Диабетическая нефропатия мкб 10 у взрослых
Краткое описание
Диабетическая нефропатия (ДН) — сборное понятие, включающее различные по патогенезу поражения почек: диабетический гломерулосклероз (болезнь Киммельштиля–Уилсона), инфекции почек (пиелонефрит, некротический папиллит), сосудистые поражения (артерио — и ангиосклероз), нейрогенные (невропатия с атонией мочевыводящих путей и постренальной ОПН), лекарственные поражения (ОПН, интерстициальный нефрит).
Терминология. Термином «ДН» часто обозначают специфическое поражение почек — диабетический гломерулосклероз (ДГ).
Классификации ДГ (по стадиям) • Морфологическая классификация — 5 стадий (Mogensen С.Е., 1983) •• Гиперфункция почек развивается в дебюте СД. Характерны увеличение СКФ, гипертрофия почек и нормоальбуминурия ( 300 мкмоль/л, т.к. они уменьшают СКФ, повышают концентрацию в крови калия • При нефротическом синдроме — фуросемид в дозе до 600–1000 мг/сут.
Гемодиализ (перитонеальный диализ) • Показан на более ранних сроках, чем при первичном гломерулонефрите: СКФ 600 мкмоль/л.
Трансплантация. Показания: креатинин >500–600 мкмоль/л, СКФ
| Диабетическая нефропатия | |
|---|---|
 Микрофотография узелкового гломерулосклероза при синдроме Киммельстил-Уилсона. |
|
| МКБ-10 | E10.2, E11.2, E12.2, E13.2, E14.2 |
| МКБ-9 | 250.4 250.4 |
| МКБ-9-КМ | 583.81 [1] , 250.40 [1] и 250.4 [1] |
| OMIM | 612634 , 612628 и 612624 |
| MedlinePlus | 000494 |
| MeSH | D003928 |
Диабети́ческая нефропати́я (от др.-греч. διαβαίνω , — «перехожу, пересекаю», др.-греч. νεφρός — «почка» и др.-греч. πάθος — «страдание, болезнь») (нефропатия при сахарном диабете, синдром Киммельстила-Уилсона, диабетический гломерулосклероз) — термин, объединяющий весь комплекс поражений артерий, артериол, клубочков и канальцев почек, возникающих в результате нарушения метаболизма углеводов и липидов в тканях почки. Распространённость диабетической нефропатии достигает 75% лиц с сахарным диабетом, чаще других наблюдается следующая патология почек [2] :
- Артериосклероз почечной артерии и её ветвей.
- Артериолосклероз.
- Диабетический «гломерулосклероз»:
- а) узелковый (синдром Киммельстил-Уилсона);
- б) диффузный;
- в) экссудативный.
Содержание
Патогенез [ править | править код ]
Основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков, чаще диффузный, реже узелковый (хотя именно узелковый гломерулосклероз был впервые описан Киммельстил и Уилсоном в 1936 году как специфичное проявление диабетической нефропатии). Патогенез диабетической нефропатии сложен, предложено несколько теорий её развития, наиболее изучены три из них:
- метаболическая,
- гемодинамическая,
- генетическая.
Метаболическая и гемодинамическая теории роль пускового механизма отводят гипергликемии, а генетическая — наличию генетической предрасположенности [3] .
Морфология [ править | править код ]
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом. Другой почечный клубочек.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Гистопатологическая картина диабетического гломерулосклероза с нефротическим синдромом.
Клиническая картина [ править | править код ]
Бессимптомное течение заболевания на ранних стадиях приводит к запоздалой диагностике диабетической нефропатии на поздних стадиях. Поэтому у всех пациентов с сахарным диабетом рекомендуется проведение ежегодного скрининга для раннего выявления диабетической нефропатии [4] (анализ крови на креатинин с расчетом скорости клубочковой фильтрации и анализ мочи). В значительном числе случаев при сахарном диабете 2 типа больные изначально обращают внимание на симптомы сахарного диабета (полиурию, кожный зуд, жажду и другие), что вынуждает их обращаться к эндокринологам, а не нефрологам. Выраженность клинических симптомов при диабетической нефропатии (отёки, артериальная гипертензия), ответ на лечение и скорость прогрессирования почечной дисфункции во многом зависит от уровня альбумина в моче и скорости клубочковой фильтрации. При развитии хронической почечной недостаточности и выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации замедляется выведение ряда сахароснижающих препаратов и скорость катаболизма инсулина в почках, поэтому следует уделять особое внимание подбору адекватного режима дозирования инсулина и сахароснижающих препаратов [4] , чтобы избежать развития гипогликемических состояний.
