Диабетическая ретинопатия клинические рекомендации
| страница | 1/3 |
| Дата | 27.04.2016 |
| Размер | 254.5 Kb. |
| Тип | Руководство |
-
Навигация по данной странице:
- ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ Сахарный диабет
- Диабетическая ретинопатия
- Диабетический макулярный отек
- КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
- Согласно Национальному руководству по офтальмологии
- II. Пролиферативная форма
- Клинически выделяют следующие формы
- ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ Таблица: Поражения (осложнения), связанные с диабетической ретинопатией
- Специфические Неспецифические
- Окклюзия вен сетчатки / Отек диска зрительного нерва
- Рубеоз радужки и рубеозная глаукома
- Нейропатия зрительного нерва
- Другие поражения глаз при сахарном диабете
- ДИАГНОСТИКА Первичное обследование – ключевые моменты сбора анамнеза
- Первичное физикальное обследование (Ключевые элементы)
- Вспомогательные исследования
- ЛЕЧЕНИЕ и ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ДР ДИАБЕТИЧЕСКИМ МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ
ФЕДЕРАЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ И ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА
Руководство дает рекомендации по врачебной практике в целом, а не по лечению конкретного пациента. Они должны отвечать потребностям большинства пациентов, однако для некоторых пациентов они могут и не быть самыми оптимальными. Следование рекомендациям не может гарантировать успешного результата во всех ситуациях. Не следует полагать, что эти практические рекомендации включают все подходящие методы лечения или не включают другие методы лечения, направленные на получение наилучших результатов. Возможно, что другие пациенты нуждаются в других подходах к лечению. Окончательное решение о пригодности того или иного лечения для данного конкретного пациента врач должен принимать самостоятельно с учетом всех обстоятельств, выявленных у пациента.
Руководство — это не стандарты лечения, которым необходимо следовать в каждой ситуации.
Каждая рекомендация оценена с точки зрения ее важности для процесса лечения. Эта оценка «важности для процесса лечения» отражает то, насколько значимым, по мнению экспертов, было бы улучшение качества лечения пациента за счет соблюдения этой рекомендации. Значимость каждой рекомендации характеризуют тремя уровнями:
• Уровень A — соответствует наиболее важным рекомендациям
• Уровень B — соответствует рекомендациям средней степени важности
• Уровень C — соответствует рекомендациям, имеющим невысокую важность.
Кроме того, каждая рекомендация оценена на основании уровня доказательности научными данными, подкрепляющих эту рекомендацию. «Оценки уровня доказательности» также распределяются по трем уровням.
• Уровень I — соответствует данным полученным, по крайней мере, в одном хорошо проведенном, хорошо спланированном рандомизированном контролируемом исследовании. Сюда могут входить и метаанализы данных рандомизированных контролируемых исследований.
• Уровень II — соответствует данным, полученным в:
— Хорошо спланированных нерандомизированных исследованиях;
— Хорошо спланированных когортных исследованиях или исследованиях типа «случай-контроль», предпочтительно проведенных более чем в одном центре;
— В сериях исследований, проведенных в разное время (как интервенционных, так и неинтервенционных).
• Уровень III — соответствует данным, происходящим из одного из следующих источников:
— Отчеты экспертных комитетов/организаций (согласованное мнение экспертной группы, подтвержденное мнением независимых экспертов).
Оценка важности и убедительности доказательств указана после каждой рекомендации.
Сахарный диабет — определяют как метаболическое расстройство множественной этиологии, которое характеризуется хронической гипергликемией и нарушениями метаболизма углеводов, белков и жиров, возникающими в результате нарушений секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов
Диабетическая ретинопатия — это хроническое прогрессирующее заболевание микрососудов сетчатки, поражающая пациентов, длительное время страдающих сахарным диабетом и являющаяся распространенной причиной слепоты.
Диабетический макулярный отек – это грозное микрососудистое осложнение сахарного диабета, которое может привести к значимому снижению остроты зрения вплоть до развития слепоты.
Сахарный диабет (СД; англ. — Diabetes mellitus, DM) является самым распространенным неинфекционным заболеванием в мире. По оценкам Международной Федерации Диабета (IDF) в 2010 году в мире диабетом страдали более 285 миллионов человек (около 6,5% населения Земли) и ещё 344 миллиона (почти 8%) имели нарушение толерантности к глюкозе. При этом заболеваемость варьирует в широких пределах: от 1,8% в Чили до 30,9% в государстве Науру.
По данным статистических исследований, каждые 10-15 лет число страдающих диабетом удваивается, что подчёркивает медико-социальную значимость проблемы. Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, больных 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа (Старкова Н.Т., 2002).
