Диабетическая офтальмопатия балашевич скачать
Диабетическая офтальмопатия — это невоспалительный патологический процесс глаз, который является вторичным проявлением основного заболевания — сахарного диабета, и обусловлен нарушением углеводного обмена в организме.
Возникновение диабетической офтальмопатии связано с общими физиологическими, биохимическими и иммунными нарушениями, одним из которых является изменение свойств крови и стенок кровеносных сосудов. При этом ткани глаза при сахарном диабете пребывают в состоянии хронического кислородного голодания, которое приводит к поражению сетчатки глаза — диабетической ретинопатии. Она составляет около 70% всех случаев диабетической офтальмопатии. Оставшаяся треть случаев диабетической офтальмопатии проявляется в виде диабетической катаракты (помутнения хрусталика), вторичной рубеозной глаукомы, хронического блефарита, холазиона, ячменя и транзиторного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия как одно из самых распространенных осложнений сахарного диабета
При сахарном диабете 1го типа диабетическая ретинопатия (поражение сетчатки) встречается чаще, чем при сахарном диабете 2го типа, и с течением времени приводит к значительному ослаблению зрения или полной слепоте. Являясь микрососудистым осложнением сахарного диабета, диабетическая ретинопатия характеризуется изменениями в сетчатке, активным ростом вновь образованных сосудов, патологическими процессами в области желтого пятна (макулы).
По данным Всемирной организации здравоохранения, в клиническом течении диабетической ретинопатии выделяют ряд стадий:
1. Непролиферативная стадия. В этой стадии при офтальмологическом обследовании глаз могут обнаруживаться микроаневризмы, представляющие собой выпирающие в виде мешочков капиллярные стенки, расширение глазных вен и образование венозных петель. В этот период при сохраненном центральном и периферическом зрении объективно выявляется сниженный уровень цветового восприятия, снижение контрастной чувствительности, низкий уровень адаптации к темноте.
2. Препролиферативная стадия. Изменения глазного дна и сетчатки в этой стадии более выражены. На сетчатке появляются мелкие кровоизлияния, мягкие и плотные экссудаты, отечность области желтого тела. Для этой стадии характерны аномалии вен и капилляров сетчатки глаза. Некоторые участки сетчатки полностью лишены кровоснабжения вследствие закупорки тромбами мелких сосудов. За счет вовлечения в процесс желтого тела в этой стадии отмечается снижение остроты зрения.
3. Пролиферативная стадия. Появляется множество новых хрупких сосудов на сетчатке, диске зрительного нерва, которые разрываясь образуют новые кровоизлияния, поражающие стекловидное тело. На месте кровоизлияний разрастается соединительная ткань, которая со временем приводит к отслойке и разрывам сетчатки, в результате чего больной может ослепнуть.
Изменения зрительного нерва при диабетической офтальмопатии
Диабетическая офтальмопатия может проявляться следующими видами патологических изменений зрительного нерва:
— атрофия зрительных нервов, являющаяся сопутствующей патологией юношеского диабета. Для данной патологии характерно прогрессирующее снижение зрения, сужение поля зрения и побледнение дисков зрительных нервов;
— папиллопатия, возникающая в состоянии декомпенсации основного заболевания и характеризующаяся резкими приступами затуманивания зрения, отеком диска зрительного нерва и желтого тела.
— передняя и задняя нейропатия ишемического генеза. Для этой патологии характерны такие признаки, как резкое одностороннее снижение остроты зрения, секторное выпадение в поле зрения. Исходом этого процесса чаще всего является частичная или полная атрофия зрительного нерва.
Признаки и осложнения, выявляемые у больных диабетической офтальмопатией
Сахарный диабет сопровождается нарушениями микроциркуляции конъюнктивы глаза. При исследовании конъюнктивы глаза щелевой лампой у пациентов с диабетической офтальмопатией отмечается увеличение извитости венул, расширение капилляров в виде аневризм, разрушение капилляров и закупорка их тромбами.