Синдром Киммельстил-Уилсона [ править | править код ]
Синдром Киммельстил-Уилсона (диабетический гломерулосклероз) — узелковая форма гломерулосклероза, специфическая для сахарного диабета, получила название в честь патологоанатомов Киммельстил и Уилсона, обнаруживших и описавших в 1936 году своеобразное узелковое склеротическое поражение клубочков почек у лиц с сахарным диабетом. При диабете наблюдаются диффузный и узелковый варианты поражения почечных клубочков. Узелковая форма, описанная Киммельстил и Уилсоном, чаще встречается при сахарном диабете 1-го типа уже вскоре после манифестации заболевания, постепенно прогрессирует, приводя в итоге к диабетическому гломерулосклерозу и развитию ХПН. В клинической практике термином «синдром Киммелльстил-Уилсона» характеризуют нефросклеротическую, азотемическую стадию поражения почек при сахарном диабете. Последнее время этим термином пользуются реже, пользуясь диагнозом «Диабетическая нефропатия, хроническая болезнь почек 5 стадии» (Ефимов А.С. и соавт.) [3] .
Диагностика [ править | править код ]
В диагностике диабетической нефропатии и определении прогноза лечения необходимо ориентироваться на два показателя: альбуминурию и скорость клубочковой фильтрации.
Ранним признаком диабетической нефропатии является выявление повышенной экскреции альбумина с мочой (альбуминурии), превышающей нормальные значения (до 30 мг/сутки или менее 20 мкг/минуту в разовой порции мочи). В настоящее время не рекомендуется использовать термины микроальбуминурия (соответствующая экскреции альбумина от 30 до 300 мг/сутки) и макроальбуминурия (экскреция более 300 мг/сутки), а вместо этого использовать градации А2 и А3 современной классификации KDIGO [5] , которые в числовом выражении соответствуют терминам микро- и макроальбуминурия. Альтернативной суточному определению альбуминурии может быть экспресс-диагностика с помощью тест-полосок (которая может давать ложно-положительные или ложно-отрицательные результаты), либо более точное определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи (показатель менее 3 мг/ммоль считается нормальным, значения от 3 до 30 соответствуют градации альбуминурии А2, значения выше 30 мг/ммоль соответствуют градации А3) [5] .
На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно выявление повышенной скорости клубочковой фильтрации (140 мл/минуту/1,73м 2 и более), которая при прогрессировании почечной дисфункции снижается. В настоящее время [5] для расчета скорости клубочковой фильтрации рекомендуется использовать специальные формулы (у взрослых: CKD-EPI, MDRD, менее предпочтительна формула Кокрофта-Голта, у детей: формула Шварца) с учетом концентрации креатинина крови. В ряде случаев предпочтительно определение скорости фильтрации на основании клиренса экзогенных препаратов, тогда как использование пробы Реберга-Тареева с определением клиренса эндогенного креатинина за сутки практически не используется.
Лечение [ править | править код ]
Главным условием является лечение диабета. Существенную роль играет нормализация артериального давления и липидного метаболизма, одним из основных лечебных мероприятий является диета [5] [6] [7] . При развитии диабетической нефропатии показано назначение нефропротективной терапии, аналогично почечной патологии другой этиологии.
Диетотерапия при развитии диабетической нефропатии [ править | править код ]
Диета должна ограничивать простые углеводы, и содержать достаточное количество белка (0,8 г/кг массы тела/сут) [6] . Жидкость нельзя ограничивать, но обязательно следует добавлять несладкие соки, содержащие калий. При выраженном снижении скорости клубочковой фильтрации следует рассмотреть вопрос перехода на низкобелковую диету (но не менее 30—40 грамм в сутки) под обязательным регулярным контролем врача и обеспечении достаточной калорийности пищи (последнее необходимо чтобы не допустить развития белково-энергетической недостаточности). При сочетании диабетической нефропатии и артериальной гипертензии важно придерживаться малосолевой диеты (менее 5 г/сутки поваренной соли, что соответствует менее 2 г/сутки элементарного натрия) [5] .
Профилактика [ править | править код ]
Единственным надёжным фактором профилактики диабетической нефропатии и основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C [3] .
