определённые расстояния;
- истончение кожи, шелушение;
- понижение или увеличение температуры стоп и голеней;
- длительная эпителизация (заживление) микротравм — до двух месяцев, при этом остаются коричневые рубцы;
- трофические язвы, длительно не заживающие на стопах.
Чаще всего трофическим изменениям подвержены дистальные отделы конечности: пальцы и подошвенная поверхность стопы в проекции головок плюсневых костей. Зона образования трофической язвы зависит от причины её возникновения.
Патогенез диабетической стопы
Механизм развития СДС представляет собой следующую патологическую последовательность:
- выработка гормона инсулина в недостаточном количестве;
- гипергликемия (увеличение глюкозы в крови);
- блокада микроциркуляции крови, кислорода и других микроэлементов через сосудистую стенку;
- разрушение нервных волокон и рецепторов;
- микро- и макроишемия тканей стопы;
- возникновение трофической язвы.
Таки образом, при СДС происходит повреждение всех тканей нижней конечности.
В результате дефицита инсулина в организме диабетика количество глюкозы в крови увеличивается. Это в свою очередь негативно сказывается на состоянии как мелких, так и крупных сосудов:
- на стенках сосудов скапливаются иммунологические вещества;
- мембраны становятся отёчными;
- просвет сосудов сужается.
В результате этих изменений кровообращение нарушается и образуются небольшие тромбы. Эти изменения в организме препятствуют поступлению достаточного количества микроэлементов и кислорода в клетки и тем самым приводят к нарушениям обменного процесса. Кислородное голодание тканей замедляет процесс деления клеток и провоцирует их распад.
Увеличение уровня глюкозы в крови также становятся причиной поражения нервных волокон — снижается чувствительность.
Все деструктивные процессы, происходящие в тканях стопы приводят к тому, что любое повреждение кожи становится лёгким процессом, а заживление — длительным. Усугубить состояние стопы могут присоединившиеся инфекции, которые способны привести к образованию гангрены — некрозу тканей. [9]
Классификация и стадии развития диабетической стопы
Классификация I Международного симпозиума по диабетической стопе
В 1991 году в Нидерландах на I Международном симпозиуме была принята классификация СДС, которая является наиболее распространённой. [1] Она предполагает разделение заболевания на три типа в зависимости от преобладающего патологического процесса:
- нейропатическая инфицированная стопа:
- длительное течение сахарного диабета;
- позднее возникновение осложнений;
- отсутствие болевого синдрома;
- цвет и температура кожи не изменены;
- уменьшение всех видов периферической чувствительности;
- наличие периферического пульса.
Классификация Вагнера
По степени выраженности поражений тканей стопы выделяют следующие стадии СДС: [6] [7]
- Стадия 0 — изменение костной структуры стопы — артропатия;
- Стадия 1 — изъязвление (язвы) кожи;
- Стадия 2 — изъязвление всех мягких тканей, дном язвы являются кости и сухожилия;
- Стадия 3 — абсцедирование и остеомиелит (воспаление костной ткани);
- Стадия 4 — образование гангрены дистальных отделов стопы (пальцев);
- Стадия 5 — образование гангрены стопы и отделов голени.
Классификация Техасского университета
Данная классификация была разработана в 1996-1998 годах. [8] В её основе лежит оценка язвы по глубине, наличию инфицирования и ишемии — риска ампутации конечности.
каналам червеобразных мышц – с подфасциальным пространством тыла стопы. По ходу сухожильного влагалища длинного сгибателя большого пальца — с медиальным ложем подошвы. Вдоль сухожилия сгибателя 5 пальца – с латеральным ложем. Подфасциальное пространство тыла стопы имеет связь с передним фасциальным ложем голени по ходу сухожилий разгибателей и их синовиальным влагалищам.
Рис 1. Топография медиальных (А) и латеральных (Б) отделов стопы
1.3. Патогенез синдрома диабетической стопы
Развитие СД обусловлено абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме, приводящей к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного метаболизма. Поздние осложнения сахарного диабета, вызванные этими механизмами, включают в себя диабетическую нейропатию, протекающую с остеоартропатией или без нее и диабетическую ангиопатию, которая проявляется как макроангиопатия (поражение магистральных сосудов), и/или микроангиопатия (поражение микроциркуляторного русла).
Диабетическая нейропатия (ДНП) в 70 % случаев является причиной развития язв, которые могут осложняться глубокими абсцессами, флегмонами, часто с поражением костей и суставов стопы.
Выявлены различные механизмы повреждения нервных клеток, волокон и нервных окончаний при хронической гипергликемии. Нарушается синтез миелина. Имеется снижение количества аксонов нервных волокон, дегенерация дендритов периферических симпатических нервных узлов. ДНП характеризуется замедленным или полным прекращением проведения возбуждения по афферентным нервным волокнам. Имеет значение и ангиопатия vasa nervorum. Изменения в этих сосудах аналогичны изменениям в микрососудах других локализаций. Это приводит к гипоксии в нервах.