По данным Государственного регистра, по состоянию на 01.01.2009 г. в России зарегистрировано 3 029 397 больных сахарным диабетом, в т.ч. с СД 1-го типа – около 294 тысяч человек (из них детей — 18 028, подростков — 9 574), 2-го типа – 2 миллиона 736 тысяч человек. Заболеваемость в России в 2008 году составила 212,4 случая на 100 тыс. населения.
Диабетическая ретинопатия является основной причиной слепоты у трудоспособного населения развитых стран и входит, наряду с ВМД и глаукомой, в число ведущих причин снижения зрения в возрастной группе старше 65 лет (4,8% по данным ВОЗ, 2004). Подсчитано, что слепота у больных СД развивается в 25 раз чаще, чем в среднем в популяции (Мошетова Л.К. с соавт., 2009). Несмотря на то, что данные о распространённости ДР варьируют в значительных пределах, бесспорным является тот факт, что чем больше «стаж» СД, тем выше шансы на развитие ДР. В среднем патологические изменения сетчатки выявляются примерно у 80% пациентов, страдающих СД в течение 10 и более лет (Kertes P.J. et al., 2007).
Следует также учитывать возможные значительные расхождения между фактической и регистрируемой распространённостью как СД, так и ДР. Например, по данным эпидемиологического исследования, проведенного в Москве, фактическая распространенность СД 2-го типа превышала регистрируемую у мужчин в 2,0, а у женщин в 2,37 раза, а фактическая распространенность ретинопатии превосходила регистрируемую в 4,8 раза (Сунцов Ю.И. с соавт., 1998).
КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Общепринятой является одобренная ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, предложенная в 1991 году Kohner E. и Porta M., в соответствии с которой выделяют три формы (стадии) заболевания:
• Непролиферативная ретинопатия (ДР I) или фоновая ДР. Характеризуется изменениями в пределах сетчатки в виде патологических изменений в виде микроаневризм, небольших кровоизлияний тёмного цвета в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки, экссудативных очагов жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами, локализующихся в центральной части глазного дна, и отёка сетчатки в макулярной области или по ходу крупных сосудов.
• Препролиферативная ретинопатия (ДР II) – стадия клинических предвестников перехода заболевания в пролиферативную форму. Характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватообразных» экссудатов, интраретинальных микрососудистых аномалий (ИРМА), крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (ДР III) – распространение патологических изменений по поверхности сетчатки или за её пределы. Характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Грозными осложнениями данной стадии ДР являются повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки, и неоваскуляризация (рубеоз) радужной оболочки, часто приводящая к развитию вторичной неоваскулярной глаукомы.
Эти формы заболевания различаются прогнозом в отношении зрения.
Согласно Национальному руководству по офтальмологии (под ред. Аветисова С.Э. с соавт., 2008), выделяют:
I. Препролиферативная форма:
а) васкулярная фаза;
б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.
II. Пролиферативная форма :
а) с неоваскуляризацией;
б) с глиозом I, II, III, IV степени:
— I степень — участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад,
не захватывающие ДЗН;
— II степень — глиоз ДЗН;
— III степень — глиоз ДЗН и в области сосудистых аркад;
— IV степень — циркулярные полосы глиоза, захватывающие ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки;
в) с тракционной отслойкой сетчатки.
Клинически выделяют следующие формы : фокальная отёчная, диффузная отёчная, ишемическая, смешанная.
Вероятность развития ДР имеют все пациенты, страдающие СД. Она увеличивается в зависимости от следующих факторов:
1. Продолжительность диабета. Ретинопатия может быть впервые выявлена как в момент постановки диагноза (редко, преимущественно при СД 2-го типа), так и у пациентов с любой длительностью заболевания. Распространённость ДР возрастает по мере увеличения давности основного заболевания. После 20 лет диабета почти все пациенты с СД 1-го типа и около 60% пациентов с СД 2-го типа имеют ДР различных стадий.
2. Тип диабета. При сопоставимой давности заболевания СД 1-го типа чаще, чем СД 2-го типа осложняется ДР, в т.ч. пролиферативной стадией. При длительности диабета более 20 лет практически все пациенты с СД 1-го типа имеют ретинопатию, из них 2/3 – пролиферативную форму. При СД 2-го типа сетчатка поражается в половине случаев, а пролиферативная стадия выявляется у каждого пятого пациента (Мошетова Л.К. с соавт., 2009).
3. Адекватность терапии. Недостаточный контроль над обменными процессами – частая причина развития и прогрессирования ДР (Kanski J.J., 2006). Предложенный ВОЗ и Американской Диабетической Ассоциацией диагностический критерий риска развития ретинопатии (уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 7,0 ммоль/л) оспаривается более поздними исследованиями как недостаточно точный (Wong T.Y. et al., 2008). Также есть данные, что при СД 2-го типа пролиферативная ДР в 2 раза чаще развивается у больных, получающие инсулинотерапию, по сравнению с пациентами, принимающими сахароснижающие препараты.