Первичная профилактика [ править | править код ]
Профилактика микроальбуминурии. К факторам риска развития микроальбуминурии относят [3] :
- уровень гликозилированного гемоглобина HbA1C > 7,0%,
- мужской пол,
- длительность течения сахарного диабета 1-го типа более 5 лет (при СД-2 типа появление микроальбуминурии связано с первичным поражением эндотелия клубочков и может появляться задолго до манифестации диабета),
- манифестация сахарного диабета 1-го типа в возрасте до 20 лет (при СД-2 типа возраст значения не имеет),
- отягощённую наследственность по гипертонической болезни,
- полиморфизм гена АПФ (ангиотензин превращающего фермента), кодирующего киназу II типа),
- высокий Na/Li противотранспорт в эритроцитах (более 400 мкмоль/Li/л клеток/ч),
- скорость клубочковой фильтрации более 140 мл/мин для СД-1 типа (для СД-2 типа не установлено),
- отсутствие функционального почечного резерва (СД-1 типа),
- гиперлипидемию,
- наличие ретинопатии,
- курение.
Вторичная профилактика [ править | править код ]
Замедление прогрессирования нефропатии у пациентов с уже повышенным уровнем альбумина в моче и/или сниженной скоростью клубочковой фильтрации. Включает [5] [6] [7] :
- контроль гликемии,
- контроль уровня артериального давления,
- нормализацию липидного профиля крови,
- нормализацию внутрипочечной гемодинамики с помощью блокаторов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в настоящее время убедительные доказательства эффективности имеются для блокаторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецепторов ангиотензина II,
- низкобелковую диету (требует обязательного врачебного контроля).
Третичная профилактика [ править | править код ]
Лечение диабетической нефропатии на стадии протеинурии. На этой стадии необходимо минимизировать риск быстрого развития ХПН, к факторам которого относятся [3] :
- плохая компенсация углеводного обмена (HbA1C > 8,0%),
- артериальная гипертония (АД > 130/85 мм Hg),
- гиперлипидемия (уровни общего холестерина > 6,5 ммоль/л, триглицеридов > 2,3 ммоль/л),
- высокая протеинурия (> 2 грамм в сутки),
- высокобелковая диета (более 1 г белка на кг массы тела в день),
- отсутствие систематического антигипертензивного лечения блокаторами РААС.
Сахарный диабет (E10-E14)
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14 :
.3† С поражениями глаз
.4† С неврологическими осложнениями
Нефропатия, что это такое?
Патологию почек с поражением паренхимы, а также клубочкового аппарата, приводящую к снижению функций почек, вызывает нефропатия .
При этом заболевании почки перестают полноценно выполнять свою основную функцию – фильтрацию крови. Свойства и количество мочи меняются, в крови происходят биохимические нарушения, которые оказывают негативное воздействие на все органы человека.
Что такое нефропатия. Важнейшие структурные элементы паренхимы (нефроны) под воздействием различных факторов замещаются соединительной тканью, нарушается морфологическое строение почек. Это заболевание называется нефропатией . И обычно является осложнением или следствием серьезных болезней.
После обследования пациента и определения основной причины возникновения этой патологии к диагнозу « нефропатия» врачи добавляют: гипертоническая, дисметаболическая, диабетическая и другие вторичные нефропатии.
Этому заболеванию подвержены лица любого возраста, может также развиться и нефропатия у детей. Заболевание прогрессирует медленно и на ранних стадиях бессимптомно.
Специфические симптомы проявляются на поздних стадиях болезни: быстрая утомляемость, общая слабость, чувство жажды, отеки, гипертония.
Заболевания, способствующие развитию нефропатии
-
эндокринные болезни (особенно сахарный диабет); метаболические нарушения (сбои обмена веществ); опухоли, локализующиеся вне почек; первичные заболевания почек (пиело- и гломерулонефриты, нефрозы, опухоли почек, аномалии их строения); патологии во время беременности.
Поражение клубочков и канальцев почек может случиться и у здорового человека в результате внешних воздействий такого характера:
-
токсическое воздействие лекарств (антибиотиков, обезболивающих противовоспалительных, противосудорожных препаратов); интоксикация алкоголем; отравления ядами (бытовыми или производственными), тяжелыми металлами, химикатами; воздействие радиации.