Проявления ДНП зависят от степени повреждения соматической и вегетативной нервной системы. Ухудшение соматической иннервации проявляется изменениями вибрационной, тактильной, болевой чувствительности. Нарушение двигательной иннервации характеризуется атрофией мышц стопы. Межфаланговые суставы фиксируются в согнутом положении (когтевидные пальцы). Возникает специфическая деформация стопы, которая приводит к появлению гиперкератоза в местах избыточного давления, частой травматизации деформированных участков, кровоизлияниям в мозоль-натоптыш, нагноению гематомы, развитию некроза кожи, затем отторжению струпа и появлению нейропатической язвы (рис. 2, рис. 3 на цветной вкладке).
Повреждение вегетативной иннервации приводит к нарушению терморегуляции и дегенерации потовых желез, нарушению нейрорегуляции констрикции и дилятации микрососудов, капиллярной гипертензии, перераспределению крови через артериовенозные шунты, вызывающему феномен «обкрадывания».
Весь этот комплекс анатомо-функциональных изменений стопы при ДНП приводит к повреждениям кожи стопы, которые остаются незамеченными самим больным. Если после микротравмы развивается локальный гнойно-некротический процесс, то его прогрессирование неадекватно оценивается пациентом из-за сниженной болевой чувствительности и хирургическое лечение запаздывает.
Диабетическая остеоартропатия (ДОАП) — редко встречающееся (1 % среди больных СД) специфическое проявление поражения костей стопы при инсулиновой недостаточности. Диабетическая остеоартропатия имеет нейрогенное происхождение. Изменения костно-суставной системы при СД аналогичны изменениям при неврогенных поражениях периферических нервов, проказе, сирингомиелии. Из-за сходства рентгенологической картина при tabes dorsalis и диабетической остеооартропатии, ее в конце прошлого века стали называть «суставом Шарко».
При ДОАП выявляются глубокие нарушения вегетативной иннервации. При «стопе Шарко» предполагается повреждение нервных волокон А и С типов, отвечающих за автономные функции. У большинства больных диабетической остеоартропатией имеется нормальная или повышенная васкуляризация нижних конечностей. При ДОАП выявлены значительные микроциркуляторные расстройства, а также — увеличение базального кровотока по мере нарастания выраженности нарушений автономной инервации.
При инсулиновой недостаточности угнетается активность остеобластов. Метаболический ацидоз, свойственный СД, повышает активность остеокластов. В дальнейшем, особенно в местах повышенного давления веса тела развивается деструкция, остеолиз, фрагментация отдельных участков кости. Наступает дезинтеграция и деформация суставных поверхностей. Нередки патологические переломы, а также подвывихи и вывихи. Могут
формироваться свищи, через которые выделяются костные секвестры. Резорбция кости сочетается с явлениями остеосклероза. Возникает деформация суставов с развитием краевых остеофитов и параартикулярных обызвествлений. Наиболее частая локализация ДОАП: плюсневые кости, кости предплюсны, фаланги пальцев, реже – голеностопный сустав.
Внешние признаки ДОАП – это изменение размеров и формы стопы или голеностопного сустава. Нередко начальными признаками диабетической остеоартропатии является «припухлость» без накопления жидкости в суставе и проявлений воспаления вблизи пораженного сустава. При этом чаще всего поражается сустав Шопара. Дегенерация костной ткани приводит к расширению и укорочению стопы с уплощением ее продольной оси, деформацией, различными искривлениями. В результате этого нарушается подвижность в суставах, меняется походка больного. Крепитация в суставах при движении, улавливаемая на расстоянии, послужила основанием для сравнения стопы больного сахарным диабетом с «мешком с костями».
Наиболее доступным методом оценки состояния костных структур стопы является рентгенологическое исследование. Характерные рентгенографические симптомы ДОАП: остеопороз; фрагментация участков кости и остеосклероз; вторичный остеоартроз выявляется в виде сужения суставной щели, краевых экзофитов, параоссальных обызвествлений; подвывихи в межфаланговых суставах и патологические переломы фаланг пальцев; кальцификация длинной подошвенной связки. Клинически ДОАП может проявляться в виде свищей в проекции пораженного сустава, или в виде тотального поражения мягких тканей концевой фаланги пальца.
Диагноз ДОАП выставляется на основе рентгенографии стопы, МРТ, сцинтиграфии скелета стопы с 99m Tc (воспаление и нарушение костной структуры), ультразвуковой денситометрии. Ультразвуковая плотность пяточной кости, выявляемая при ультразвуковой денситометрии, может служить прогностическим признаком, определяющим риск развития ДОАП.
Диабетическая ангиопатия (ДАП) — это генерализованное поражение кровеносных сосудов при сахарном диабете, распространяющаяся на мелкие сосуды (микроангиопатия) и на сосуды среднего и крупного калибра (макроангиопатия).