4. Беременность. Является фактором риска развития и активного прогрессирования ретинопатии у пациенток с СД.
5. Артериальная гипертензия. Контроль и компенсация гипертонии снижают вероятность прогрессирования ретинопатии.
6. Нефропатия. Выявлена прямая зависимость между состоянием почек и прогрессированием ДР (Kanski J.J., 2006).
7. Прочие. Курение, ожирение и гиперлипидемия также повышают вероятность развития и быстрого прогрессирования ДР.
Отдельно выделяют факторы высокого риска значительного снижения зрения при пролиферативной ДР (Diabetic Retinopathy Study Research Group – DRS, 1979):
• кровоизлияние в стекловидное тело,
• неоваскуляризация сетчатки площадью более 1/2 ДЗН,
• неоваскуляризация ДЗН, занимающая более 1/3 его площади.
ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ РЕТИНОПАТИИ
Таблица: Поражения (осложнения), связанные с диабетической ретинопатией
| Специфические | Неспецифические |
| Отслойка сетчатки, катаракта |
Катаракта
Катаракту определяют как помутнение хрусталика; она часто встречается у лиц пожилого возраста. У пациентов с сахарным диабетом возрастная катаракта возникает раньше.
Глаукому определяют как потерю зрения, вызванную повышенным внутриглазным давлением; она бывает первичной или вторичной. Первичная глаукома может быть острой или хронической. Раньше полагали, что у пациентов с сахарным диабетом повышен риск развития первичной хронической глаукомы с уменьшением поля зрения (бокового зрения). 8Однако из работ, опубликованных в последнее время, следует, что сахарный диабет не увеличивает риск развития глаукомы; просто глаукому у пациентов с сахарным диабетом обнаруживают быстрее.9-11 У пациентов с ПДР повышен риск развития вторичной глаукомы, в особенности неоваскулярной (рубеотической) глаукомы
Окклюзия вен сетчатки / Отек диска зрительного нерва
У пациентов с сахарным диабетом повышен риск поражения зрительного нерва, обусловленного окклюзией сосудов; это поражение отличается от нейропатии зрительного нерва, специфичной для сахарного диабета (см. ниже), и обычно возникающей у пациентов старшего возраста с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. Это поражение может быть формой ишемической нейропатии зрительного нерва.
Отслойка сетчатки вызывается скоплением жидкости между нейронным слоем сетчатки и пигментным эпителием сетчатки; у пациентов без сахарного диабета она чаще всего возникает из-за разрыва сетчатки (регматогенная отслойка сетчатки). У пациентов с ПДР конденсация и сморщивание стекловидного тела в сочетании с кровоизлиянием и фиброзом (и глиозом) могут приводить к тракционной отслойке сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки может прогрессировать в комбинацию тракционной и регматогенной отслойки сетчатки. Поражение макулы приводит к потере центрального зрения.
Рубеоз радужки и рубеозная глаукома
Рубеозом радужки называют рост новых сосудов в радужке глаза, сопровождающийся выраженной ишемией сетчатки. Рубеоз – неоваскуляризация радужки (РНР) может вызывать тяжелую форму нетракционной глаукомы (см. ниже) с ростом новых сосудов в углу передней камеры (УПК). В отсутствие лечения РНР ведет к закрытию путей оттока водянистой влаги в углу передней камеры глаза фиброваскулярной тканью.
Для больных сахарным диабетом более молодого возраста характерна особая форма катаракты, называемая катарактой «снежинки». Кроме того, у больных сахарным диабетом более молодого возраста встречается редкая форма «осмотической» обратимой катаракты, которая обусловлена быстрыми изменениями водно-электролитного баланса на фоне тяжелого неконтролируемого сахарного диабета.
Нейропатия зрительного нерва
У пациентов с сахарным диабетом в редких случаях может возникать нейропатия зрительного нерва; она проявляется отеком диска зрительного нерва, который сопровождается постепенным снижением остроты зрения.
Другие поражения глаз при сахарном диабете
Нередко возникает паралич глазных мышц, в особенности к пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Кроме того, часто встречается эпителиопатия роговицы, которая является причиной медленного заживлении повреждений эпителия, в особенности после операций на глазах.