Классификация
Классификация форм нефропатии, по причине ее вызвавшей (тип заболевания, вид внешнего воздействия):
-
Гипертоническая форма. Поражение почек (нефроангиосклероз) в результате артериальной гипертензии. Диабетическая — при осложнениях на поздних стадиях сахарного диабета. Тубулоинтерстициальная форма – обобщенное название поражения паренхимы и канальцев почек при аутоиммунных патологиях. Ишемическая. возникшая в результате атеросклероза сосудов почек; Дисметаболическая, вызванная обменными нарушениями, повышенным уровнем в моче солей, различают смешанную. фосфатную, уратную, оксалатную нефропатию, сюда относят и подагрическую нефропатию. Токсическая, возникающая в результате отравления тяжелыми металлами, ядами, химикатами, алкоголем, чрезмерным употреблением лекарств. Паранеопластическая – под воздействием внепочечного злокачественного образования. Рефлюкс- нефропатия почек у детей. возникающая при рефлюксе – обратном токе мочи. Изредка диагностируется и у взрослых. Нефропатия при беременности — может серьезно осложнить вынашивание ребенка и роды.
Существуют и другие негативные факторы (частые и достаточно редкие), которые могут стать причиной развития нефропатии. При постановке диагноза обязательно указывается причина возникновения заболевания для каждого пациента.
Симптомы
Нефропатия почек тревожные симптомы проявляет на поздних этапах прогрессирования. Они не специфичны и могут сопровождать и другие почечные патологии .
-
гипертония; снижение работоспособности, слабость, усталость; боли в области поясницы; отечность — в начале отеки появляются на лице, затем и на ногах; наличие белка в моче.
Гипертоническая (гипертензивная) нефропатия. Если не лечить гипертонию и болезнь принимает тяжелую форму, то страдают и почечные сосуды. Почка сморщивается, клубочки почки теряют фильтрующую функцию, перестают выводиться с мочой азотистые шлаки. Развивается почечная недостаточность (хроническая ее форма).
Диабетическая нефропатия возникает как осложнение у диабетиков и может длительно развиваться (до 20 лет) без явных симптомов, проходя такие стадии:
-
асимптоматическая. Симптомы отсутствуют, признак – белок в моче; начальные изменения структуры утолщение стенок сосудов и промежутков между клетками в почке. Симптомы малоощутимы, но есть значительные отклонения от нормы показателей анализа мочи; преднефротический этап: гипертония, скорость фильтрации в клубочках повышена; нефротическая стадия: значительно и постоянно повышено АД, анемия, отеки, повышение уровня белка, мочевины, эритроцитов, креатинина в анализе мочи; уремическая (нефросклероз). Прогрессиование гипертонии, постоянные отеки, кровь в моче, неспособность почек выводить инсулин, функции почек значительно снижаются. Все вышеперечисленные составляющие в анализе мочи сильно превышены.
При тубулоинтерстициальной форме п роисходит поражение структуры почек в результате различных воздействий:
В результате развивается хронический, реже острый нефрит, снижается функциональность почек.
Ишемическая нефропатия чаще наблюдается у мужчин, пациентов после 60 лет (в группе риска: курильщики, гипертоники, алкоголики, лица с болезнями сердечнососудистой системы). Патология возникает на фоне сниженного кровообращения в артериях почек. Приходится прибегать к хирургическому лечению.
Дисметаболический вид нефропатии развивается при нарушениях метаболизма. Первичная нефропатия обусловлена генетической предрасположенностью. Она возникает из-за врожденных патологий ребёнка и стремительно прогрессирует, провоцируя почечную недостаточность и мочекаменную болезнь.
Встречается нечасто, но если в роду были проблемы с почками, надо внимательно наблюдать за здоровьем ребенка. так как он попадает в группу риска. Дисметаболическая нефропатия у детей приводит к нарушению структуры почек, снижению их функциональности. Проявляется кожным зудом, отеками, аллергией, болями в пояснице, помутнением мочи.
Оксалатная нефропатия (70-75% случаев) в виде кристаллов, белков, эритроцитов и лейкоцитов в моче может развиться у детей в любом возрасте, но чаще в 5-7 лет. Обострение заболевания наблюдается в 10-14 лет. Вторичн ая нефропати я у детей может возникнуть в результате нарушении метаболизма в связи с:
Не влияя на общее развитие, болезнь сопровождается аллергией, гипотонией, ожирением, вегето-сосудистой дистонией.
Подагрическая форма — в кровяном русле накапливается мочевая кислота, выведение которой замедленно и в результате в почках происходит формирование уратов и деформация тканей. Фильтрующие функции почек значительно снижаются.
Токсическая форма чревата развитием почечной недостаточности. Вызванная отравлением нефропатия сопровождается такими признаками как:
-
боли в области почек; отечность; олигурия (снижение количества мочи); анурия (отсутствие мочи), диурез 300 . /?, . . . . . . ? . . • . . . — . ? . ?? 600–1000 ??/.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