Макроангиопатия при СД проявляется поражением сосудов головного мозга, сердца и нижних конечностей. У пациентов с СДС окклюзия магистральных артерий нижних конечностей липидно-фиброзными бляшками возникает как в бедренной, подколенной артериях, так и в задней, передней большеберцовых и в артериях стопы. Значительно реже атеросклероз развивается в межмышечных артериях и коллатералях. Атеросклеротическое изменение артерий при диабете имеет некоторые особенности. При СД оно развивается на 10-15 лет раньше, чем у лиц без диабета. При СД чаще поражаются сосуды дистальных отделов ног — «ниже колена».
Поражение сосудов мелкого калибра мешает развитию коллатерального кровообращения. Признаки диабетической макроангиопатии сосудов нижних конечностей зависят от уровня сужения или окклюзии артерии и степени развития коллатерального кровообращения. Особенности атеросклероза при диабете имеют значение при развитии гнойно-некротических процессов на фоне ишемической диабетической стопы и, главное, влияют на решение тактических вопросов при хирургическом лечении этих заболеваний.
Микроангиопатия – это повреждения мелких сосудов при сахарном диабете. Микроангиопатия проявляется изменениями стенок микрососудов 2-х типов: 1) гиалиновым утолщением стенки артериол, 2) расширением венул и утолщением стенки капилляров.
Механизм развития микроангиопатий сложен. Дефицит инсулина приводит к накоплению в крови атерогенных классов липидов. Повреждающее сосуды действие гиперлипедемии: снижается активность ферментов, расщепляющих липиды, они проникают внутрь клеток эндотелия и накапливаются в них. Образуется липидно-белковая ультрапленка на внутрен-
ней поверхности капиллярной стенки, нарушается транспорт кислорода в ткани, усугубляется тканевая гипоксия.
Гипергликемия также играет свою роль в повреждении микрососудистого русла. Глюкоза, при ее избытке, соединяется с белками базальных мембран сосудов, изменяя их свойства. Гликозированный гемоглобин ухудшает кислородотранспортную функцию крови, что способствует развитию тканевой гипоксии. Гликозирование мембран тромбоцитов снижает их резистентность, увеличивает хрупкость, изменяет агрегацию и иммунореактивные свойства, способствует тромбообразованию. Гликозирование коллагена уменьшает его растворимость, поэтому задерживается репарация ран.
Кроме перечисленных патофизиологических механизмов, в схеме патогенеза микроангиопатии при СД играют роль гормональные и гемореологические факторы. Имеется ввиду повышенная концентрация тромбоцитов, усиление их функциональной активности из-за избыточного синтеза тромбоксана А2 и снижения образования простациклина в сосудистой стенке.
1.4. Классификация синдрома диабетической стопы
Классификация I-го Международного симпозиума по диабетической стопе используется во всем мире и является общепринятой. Выделено 3 формы СДС.
Формы синдрома диабетической стопы (Нидерланды, 1991)
1. Нейропатическая инфицированная стопа, для которой характерно наличие длительного диабетического анамнеза, других поздних осложнений диабета, отсутствие болевого синдрома, обычная окраска и температура кожных покровов, сохраненная пульсация на артериях стоп, снижение всех видов периферической чувствительности.
2. Ишемическая гангренозная стопа, с выраженным болевым синдромом, бледностью кожных покровов и снижением их температуры, резким снижением пульсации на артериях стоп и сохраненной чувствительностью. Этому состоянию, как правило, сопутствуют гипертензия и дислипидемия.
3. Смешанная форма (нейро-ишемическая).
В последнее время обосновано выделение иных трех клинических форм синдрома: нейропатической нейроостеоартропатической, нейроишемической (Гурьева И. В., 2001).
При ишемической форме СДС широко применяется классификация окклюзионных заболеваний нижних конечностей по Fontaine:
Классификация окклюзионных заболеваний нижних конечностей по Fontaine — Покровскому
1. Бессимптомная (около 75 % случаев).
2. Боли при нагрузке (перемежающаяся хромота): а) дистанция более 200 м, б) дистанция менее 200 м.
4. Трофические нарушения (некрозы/гангрена): а) с болями в покое, б) боли отсутствуют.
При наличии у больного, кроме поражений артерий, и явлений нейро-
патии, данная классификация применима не всегда из-за значительного снижения порога болевой чувствительности или полного ее отсутствия. Только у 50 % больных с гангреной и СД имеются боли в покое.
Язвенные поражения стопы при диабете рассматриваются в зависимости от глубины разрушения тканей.
Классификация диабетических стоп (Wagner F. W., 1981)
Степень 0 Кожные покровы интактны, могут быть костные деформа- ции–группа риска развития синдрома диабетической стопы.
Степень 1 Поверхностная язва Степень 2 Глубокая язва, проникающая в сухожилия, кость, сустав
Степень 3 Остеомиелит или глубокий абсцесс Степень 4 Локализованная гангрена
Степень 5 Распространенная гангрена, требующая большой ампутации. Классификация PEDIS распределяет язвенные дефекты при синдроме диабетической стопы в зависимости от глубины и размера в см 2 , выраженности ишемии, нарушений чувствительности, наличия и степени выражен-
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