Первичное обследование – ключевые моменты сбора анамнеза
• Длительность сахарного диабета [A:I];
• Контроль гликемии в прошлом (уровень HbA1c) [A:I];
• Прием лекарственных препаратов [A:III]
• Анамнез (наличие ожирения [A:III], заболеваний почек [A:II], системной АГ [A:I], уровней липидов в сыворотке[A:II], беременности [A:I];
• Офтальмологический анамнез [A:III];
Первичное физикальное обследование (Ключевые элементы)
• Острота зрения [A:I];
• Измерение ВГД [A:III];
• Гониоскопия по показаниям (при подозрении на неоваскуляризацию радужки или повышение ВГД) [A:III];
• Проведение биомикроскопии со щелевой лампой [A:III];
• Офтальмоскопия с широким зрачком, включая стереоскопическое исследование заднего полюса [A:I];
• Исследование периферических отделов сетчатки и стекловидного тела – лучше всего проводить при помощи обратной офтальмоскопии или биомикроскопии с щелевой лампой в комбинации с контактными линзами Гольдмана – это позволяет оценить состояние сетчатки в макулярной области, обусловленной интраретинальным серозным отеком [A:III].
• Фотография глазного дна редко бывает полезной при минимальной диабетической ретинопатии или в тех случаях, когда отмечено стабильное течение диабетической ретинопатии (нет измененений по сравнению с предыдущей картиной глазного дна) [A:III]
• Флуоресцентную ангиографию применяют в качестве метода, позволяющего оценить причину(-ы) снижения остроты зрения неясной этиологии. [A:III] При помощи ангиографии можно выявить состояние капилляров сетчатки [A:II] или источники экссудации из капилляров, приводящие к макулярному отеку как возможной причине потери зрения. При этом, ФАГ не относится к числу методов, применяемых как стандартное обследование пациентов с сахарным диабетом [A:III]
ЛЕЧЕНИЕ и ДИНАМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ЗА ПАЦИЕНТАМИ С ДР ДИАБЕТИЧЕСКИМ МАКУЛЯРНЫМ ОТЕКОМ
Нарушение зрения – отдаленное последствие сахарного диабета, вызывающее наибольшие опасения. Потеря зрения у больных сахарным диабетом может быть обусловлена несколькими состояниями, к числу которых относятся диабетическая и гипертензивная ретинопатия, повышенный риск окклюзии сосудов сетчатки, образование катаракты и глаукома. Оптимизм, однако, внушает тот факт, что на ранних стадиях ретинопатию можно остановить, а данные нескольких исследований говорят о том, что распространенность пролиферативной ретинопатии и/или тяжелой потери зрения за последние годы уменьшилась. Например, метаанализ, сравнивающий данные за 1986- 2008 гг. с данными за 1975-85 гг., показал, что частота прогрессирования сахарного диабета 1 типа к пролиферативной ретинопатии и тяжелой потери зрения снизилась примерно на две трети (1. Wong TY, Mwamburi M, Klein R, Larsen M, Flynn H, Hernandez-Medina M, Ranganathan G, Wirostko B, Pleil A, Mitchell P. Rates of progression in diabetic retinopathy during different time periods: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2009 Dec;32(12):2307-13).
Достижение хороших результатов лечения диабетической ретинопатии возможно при проведении комплексного подхода, направленного на:
- стабилизацию уровня гликемии,
- нормализацию артериального давления ,
- коррекцию нарушений липидного обмена,
- лезеркоагуляция сетчатки,
- интравитреальное введение ингибитора анти-VEGF,
- интравитреальное введение кортикостероидов
Подход к офтальмологическому наблюдению и лечению за пациентами с СД должен иметь дифференцированный подход и зависеть от типа диабетической ретинопатии и размера макулярного отека.
Рубрика МКБ-10: H36.0*
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Диабетическая ретинопатия — специфичное позднее сосудистое осложнение сахарного диабета (СД), развивающееся, как правило, последовательно: от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и соединительной ткани.
Диабетическая ретинопатия — одна из серьёзнейших медицинских проблем, уже хотя бы вследствие своей огромной распространённости. В то же время существует значительный разброс данных о распространённости диабетической ретинопатии в исследуемых популяциях (возраст, пол, длительность СД, возраст в момент установления диагноза), в способах обследования (прямая офтальмоскопия, стереоскопическое цветное фотографирование стандартных полей сетчатки, флюоресцентная ангиография), в критериях оценки диабетических изменений сетчатки и использованных классификационных принципах. Так, при длительности СД до 2 лет диабетическая ретинопатия зарегистрирована у 8-15% больных, до 5 лет — у 2-28%, до 10 лет — у 44-80%, до 15 лет — у 23-93%, до 20 лет — у 30-100%, более 20 лет — у 77-100% больных.
В настоящее время наиболее популярна классификация, предложенная E. Kohner и M. Porta (1991). Она проста и удобна в практическом применении, вместе с тем в ней чётко определена стадийность процесса диабетического поражения сетчатки. Пользуясь этой классификацией, можно достаточно точно установить, когда, на каком этапе диабетического поражения сетчатки нужно проводить лазерную коагуляцию. Согласно этой классификации, выделяют три основные формы (стадии) ретинопатии — непролиферативную, препролиферативную, пролиферативную.