Характерным признаком диабетической офтальмопатии при исследовании радужки выступает склероз сосудов радужной оболочки, неоваскуляризация, т.е. образование новых сосудов, называемое рубеозом. При этом радужка теряет свою эластичность и подвижность, что ухудшает возможность её расширения с помощью лекарственных средств. За счет рубеоза и разрастания соединительной ткани на месте кровоизлияний нарушается отток внутриглазной жидкости, что приводит к повышению внутриглазного давления и развитию вторичной диабетической глаукомы. Чаще всего рубеозная глаукома у больных сахарным диабетом сочетается с катарактой, отслойкой сетчатки и внутриглазным кровоизлиянием.
Больные сахарным диабетом из-за снижения местного и общего иммунитета более подвержены влиянию стрессовых факторов и возбудителей инфекционных заболеваний. именно поэтому диабетическая офтальмопатия часто проявляется в форме воспаления конъюнктивы, блефарита, эрозивных поражений роговицы. Патологические процессы не обходят стороной и хрусталик, объем которого повышается, что приводит к уменьшению глубины передней камеры и развитию диабетической катаракты. Кроме того, за счет нарушения обменных процессов, наблюдается ослабление капсульно — связочного аппарата хрусталика, что повышает риск его подвывиха.
Принципы и методы лечения диабетической офтальмопатии
Так как диабетическая офтальмопатия является сопутствующей патологией сахарного диабета, её развитие и прогрессирование прежде всего связаны с уровнем глюкозы в крови, а также состоянием компенсации диабета. Поэтому, прежде чем приступать к симптоматическому лечению офтальмопатии, следует добиться оптимальной компенсации уровня глюкозы в крови, и привести в норму показатели водно-солевого, белкового и жирового обмена.
На начальных этапах развития диабетической офтальмопатии прибегают к консервативному лечению, предполагающему составление четкого плана приема лекарственных средств с лечебной и профилактической целью. В схему лечения могут быть включены препараты, влияющие на тромбообразование, антиоксиданты, антиагреганты, иммунокоррегирующие и ферментативные, а также стероидные и нестероидные противовоспалительные лекарственные средства. Если, несмотря на симптоматическое лекарственное лечение и коррекцию основного заболевания, отмечается прогрессирование признаков патологического процесса, то прибегают к хирургическому вмешательству.
В настоящее время одним из основных и эффективных хирургических методов лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Кроме того, активно разрабатываются и внедряются в практику усовершенствованные технологии микрохирургического вмешательства на стекловидном теле.
При пролиферативной стадии диабетической ретинопатии эффективно использование витрэктомии. Показаниями для её проведения являются длительно сохраняющиеся или обширны кровоизлияния в глазу, а также отслойка сетчатки. Современные способы проведения витрэктомии предполагают использование силикона, перфтор — соединений, имплантацию коллагеновых мембран искусственного происхождения, что значительно повышает вероятность благоприятного исхода оперативного вмешательства даже в запущенных случаях.