Этиология и патогенез [ править ]
К факторам, влияющим на частоту ретинопатии, относятся выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия и дислипидемия. Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от длительности и типа (характера терапии) СД.
Пубертатный период и беременность могут оказывать влияние на возникновение и прогрессирование ретинопатии.
На стадии непролиферативной и препролиферативной ретинопатии вследствие гипергликемии происходят глубокие изменения окислительного внутриклеточного метаболизма, в том числе в первую очередь — эндотелия кровеносных капилляров сетчатки: развивается микроангиопатия, характеризующаяся развитием микроаневризм, существенным увеличением проницаемости стенки микрососудов и микроокклюзий микрососудистого русла. В результате развиваются отёки, микрокровоизлияния и внутрисосудистая окклюзия, что значительно ухудшает перфузию сетчатки, развивается гипоксия. На следующем этапе под влиянием цитокинов (в том числе фактора роста эндотелия) развивается пролиферация эндотелия (пролиферативная ретинопатия).
Окклюзия сосудистого русла и отёк тканей сетчатки — основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки, причём окклюзия поражает в основном периферические отделы сетчатки, а отёк преобладает в центральной части сетчатки, в макулярной зоне. Внеклеточная жидкость, диффундирующая из микрососудов, реабсорбируется пигментным эпителием и соседними капиллярами. Когда диффузия превышает потенциальные возможности пигментного эпителия и капилляров к реабсорбции, возникают клинические признаки макулярного отёка. Значительное скопление жидкости в межклеточных пространствах сетчатки приводит к формированию кистозного макулярного отёка. "Твёрдые" экссудаты возникают в результате диффузии через стенки микроаневризм и расширенных сегментов капилляров компонентов плазмы (например, липопротеинов) и их отложения в толще сетчатки. Разрастание новообразованных сосудов, рецидивирующие ретровитреальные кровоизлияния, происходящие вследствие прогрессирования задней отслойки стекловидного тела, и пролиферация глиальных клеток по задней гиалоидной мембране стекловидного тела ведут к образованию витреоретинальных тракций, которые могут вызвать отслойку сетчатки. В дальнейшем возможно появление новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры, являющейся зоной оттока внутриглазной жидкости, что вызывает развитие неоваскулярной глаукомы.
Клинические проявления [ править ]
Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3): Диагностика [ править ]
• интраретинальные микрососудистые аномалии — ИРМА (шунты, открывающиеся в ответ на ишемию сетчатки);
• венозные аномалии (выраженное расширение вен, неравномерность их калибра, извитость, сосудистые петли).
Для правильного определения препролиферативной стадии ретинопатии используют правило "4-2-1" — множественные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадрантах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные ИРМА хотя бы в одном квадранте. Наличие таких изменений напрямую связано с высоким риском развития пролиферативной диабетической ретинопатии.
• неоваскуляризация и фиброзная пролиферация. Офтальмоскопически эта стадия характеризуется появлением: неоваскуляризации сетчатки и диска зрительного нерва;
• кровоизлияний в стекловидное тело;
• эпиретинального (на поверхности сетчатки) и витреоретинального (захватывающего сетчатку и стекловидное тело) фиброза;
• тракционной отслойкой сетчатки;
• новообразованных сосудов на радужной оболочке и в углу передней камеры со стойким повышением ВГД (неоваскулярная глаукома).
Поражение области жёлтого пятна при СД называется диабетической макулопатией. Она может развиваться в любой стадии заболевания и является одной из основных причин снижения зрения. В основе диабетической макулопатии лежит 2 сопутствующих первичных поражения:
— гиперпроницаемость капилляров, связанная с прорывом внутреннего гематоретинального барьера (стенка капилляров сетчатки), иногда в сочетании с нарушением наружного гематоретинального барьера (пигментный эпителий сетчатки);
— микроокклюзия капилляров (наиболее раннее проявление).
Не существует общепризнанной классификации диабетической макулопатии. Большинство исследователей (в зависимости от того, какое из перечисленных выше поражений преобладает) выделяют 2 основные клинические формы — отёчную (фокальная и диффузная) и ишемическую.
а) Отёчная макулопатия
— Фокальный отёк с локальной диффузией из микроаневризм или изменённых сосудов при биомикроскопии выявляется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, ограниченных липидными экссудатами. Резкое ухудшение зрения чаще происходит из-за расположения бляшки "твёрдого" экссудата в центре жёлтого пятна или вследствие пропотевания на границе фовеолы. Без лазерного лечения происходит прогрессирование процесса с формированием новых "твёрдых" экссудатов при одновременном рассасывании старых. Длительно существующие изменения такого типа приводят к необратимым изменениям в пигментном эпителии. В отличие от фокальной макулопатии с локальным просачиванием и экссудатами, диффузный отёк обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать её в подлежащие хориокапилляры). Диффузный отёк при биомикроскопии определяется как утрата фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной зоне.
— Кистозный макулярный отёк. Длительно существующий диффузный отёк может приводить к кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист. Кистозный макулярный отёк часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Иногда наблюдается спонтанный регресс кистозного макулярного отёка, но чаще происходят тяжёлые и необратимые осложнения: дистрофия пигментного эпителия сетчатки, ламеллярное макулярное отверстие, эпиретинальная мембрана.
б) Ишемическая макулопатия
Ишемическая макулопатия даёт наихудший прогноз в отношении зрения. Она связана с резким нарушением перфузии перифовеолярной зоны и практически не проявляет себя при офтальмоскопии. Заподозрить данный вид макулопатии позволяет несоответствие между низкой остротой зрения и незначительными изменениями сетчатки в области жёлтого пятна.
Критерии клинически значимого макулярного отёка. Для определения показаний для лазерного лечения ETDRS сформулировала критерии "клинически значимого макулярного отёка", которые представлены в порядке уменьшения риска снижения остроты зрения:
— утолщение сетчатки, расположенное в зоне до 500 мкм ( 1 /3 ДД) от центра макулы;
— наличие "твёрдых" экссудатов (при наличии утолщения сетчатки) в зоне до 500 мкм от анатомического центра макулы;
— наличие утолщения сетчатки площадью, равной площади диска зрительного нерва, в зоне 500-1500 мкм от анатомического центра макулы.
Диабетическая папиллопатия характеризуется преходящим отёком ДЗН, наличием "мягких" экссудатов и ретинальных геморрагий в виде "языков пламени". Она может возникать у пациентов с длительным течением СД (особенно СД1). Патогенез диабетической папиллопатии до конца не ясен. Течение обычно доброкачественное, специфического лечения не требуется. Диагноз основывается на биомикроскопии сетчатки и флюоресцентной ангиографии. При оценке полей зрения может выявляться расширение слепого пятна.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Диабетическая ретинопатия (E10-E14+ с общим четвертым знаком .3): Лечение [ править ]
Основными способами лечения диабетической ретинопатии являются:
— максимально стабильная компенсация СД;
— нормализация артериального давления (жёсткий контроль АД [‹144/82 мм рт. ст.] приводит к уменьшению риска прогрессирования ретинопатии на 34% и к уменьшению частоты снижения зрения на 47%);
— коррекция нарушений липидного обмена.
Данные мероприятия осуществляет эндокринолог. Частота осмотров зависит от степени компенсации СД, изменений в схеме лечения, наличия поздних осложнений СД и сопутствующих заболеваний. Минимальная частота эндокринологических осмотров для пациентов с СД1 — один раз в 2 мес, для пациентов с СД2 — один раз в 4 мес. Если цели лечения не достигнуты, осмотры проводят чаще.
Показанием к направлению (со стороны офтальмолога) для внепланового эндокринологического осмотра служит резкая декомпенсация состояния глазного дна (быстрое прогрессирование ретинопатии, появление диффузного макулярного отёка).
• ЛС, влияющие на реологические свойства крови;
• антагонисты гистаминовых рецепторов;
• интравитреальное введение стероидов;
Лазерная коагуляция сетчатки
Единственно эффективным способом лечения диабетической ретинопатии в настоящее время является лазеркоагуляция сетчатки. Это подтверждается данными многочисленных исследований, опубликованными за последние 30 лет. Именно информация о высокой эффективности лазеркоагуляции сетчатки как средства, предупреждающего потерю зрения, полученная в результате проведения широкомасштабных исследований, стала основой для разработки скрининговых программ по диабетической ретинопатии. Лазеркоагуляция при диабетическом поражении сетчатки направлена на выключение зон ретинальной ишемии, подавление неоваскуляризации и на облитерацию сосудов с повышенной проницаемостью, а также на образование хориоретинальных сращений, которые снижают риск тракционной отслойки.
Эффективность лазеркоагуляции сетчатки при диабетической ретинопатии не вызывает сомнений. Однако ряд клинических состояний ограничивает использование лазера, в первую очередь помутнение оптических сред. В таких случаях может быть произведена транссклеральная криоретинопексия.
— Лечебный механизм криоретинопексии сходен с лазеркоагуляционным воздействием. Холодовая деструкция сетчатки (аппликаты наносят через склеру) приводит к атрофии ишемизированных зон, а следовательно, к улучшению обменных процессов и кровообращения в оставшейся сетчатке и даже к регрессу новообразованных сосудов.
— Показания, обусловленные состоянием оптических сред. Для лазеркоагуляции сетчатки необходимы прозрачность сред и хорошее расширение зрачка. Криотерапия имеет то преимущество, что может быть успешно проведена при менее благоприятных в оптическом отношении условиях под контролем бинокулярной офтальмоскопии (она даёт возможность яркого освещения и большого поля обзора) или под хронометрическим контролем.