Осложнения сахарного диабета
Основной причиной развития осложнений сахарного диабета является поражение сосудов вследствие длительной декомпенсации сахарного диабета (длительной гипергликемии – высокого сахара крови). Прежде всего страдает микроциркуляция, то есть нарушается кровоснабжение по мельчайшим сосудам
Типы сахарного диабета
В настоящее время выделяется два основных типа сахарного диабета, различающиеся по причине и механизму появления, а также по принципам лечения
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа — заболевание эндокринной системы, для которого характерным признаком является повышенная концентрация глюкозы в крови, которое развивается из-за деструктивных процессов в специфических клетках поджелудочной железы, секретирующих гормон — инсулин, вследствие чего наблюдается абсолютный недостаток инсулина в организме
Сахарный диабет 2 типа
Сахарный диабет 2 типа — одна из разновидностей сахарного диабета — заболевания обмена веществ, возникающего в результате пониженной чувствительности клеток к инсулину, а также относительной недостачи инсулина в организме
Гестационный сахарный диабет при беременности
Гестационный сахарный диабет может развиваться при беременности (примерно в 4% случаев). В его основе лежит снижение способности по усвоению глюкозы
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия — сочетание синдромов поражения различных отделов периферической и вегетативной нервной системы, возникающее на фоне нарушения метаболических процессов при сахарном диабете и осложняющее его течение
Синдром диабетической стопы
Синдром диабетической стопы — одно из осложнений сахарного диабета, наряду с диабетической офтальмопатией, нефропатией и др., представляющее собой патологическое состояние, возникшее вследствие поражения периферической нервной системы, артериального и микроциркуляторного русла, проявляющееся гнойно-некротическими, язвенными процессами и повреждением костей и суставов стопы
О диабете
Сахарный диабет — термин, объединяющий эндокринные заболеваний, характерной чертой которых является недостаточность действия гормона инсулина. Главным симптомом сахарного диабета является развитие гипергликемии – увеличения концентрации глюкозы в крови, имеющее стойкий характер
Симптомы диабета
Эффективность лечения сахарного диабета напрямую зависит от времени выявления этого заболевания. При сахарном диабете 2 типа заболевание может длительное время вызывать лишь незначительно выраженные жалобы, на которые пациент может не обращать внимания. Симптомы диабета могут быть стертыми, что затрудняет диагностику. Чем раньше поставлен правильный диагноз и начато лечение, тем меньше риск развития осложнений сахарного диабета
Инсулин
Инсулином называется гормон, производимый бета-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Название инсулина происходит от латинского insula – остров
Анализы в СПб
Одним из важнейших этапов диагностического процесса является выполнение лабораторных анализов. Чаще всего пациентам приходится выполнять анализ крови и анализ мочи, однако нередко объектом лабораторного исследования являются и другие биологические материалы.
Консультация эндокринолога
Специалисты Северо-Западного центра эндокринологии проводят диагностику и лечение заболеваний органов эндокринной системы. Эндокринологи центра в своей работе базируются на рекомендациях Европейской ассоциации эндокринологов и Американской ассоциации клинических эндокринологов. Современные диагностические и лечебные технологии обеспечивают оптимальный результат лечения.
Анализ на гликогемоглобин
Гликогемоглобин (гликированный гемоглобин, гликозилированный гемоглобин, гемоглобин А1с) – соединение гемоглобина с глюкозой, образующееся в эритроцитах
Первый слайд презентации: КОГДА ГЛАЗАМ НЕСЛАДКО «Диабетическая офтальмопатия » Под ред. Л.И.Балашевича, А.С.Измайлова,2012, С-Пб «МАКУЛА-2012,2014,2016 г.Ростов-на-Дону «Лазерная микрохирургия глаза», 2013,г.Чебоксары « Диабетологический центр», 2015
Слайд 2
В мире 3% людей страдает сахарным диабетом Ежегодно 60 000 новых случаев В Россиии 8-10 млн человек Более 1 млн. человек обезножены У 18% — проблемы со зрением Ежегодно10-40 000 случаев слепоты У каждого 5-го – диабетическая ретиинопатия
Слайд 3: Периодичность осмотра больных:
Все больные, состоящие на учете у эндокринолога должны осматриваться офтальмологом: 1 и 2 тип без изменений на гл.дне 1 раз в год при легой форме и 2 раза в год при средней и тяжелой Все больные с изменениями на гл.дне 3-4 раза в год Всем больным с СД с жалобами на снижение зрения немедленно обращаться к окулисту Всем больным перед началом инсулинотерапии Женщинам, страдающим СД и планирующим беременность-консультация окулиста Беременным, страдающим СД, каждые 3 месяца При прерывании беременности 1 раз в течение первых трех месяцев Дети до 10 лет 1 раз в 2-3 года (Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., 2001г)
Слайд 4: Причины слепоты при ДР
Неоваскуляризация Гемофтальм Рубеоз радужки Макулярный отек Фиброз сетчатки
Слайд 5: Факторы риска развития ДР
Длительность заболевания СД: у 98% больных СД через 15 лет развивается ДР Гипергликемия: при уровне глюкозы натощак более 11 ммоль/л риск развития ДР повышается в 4 раза, по сравнению с 7 ммоль/л Методика системного лечения и тип диабета: крайне неблагоприятным фактором является быстрая нормализация углеводного обмена. Риск развития и утяжеления процесса при этом составляет 100%. Скорост снижения HbA1 не должна превышать 12-15% от исходного уровня в течение 6 месяцев
Слайд 6: Эпидемиология ДР
Распространенность зависит от типа и длительности СД ИЗСД -через 5-7 лет клинически определяемые симптомы ДР обнарудиваются в 15-20% случаев, через 10 лет в 50-60%, а через 20 лет почти у всех, у 2/3 пролиферативная стадия ИНСД -в 15-20% случаев РП выявляется уже при установлении диагноза, через 20 лет в 50-70% случаев, а через 30 лет более 90%, у 1/5 в пролиферативной стадии. Частота развития ДМО составляет 75-80% через 7-8 лет от начала заболевания
Слайд 7: Патогенез:
Недостаточность инсулина вызывает накопление внутриклеточного сорбитола и фруктозы, что повышает осмотическое давление и вызывает отек клеток эндотелия капилляров 3-4 порядка и сужение просвета этих капилляров до стаза в них эритроцитов Повышение уровня протеинов в плазме крови увеличивает риск агрегации и эритроцитов и торможение фибринолиза, обуславливая микротромбоз и гибель клеток эндотелия и перцитов в ретинальных капиллярах. При этом увеличивается проницаемость стенки капилляра, что приводит к межклеточному отеку ткани сетчатки Окклюзия ретинальных сосудов вызывает острую ишемию сетчатки, выработку вазопролиферативного фактора и сосудистого эндотелиального фактора роста VEGF, развитие неоваскуляризации и начало пролиферативных изменений глазного дна
Слайд 8: Патогенез ДР
Гипергликемия Поражение перицитов и эндотелия Окклюзия сосудов Транссудация Неоваскуляризация Цитокины ф акторы роста
Слайд 9: Непролиферативная ретинопатия
Микроаневризмы Изменение калибра вен Интраретинальные микроциркулярные аномалии (ИРМА) в 1 квадранте Точечные кровоизлияния из микроаневризм «Твердые экссудаты» вокруг декомпенсированных микроаневризм
Слайд 10: Препролиферативная ретинопатия
Низкий риск развития осложнений: «влажные экссудаты» и/или Интраретинальные кровоизлияния — «мазки кровоизлияний по ходу сосудов» в 1-2 квадрантах
Слайд 11: Препролиферативная ретинопатия
Высокий риск развития осложнений: «влажные экссудаты» и ИРМА и изменение калибра вен в 2 квадрантах Интраретинальные кровоизлияния — «мазки кровоизлияний по ходу сосудов» в 3-4 квадрантах Крупные ретинальные или преретинальные кровоизлияния ИРМА во всех квадрантах Частичный или тотальный гемофтальм
Слайд 12: препролиферативная стадия :
экссудативная фаза экссудативно-геморрагическая фаза геморрагическая фаза
Диабетическая офтальмопатия — патологический процесс невоспалительного характера в глазу, обусловленный нарушением углеводного обмена. Наиболее характерное проявление диабетической офтальмопатии — диабетическая ретинопатия (до 70%).
В настоящее время достигнуты значительные успехи в хирургии катаракты. Вещество хрусталика удаляют с помощью ультразвука через прокол роговицы, который не требует наложения швов. Используют современные протекторы эндотелия, сбалансированные растворы и эластичные интраокулярные линзы. Некоторые модели искусственных хрусталиков позволяют совсем отказаться от использования очков в послеоперационном периоде при зрении на различных расстояниях.
При диабетической катаракте помутнения хрусталика чаще (до 55% случаев) локализуются ближе к задней капсуле (заднекапсулярная катаракта) и нередко бывают двусторонними. Кроме того, диабетическая катаракта часто сопровождается различной степенью несостоятельности связочно-капсулярного аппарата хрусталика. В этом случае проводят дополнительную транссклеральную шовную фиксацию имплантируемой интраокулярной линзы.