— Отсутствие эффекта от лазеркоагуляции сетчатки. Другим важным показанием для криовоздействия является отсутствие желаемого эффекта от ПРЛК, когда после правильно проведённого лечения продолжается прогрессирование или отсутствует достаточный регресс неоваскуляризации (особенно радужки или угла передней камеры). Тогда панретинальная криоретинопексия является быстрым и эффективным методом разрушения дополнительных площадей гипоксичной сетчатки. В таком случае часто выбирают криоретинопексию передних отделов сетчатки.
— Противопоказание для этого вмешательства — выраженный фиброз, так как криоретинопексия может привести к тракционной отслойке сетчатки вследствие активации фиброваскулярной пролиферации. Поэтому до операции обязательно нужно провести ультразвуковое исследование глаза.
Прогнозировать течение диабетической ретинопатии сложно, поскольку на него влияет много факторов, о которых упоминалось выше. В то же время данные различных исследований позволяют оценивать прогрессирование ретинопатии и возможные функциональные исходы.
Для оценки прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии применяют шкалу DRS, позволяющую прогнозировать функциональный исход (на глазах, не подвергшихся лазерному лечению) в зависимости от комбинации различных факторов риска значительного снижения остроты зрения
Профилактика [ править ]
Диабетическая ретинопатия — одно из проявлений генерализованной микроангиопатии, поэтому основным способом профилактики её возникновения и прогрессирования является максимально стабильная компенсация СД.
Прочее [ править ]
Принципы офтальмоскопического наблюдения больных сахарным диабетом
Даже выраженные диабетические изменения со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него не происходит ухудшения зрения или пока он не будет осмотрен офтальмологом. Поэтому пациенты, страдающие СД, должны находиться под систематическим наблюдением офтальмолога, которое должно строиться по следующим принципам.
1. Пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же (или как можно раньше) после установления диагноза "сахарный диабет".
2. Если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие осмотры проводят не реже одного раза в год.
3. После постановки диагноза "диабетическая ретинопатия" осмотр производится при наличии:
— непролиферативной ретинопатии — один раз в 6-8 мес;
— препролиферативной ретинопатии — один раз в 3-4 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);
— пролиферативной ретинопатии — один раз в 2-3 мес (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки);
— клинически значимого макулярного отёка — один раз в 3 мес (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки или коагуляции по типу "решётки").
4. Пациенты с сохраняющимся высоким уровнем гликемии (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1c более 9%) и протеинурией должны осматриваться офтальмологом не реже одного раза в 6-8 мес даже при отсутствии патологических изменений на глазном дне при первичном осмотре.
5. Необходимо производить офтальмологическое обследование всех больных СД перед началом интенсивной инсулинотерапии (или перевода на инсулинотерапию). В случае быстрого снижения уровня сахара крови необходимо исключительно строгое наблюдение офтальмолога.
Быстрое снижение уровня сахара крови может привести к развитию транзиторной ретинопатии. Этот необычный, но важный клинический феномен встречается в ряде случаев после достижения хорошей компенсации диабета у пациентов, у которых ранее диабет был декомпенсирован. Также развитие тяжёлой препролиферативной и пролиферативной ретинопатии было описано при трансплантации клеток поджелудочной железы у пациентов с сахарным диабетом. Развитием транзиторной диабетической ретинопатии также можно объяснить встречающееся в отдельных случаях значительное ухудшение состояния сетчатки при беременности, то есть в ситуации, когда многие женщины часто стремятся улучшить компенсацию диабета. Возможно, это связано с тем, что в условиях гипергликемии происходит значительное усиление ретинального кровотока. Резкое снижение уровня сахара крови приводит к замедлению кровотока, что при наличии грубых структурных изменений ретинальных сосудов усиливает ишемизацию сетчатки (транзиторная ретинопатия характеризуется появлением большого количества "мягких" экссудатов). Причина этого, возможно, кроется в связанном с гипергликемией повышенном синтезе сосудорасширяющих простагландинов, поддерживающих перфузию сетчатки даже в тех случаях, когда имеются значительные изменения капилляров. Предполагается, что при достижении хорошей компенсации сахарного диабета синтез сосудорасширяющих простагландинов снижается — следовательно, уменьшается стимул для усиленного кровотока через сохранившиеся капилляры, что приводит к выраженной ишемии, за которой могут следовать пролиферативные изменения.
6. При неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных СД каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть проведено немедленно, вне зависимости от сроков очередного визита к офтальмологу.
7. При наблюдении за состоянием глазного дна у беременных необходимо придерживаться следующей тактики:
— первичное офтальмологическое обследование женщин, страдающих СД и пожелавших иметь ребёнка, необходимо проводить до зачатия, в период планирования беременности;
— после подтверждения беременности офтальмологическое обследование проводится каждые 3 мес;
— при прерывании беременности частоту офтальмологических осмотров следует увеличить до одного раза в месяц в первые 3 мес после прерывания.
8. Вероятность развития диабетической ретинопатии в препубертатном возрасте невелика, поэтому дети в возрасте до 10 лет осматриваются один раз в 2-3 года. В дальнейшем проводят обследования, исходя из принципов, описанных выше.
Алгоритм офтальмологического ведения пациентов с сахарным диабетом
Пациенты должны быть распределены на 4 группы, исходя из критериев оценки состояния глазного дна:
I — признаки диабетического поражения сетчатки отсутствуют.
II — состояние глазного дна, не грозящее снижением зрения (непролиферативная ретинопатия):
— незначительное количество "мягких" экссудатов, не сопровождающихся препролиферативными изменениями;
— единичные кровоизлияния и/или микроаневризмы и "твёрдые" экссудаты на расстоянии более 1 ДД от макулы.
III — состояние глазного дна, свидетельствующее о возможном снижении зрения.
• Препролиферативная ретинопатия: венозные аномалии (чёткообразность, удвоение, петли);
• множественные "мягкие" экссудаты;
— Непролиферативная ретинопатия без вовлечения макулы, но при наличии крупных конгломератов "твёрдых" экссудатов в пределах височных сосудистых аркад.
— Любые другие изменения, которые специалист, проводящий исследование, не может интерпретировать.
IV — cостояние глазного дна, свидетельствующее о высоком риске снижения зрения
• Пролиферативная ретинопатия: новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва или других отделов сетчатки;
• преретинальное или витреальное кровоизлияние.
• ретинопатия (любая стадия) с вовлечением макулы: некорригируемое снижение остроты зрения (предполагаемый макулярный отёк);
• кровоизлияния и/или "твёрдые" экссудаты в пределах 1 ДД от макулы со снижением остроты зрения или без снижения.
Пациенты 1-й и 2-й групп остаются под динамическим наблюдением офтальмолога поликлиники, их осматривают в соответствии с вышеизложенными принципами.
Пациенты 3-й и 4-й групп должны быть направлены в специализированные (диабетологические) центры или лазерные отделения офтальмологических стационаров, где офтальмолог, специализирующийся на поражениях органа зрения при СД, проведёт углублённое обследование.
Источники (ссылки) [ править ]
1. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е. Диабетологические центры — новый этап в создании специализированной помощи больным с диабетической ретинопатией // Клин. офтальмол. — 2001. — Т. 2, № 4. — С. 148-153.
2. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Лазеркоагуляция сетчатки при лечении диабетической ретинопатии // Там же. — 2000. — Т. 1, № 1. — С. 15-18.
3. American Academy of Ophthalmology. Retina Panel, Preferred Practice Pattern Committee. Diabetic retinopathy. — San Francisco : American Academy of Ophthalmology (AAO), 2003. — 34 p.
4. Fong D.S., Aiello L., Gardner T.W. et al. Retinopathy in diabetes // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, suppl. 1. — P. S84-S87.
5. Frank R.N. Diabetic retinopathy // New Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 350. — P. 48-58.
6. Harding S. Diabetic retinopathy // Clin. Evid. — 2004. — Vol. 12. — P. 939-950.
ДЗН – диск зрительного нерва
ДМО – диабетический макулярный отек
ДР – диабетическая ретинопатия
ИРМА – интраретинальные микрососудистые аномалии
МКБ 10 – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия
ФАГ – флюоресцентная ангиография
ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study
VEGF – Vascular Endothelial Growth Factor
1. 2013 Клинические рекомендации "Сахарный диабет: диабетическая ретинопатия, диабетический макулярный отек" (Общероссийская общественная организация «Ассоциация врачей-офтальмологов»).
Определение
Диабетическая ретинопатия (ДР) – специфичное позднее микрососудистое осложнение сахарного диабета, развивающееся, как правило, последовательно от изменений, связанных с повышенной проницаемостью и окклюзией ретинальных сосудов до появления новообразованных сосудов и фиброглиальной ткани. Является одним из проявлений генерализованной микроангиопатии.
Диабетический макулярный отек (ДМО) — утолщение сетчатки, связанное с накоплением жидкости в межклеточном пространстве нейроэпителия вследствие нарушения внутреннего гематоретинального барьера и несоответствия между выходом жидкости и способности к ее реабсорбции клетками пигментного эпителия.
Терминология
Критерии оценки качества медицинской помощи
Критерии качества
Уровень достоверности доказательств
Уровень убедительности рекомендаций
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