Вторичная рубеозная глаукома
По наблюдениям, вторичная рубеозная глаукома встречается у 0,3% всех пациентов, обратившихся за консультацией по поводу глазных проявлений СД. Рост новообразованных сосудов по радужной оболочке (рубеоз радужки) ведет к бурному просачиванию плазмы крови из них, что приводит к блокированию угла передней камеры, нарушению путей оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления (часто с выраженным болевым синдромом) и развитию вторичной неоваску- лярной (рубеозной) глаукомы.
Лечение неоваскулярной глаукомы представляет большие сложности вследствие неэффективности консервативного лечения, множественных осложнений в операционном и послеоперационном периоде. У пациентов с СД вторичная рубеозная глаукома часто сочетается с катарактой, тракционной отслойкой сетчатки и гемофтальмом. В настоящее время золотым стандартом лечения вторичной неоваскулярной глаукомы является дренажная хирургия с использованием современных, эффективных и безопасных силиконовых дренажей.
Диабетическая ретинопатия — микрососудистое осложнение СД с поражением сосудов сетчатки (развитием микроаневризм, кровоизлияний), проявляющееся экссудативными изменениями сетчатки, макулопатией и пролиферативным ростом новообразованных сосудов.
В соответствии с рекомендациями ВОЗ различают непролиферативную, препролиферативную и пролиферативную стадии. Клиническая картина
Непролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется расширением вен и капилляров, микроаневризмами, множеством ретинальных кровоизлияний, экссудативных очагов, которые расположены преимущественно в парамакуляр- ной зоне.
Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, расположены в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются в основном в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии — отек сетчатки, расположенный в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов. Зрение, как правило, не нарушено.
Препролиферативная стадия диабетической ретинопатии сопровождается более выраженными изменениями: множественными ретинальными кровоизлияниями, большим количеством твердых и мягких ватообразных экссудативных очагов в ишемизированных зонах.
Картину могут дополнять венозные (четкость, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания размеров сосудов) и интраретинальные микрососудистые аномалии. Изменения на сетчатке захватывают не только парамакулярную, но и макулярную область, что сопровождается снижением остроты зрения.
Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии
характеризуется появлением новообразованных сосудов не только по всему полю сетчатки, но и в области диска ЗН с их интенсивным проникновением в стекловидное тело.
В области преретинальных кровоизлияний происходит образование фиброзной ткани. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие, поэтому часто возникают новые кровоизлияния. Повторные кровоизлияния в стекловидное тело с пролиферативным ростом новообразованных сосудов приводят к развитию ви- треоретинальных тяжей и тракционной отслойке сетчатки. Рост новообразованных сосудов в радужной оболочке глаза (рубеоз) вызывает изменение угла передней камеры, что приводит к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.
Диагностика диабетической ретинопатии базируется на визо- метрии, периметрии, тонометрии, биомикроскопии переднего отрезка глаза, прямой или обратной офтальмоскопии глазного дна.
К специальным методам относят УЗИ глазного яблока при помутнении хрусталика и стекловидного тела, флюоресцентную ангиографию и фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры для создания электронной базы данных.
Необходима оптимальная компенсация гликемии для данного пациента наряду с нормализацией показателей жирового, белкового и водно-солевого обмена.
Лазерная коагуляция сетчатки была и остается одним из эффективных методов лечения диабетической ретинопатии.
Витрэктомия — метод лечения пролиферативной стадии диабетической ретинопатии. Она показана при массивных, длительно нерассасывающихся гемофтальмах, отслойке сетчатки. Кровоизлияние на единственно видящем глазу и двусторонний гемофтальм считают также показанием к срочной витрэктомии.
Доказано, что использование ангиопротекторов (винпоцетина, трентала, кавинтона, пентоксифиллина, этамзилата и др.) для лечения диабетической ретинопатии не только малоэффективно, но и опасно в плане возникающих осложнений.
«>
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
